简介:ObjectivesTostudythedepressiveeffectoftheantisenseoligonuceotides(ASODN)ofc-mycandproliferatingcellnuclearantigen(PCNA)ontheproliferationofVSMC.MethodsTakingtheVSMCobtainedfromrataortathoracaliscultured4~8generationasresearchobject.Theobjectsweredividedintothreegroupstocarryoutcontrolstudy:controlgroup,PCNAASODNgroupandc-mycASODNgroup.TheASODNs'workingconcentrationallwere1:50.ThedepressiveeffectofASODNonVSMCproliferationwasinvestigatedbycellcounting,MTTand3H-TdRincorporationassay;PCNAandc-mycexpressionweredetectedbyimmunohistochemicalmethodaftertransferringPCNAandc-mycASODNintoVSMC.ResultsPCNAandc-mycASODNcouldinhibittheproliferationofVSMCsignificantly,comparedwithcontrolgroup(P<0.05).②TransferringPCNAandc-mycASODNintoVSMCobtainedsuccessfully;thecorrespondinggenewasinhibitedobviously;comparedwithcontrolgroup(P<0.05).ConclusionsPCNAandc-mycmightplayaconsiderableroleintheVSMCproliferationprocess.ThecorrespondinggenecouldbedepressedsuccessfullyaftertransferringPCNAandc-mycASODNintoVSMC,andthentheproliferationofVSMCwassloweddown.Thisstudypresentedabeneficialproposalandtheoreticalfundamentforatherosclerotictreatment.
简介:目的观察端粒酶催化亚基(hTERT)、c-myc在胆囊癌中的表达,探讨hTERT及c-myc与胆囊癌的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测15例胆囊癌组织、癌旁组织、正常胆囊黏膜及20例胆囊腺瘤性息肉组织hTERT、c-myc的表达。结果①正常胆囊黏膜、胆囊腺瘤性息肉组织、癌旁组织及胆囊癌组织hTERT的阳性表达率分别为6,67%(1/15)、10.00%(2/20)、33.33%(5/15)及80%(12/15);c-myc阳性表达率分别为20.00%(3/15)、45.00%(9/20)、40%(6/15)及86.67%(13/15);胆囊癌组织中hTERT与c-myc阳性表达率明显高于其它组织(P〈0.05);②胆囊癌组织hTERT和c-myc表达与淋巴结转移有关,伴淋巴结转移的胆囊癌hTERT及c-myc阳性表达率明显高于无淋巴结转移者(P〈0.05);③c-myc在hTERT阳性的胆囊癌组织的表达率明显高于hTERT阴性组(P〈0.05)。结论hTERT过度表达在胆囊癌的发生发展过程中具有重要作用,c-myc在转录水平上调控hTERT的表达,进而激活端粒酶促进胆囊癌的形成。
简介:摘要目的研究中医虚证与食管癌C-myc基因表达的关系,探讨其临床意义。方法根据中医辨证标准,将50例患者分为食管癌伴有虚证和不伴有虚证两组。胃镜和手术标本,进行病理学检查及C-myc的免疫组化检查,C-myc基因表达结果用图像分析进行半定量测定。结果50例患者中有21例(42%)患者有不同程度的虚证表现,其中气虚8例,阴虚5例,气阴两虚4例,气血两虚3例,阴阳两虚1例。食管癌伴有虚证组患者比不伴有虚证组患者C-myc的表达增强,其差异具有统计学意义(p<0.01),虚症患者的转移发生率明显高于不伴虚证者(p<0.05)。结论中医虚证与食管癌C-myc基因表达关系密切。虚症患者更易发生浸润和转移。
简介:摘要目的探讨c-Myc调控的微小RNA(miRNA,miR)表达及其在三阴性乳腺癌(TNBC)转移中的作用机制。方法采用慢病毒构建c-Myc低表达的人乳腺癌细胞系MDA-MB-231,分为c-Myc沉默组、阴性对照组和空白对照组,分别对不同MDA-MB-231细胞进行miRNA测序,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)验证具有显著差异的hsa-let-7a、hsa-let-7c、hsa-let-7d、hsa-miR-34c和hsa-miR-98在细胞中的表达,及20例三阴性乳腺癌组织和癌旁组织中c-Myc和hsa-let-7a的表达水平。采用方差分析、Sidak方法比较多组差异分析。结果与对照组比较,c-Myc沉默组中有126个miRNA存在显著差异,其中84个显著上调,42个显著下调。RT-qPCR验证发现与对照组比较(1.007±0.128,1.003±0.084,1.008±0.138,1.013±0.184,1.009±0.148),在c-Myc沉默组中,hsa-miR-34c(0.693±0.167,F=6.825,P<0.05)、hsa-miR-98下调(0.737±0.145,F=5.260,P<0.05),hsa-let-7a(1.474±0.349,F=7.081,P<0.05)、hsa-let-7c(1.630±0.485,F=7.387,P<0.05)、hsa-let-7d上调(2.104±0.636,F=11.370,P<0.05)。结论c-Myc调控let-7a、let-7c、let-7d、miR-34c和miR-98影响三阴性乳腺癌侵袭转移。
简介:摘要:胃癌(gastric carcinoma)是起源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤。占我国消化道恶性肿瘤的首位,在全身癌肿中占第三位。c-Myc是一种强c大的原癌基因,在胃癌的生长,迁移,凋亡方面发挥着重要的作用。其致病的分子机制可能与Ras/MAPK,PI3K-AKT等多种分子信号途径相关。人类疾病小鼠模型是研究人类疾病最有力的工具之一。前期结果已经证明, Atp4b-Cre; Myc OE/+小鼠可以产生胃癌表型,并伴随着PI3K-AKT途径激活。通过进一步分析胃特异性c-Myc转基因小鼠胃组织的高通量转录组测序数据,检测其他重要分子信号通路(Ras/MAPK途径)成员的转录水平变化,可以帮助更好的阐明其具体可能的促癌分子作用机制,为相应的小分子药物筛选和临床的靶向治疗提供坚实的理论基础和开发前景。
简介:目的研究c—erbB—2和c—myc癌基因在胃癌组织中扩增的意义。方法应用非放射性原位杂交技术检测81例胃癌标本中c—erbB—2和c—myc的扩增情况。结果C—erbB—2和c—myc在胃癌中的扩增率分别为50.6%和67.9%。c—erbB—2基因与胃癌组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关(P〈0.05),分化程度越差、浸润深度越深、淋巴结有转移,c—erbB—2基因表达率越高,而C—myc癌基因与胃癌组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关。两基因的扩增具有显著的相关性(x^2=7.26,P〈0.01)。结论c—erbB—2和c—myc扩增是胃癌发生过程中的一个重要的生物学因素,且两者具有较好的协同作用。
简介:摘要目的探讨子宫内膜样腺癌和卵巢子宫内膜样腺癌(原发双癌)两部位癌组织通过在c-myc和k-ras分子机制发生癌变的分子通路是否相同。方法按子宫内膜和卵巢原发性双癌诊断标准收集青岛大学医学院附属医院妇科自2005年1月至2013年1月间收治的子宫内膜和卵巢原发双癌患者的石蜡标本共16份。其临床-病理分期均为Ⅰ期,病理类型分别为宫腔子宫内膜样腺癌和卵巢子宫内膜样腺癌。采用免疫组化PV-6000二步法分别检测c-myc和k-ras在此两部位癌组织中的表达。结果子宫内膜和卵巢两部位癌组织c-myc蛋白免疫表型表达相同者10例(62.5%),两部位癌组织c-myc蛋白免疫表型差异表达者6例(37.5%)。C-myc蛋白免疫表型在两部位癌组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05);子宫内膜和卵巢两部位癌组织k-ras蛋白免疫表型表达相同者11例(68.75%),两部位癌组织k-ras蛋白免疫表型差异表达者5例(31.25%)。C-myc蛋白免疫表型在两部位癌组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论子宫内膜和卵巢两部位原发癌组织的子宫内膜样两部位癌组织发生癌变是通过c-myc分子机制发生癌变的,也就是其癌变分子通路也可能相似。通过K-ras分子机制发生癌变的分子通路不相似.需进一步研究证实两部位癌组织可能有同源性。
简介:Objective:Tostudytheeffectofactivecompound6FandAfromPterissemipinnataL.(PsL)ontheactivitiesofDNAtopoisomerase(TOPO)IandII,activitiesofcytosolicandmembraneTPK,andexpressionofoncogenec-mycinlungadenocarcinomacells.Methods:Theeffectofcompound6FandAonactivitiesofcytosolicandmembraneTPKwasmeasuredbyscintillationcounting;theeffectofcompoundAonexpressionofoncogenec-mycwasdeterminedbyflowcytometryindirectfluorimetry.Results:compound6FandAcouldinhibittheactivitiesofTOPOI,andtheystronglyinhibitedtheTOPOIIin0.01mg/Land10.0mg/Lrespectively.CompoundAslightlyinhibitedtheactivitiesofmembraneTPK,butnotthecytosolicone.CompoundAcouldinhibittheexpressionofoncogenec-myc.Conclusion:Topoisomerasesaretargetofcompound6FandA.CompoundAcouldslightlyinhibittheactivitiesofTPK,andshowedaninhibitoryeffectontheexpressionofoncogenec-myc.
简介:摘要目的探讨儿童急性前B淋巴细胞白血病伴C-MYC重排(preBLL)患儿的病例特点、诊断归类及治疗方法。方法对首都儿科研究所附属儿童医院血液科2019年6月和9月分别收治的2例preBLL患儿的临床及实验室资料进行分析。结果2例患儿均为儿童急性淋巴细胞白血病,临床上肝脾大显著,末梢白细胞均明显升高,骨髓形态学为L3,细胞免疫表型为前B细胞表型,细胞遗传学检测可见C-MYC重排。2例患儿均接受成熟B细胞肿瘤方案(FAB/LMB96)治疗,1例伴TP53基因突变的患儿病情先缓解后又复发死亡,另1例患儿治疗后病情保持持续缓解。结论preBLL患儿临床较罕见,应对形态学为L3的前B细胞白血病患儿进行常规C-MYC重排检测。其治疗方法尚需进一步研究,应积极开展多中心临床研究,对此类病例进行大样本的分析和总结,寻找有效治疗方案,提升患儿存活率。