简介：乳腺腺样囊性癌是一种罕见的特殊类型乳腺癌，其预后较好，复发和转移较少，无病生存期较长。本文回顾性分析南京医科大学附属淮安第一医院自2005年8月至2013年12月收治的乳腺腺样囊性癌9例。

简介：2013年3月18日，为进一步深化医改，重庆医科大学附属第一医院联合大足区人民医院、海扶医院、綦江区人民医院、万盛区经开区人民医院、酉阳县人民医院5所托管医院，成立了以重庆医科大学附属第一医院为核心的医院集团。据了解，这也是重庆市首个医疗联合体。

简介：目的分析胰腺结核（pancreatictuberculoses,PT）的多层螺旋CT（MDCT）征象,以期提高对该病的认识和诊断正确率.方法收集2003年至2009年行MDCT检查并最终确诊为PT的9例患者,其中2例行MDCT血管成像.分析PT的MDCT特征性表现,并与手术及病理结果进行比较.结果MDCT诊断为胰腺癌1例、囊腺癌1例、囊腺瘤2例、假性囊肿1例、胰腺癌伴后腹膜淋巴结转移2例、淋巴瘤2例.通过病理证实,9例均为PT,误诊率达100%.PT常表现为胰头肿块,亦可累及体尾部或整个胰腺.MDCT呈现等或略低密度的囊实性肿块,偶见钙化,增强后轻度至中度环形强化.通常不伴有胰管扩张,但常伴有后腹膜或邻近淋巴结肿大,且肿大淋巴结亦呈环形强化.有时伴有腹部其他脏器结核.结论环形强化的肿块不伴有胰管扩张,同时伴有环形强化的肿大淋巴结为PT特征性的MDCT表现.

简介：<正>自去年末至今年1月间,在综合医院内发生结核病集团感染的事件,各地媒体相继有所报导,对于遭遇此类事件的医院及有关人员而言,是一件很麻烦的事情,因为它涉及需要很长时间采取各种对策。为了防止在医院内的结核病集团感染,现就其实况及对策探讨如下。一、日本曾发生过的结核病集团感染的事例1965年,在新宿日赤产院以早产儿为中心的结核病集团感染事件,在我国是首例。以后30年间

简介：复发性胰腺炎中胰腺分裂症占3％～5％。现将我院治疗的9例胰腺分裂症合并胰腺炎的临床资料报告如下。

简介：

简介：<正>在全面总结赤峰市"八·五"期间结防工作,表彰奖励在结防工作中做出突出成绩的先进单位和个人,确定"九·五"期间结防规划目标,安排1996年结防工作,赤峰市卫生局于1995年11月16日至18日召开了全市结防工作会议。出席会议的有旗县区(工矿卫生处)分管结防工作的领导和结防所所长。市卫生局副局长焦万彬同志主持了这次会议,并做了结防工作报告。

简介：在乳腺良性疾病的治疗上，越来越多的中青年女性选择创口小、损伤小、美容效果好、操作简单、安全的麦默通（Mammotome）微创手术。自2008年5月至2011年10月解放军461医院共对200例乳腺良性肿块的353个病灶施行B超引导下Mammotome微创旋切术，取得较好疗效。

简介：脑卒中后偏瘫患者常遗留有步行功能障碍．典型表现为“划圈步态”。主要是由于小腿前群肌（胫前肌）及外侧肌群（腓骨长短肌）激活不足，出现废用性肌萎缩，导致足背伸困难。这种足背伸肌与跖屈肌间肌力的不平衡．使得患肢足下垂、内翻，足跟不能正常着地，同时由于髋、膝关节屈曲不充分，导致典型的代偿性“划圈步态”．严重影响患者步行、

简介：为评估第五轮中国全球基金耐多药结核病防治项目湖北省二期新增备选地区咸宁市、黄岗市和宜昌市的现状与能力,中国疾病预防控制中心结核病防治临床中心与第五轮中国全球基金耐多药结核病防治项目办公

简介：麦默通（mammotome）乳腺微创旋切系统是一种对乳腺微小病变切除，并能取得足量乳腺组织进行病理诊断的微创技术。我院自2008年6月至2009年4月对65例考虑为良性乳腺肿瘤患者在B超引导下行麦默通乳腺微创旋切，旨在探讨B超引导下麦默通微创旋切乳腺良性肿瘤的治疗效果及操作技巧。

简介：安体舒通的结构式类似醛固酮，因而对后者起竞争性拮抗作用，减少醛固酮在远曲小管钠—钾交换作用，属于弱利尿剂。近年来，我们在临床实践中对一些常规利尿作用欠佳的慢性心衰患者给予安体舒通口服，可明显改善心衰病人的症状和体征。现将临床观察结果报道如下：

简介：5-脂氧合酶（5-Lipoxygenase，5-LOX）是脂肪酸氧化代谢的重要酶类，近年的大量研究已经证实，5-LOX在许多肿瘤的发生和发展中都起到重要作用。而关于急性胰腺炎（AP）时，5-LOX在胰腺腺泡细胞凋亡中作用的研究却鲜有报道。本文旨在探讨5-LOX抑制剂与AP腺泡细胞凋亡的关系和意义。

简介：脑血管疾病的发病率、病死率和致残率很高，在我国人口死因中居第二位。目前普遍认为脑梗死尚无特效治疗。近两年来我院应用低分子量肝素钙联合疏血通注射液治疗脑梗死效果良好。现将观察结果报告如下。

简介：目的探讨circ_0074930与结直肠癌放射敏感性的关系及其可能的作用机制。方法将HT29、SW480、SW620、LOVO和HCT116这5种细胞株进行梯度照射,通过细胞存活率(SF2)值检测放疗敏感性差异,微阵列扫描HT29和HCT116细胞间差异性表达的circRNA。通过siRNA抑制circ_0074930表达观察对HT29细胞增殖能力及放射敏感性的影响。通过生物信息学软件分析circ_0074930的下游miRNA并用莹光素酶报告基因法验证。观察抑制和过表达miR-1238对HT29细胞增殖能力及放射敏感性的影响。结果。结直肠癌细胞株放射敏感性由低至高(即SF2值由高至低)依次为HT29(0.81±0.02)、SW480(0.70±0.03)、SW620(0.62±0.03)、Lovo(0.51±0.02)和HCT116(0.42±0.03)。circ_0074930在HT29细胞中的表达水平是HCT116细胞中的7.6倍。siRNA抑制circ_0074930表达后可降低HT29细胞增殖能力和增强HT29细胞放射敏感性。miR-1238可与circ_0074930靶向结合。过表达miR-1238可降低HT29细胞增殖能力和增强细胞放射敏感性,抑制miR-1238表达可促进HT29细胞增殖能力和降低细胞放射敏感性。结论circ_0074930可通过抑制miR-1238活性,降低HT29细胞放射敏感性及促进HT29细胞增殖。

简介：目的探讨血红素加氧酶-1（HO-1）对脂肪干细胞（ADSCs）在低氧无血清的条件下的保护机制。方法分离培养SD大鼠ADSCs,取第三代ADSCs分为四组：对照组（Control,Con）;低氧无血清（serum—freeandoxygendeprivation,SOD）组;慢病毒介导的HO-1组;HO-1＋Znpp组。蛋白印迹（Western-blot）法检测四组细胞外信号调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）、脂肪分化相关蛋白（Adipophilin,Adi）的表达量;用ERK1/2抑制剂PD98059孵育四组细胞,检测各组细胞中ERK1/2、Adipophilin的变化情况。ELISA法测定四组细胞培养上清液中TNF-a,hs-CRP含量。结果（1）对照组ERK1/2、Adipophilin的表达量极低;与对照组相比,SOD组ERK1/2、Adipophilin的表达量显著升高（P〈0.01）,HO-1组与SOD组相比ERK1/2、Adipophilin的表达量显著降低（P〈0.05）;HO-1＋Znpp组与HO-1组相比ERK1/2、Adipophilin的表达量显著升高（P〈0.05）（2）用ERK1/2抑制剂PD98059孵育四组细胞,较孵育前：SOD组ERK1/2、Adipophilin的表达量显著降低（P〈0.01）;HO-1组、HO-1＋Znpp组ERK1/2、Adipophilin的表达量降低,但差异无统计学意义（P〉0.05）;（3）SOD组TNF-a,hs-CRP浓度较对照组显著升高（P〈0.01）;HO-1可显著降低TNF-a,hs-CRP分泌,而这种保护效应可被HO-1抑制剂锌原卟啉（Znpp）所逆转;（4）随着Adipophilin的表达减少,TNF-a,hs-CRP浓度相应降低。结论HO-1降低ADSCs在低氧无血清条件下的凋亡,其机制与抑制ERK1/2激活,降低Adipophilin表达,从而减少炎症因子TNF-a,hs-CRP分泌有关。

简介：目的探讨缺血再灌注损伤大鼠心肌中,Kir6.1与Kir6.2通道亚基基因及蛋白水平表达的改变.方法雄性SD大鼠14只,体重250～300g,随机分为:假手术组、缺血再灌注损伤(IRI)组,每组各7只.RT-PCR方法检测Kir6.1、Kir6.2mRNA的表达;WesternBlot方法检测细胞膜Kir6.1与Kir6.2蛋白的表达;同时应用放免法检测血浆AngⅡ与缺血区、非缺血区的心肌AngⅡ含量.结果(1)IRI引发缺血区及非缺血区Kir6.1mRNA水平明显升高,而Kir6.2mRNA水平没有明显改变;(2)IRI引发缺血区及非缺血区心肌细胞膜Kir6.1蛋白水平明显升高,而Kir6.2蛋白水平没有明显改变.结论IRI导致心肌KATP通道亚基构成发生了改变,可能与局部RAS的激活有一定的关系.

简介：目的研究美托洛尔下调CaMKⅡδC-p38通路对异丙肾上腺素诱导心力衰竭的保护机制。方法40只SD大鼠随机分成四组,正常对照组(Control)、异丙肾上腺组(Iso)、异丙肾上腺+美托洛尔组(Iso+Meto)和美托洛尔组(Meto),每组10只,所有动物均自由进食进水。(1)Iso组大鼠背部皮下注射Iso5mg/(kg·d),连续10d;对照组背部皮下注射相同体积的生理盐水;Iso+Meto组大鼠背部皮下注射Iso5mg/(kg·d),连续10d,在背部皮下注射Iso前1天开始Meto10mg/(kg·d)灌胃,连续4周;Meto组给予10mg/(kg·d),连续4周灌胃;(2)所有大鼠饲养4周后,采用MillarP-VLoop导管经颈动脉插管至左心室,使用Powerlab生理记录系统测量血流动力学相关指标;统计各组大鼠心脏重量和心脏重量/体重比值;(3)TUNEL法和Caspase-3活性检测心肌细胞凋亡;(4)ELISA分析CAMKⅡ活性;(5)Westernblot检测CaMKⅡδ、p-CaMKⅡδ、CaMKⅡδC和MAPKs家族(p-38、JNK、ERK)、和凋亡相关基因Bcl-2/Bax的蛋白表达水平。结果40只SD大鼠实验过程精神状态好,进食进水正常,无呼吸困难及水肿。(1)Iso和Meto干预SD大鼠心脏重塑和血流动力学指标有显著改变,与Control组相比,Iso组心脏重量和心脏重量指数明显增加(P<0.05);而Iso+Meto组心脏重量和心脏重量指数明显低于Iso组(P<0.05);大鼠体重、肝重和肺重四组间也无明显差异。大鼠血流动力学指标心率(HR)、平均动脉血压(MBP)和左室舒张末压(LVEDP)Iso组明显高于Control组;但左室压力变化速率(LV±dp/dtmax)Iso组明显低于Control组(P<0.05);而Iso+Meto组HR、MBP和LVEDP明显低于Iso组(P<0.05),但Iso+Meto组±dp/dtmax明显高于Iso组(P<0.05);(2)Iso组SD大鼠心肌细胞TUNEL阳性细胞数和Caspase-3活性明显高于Control组(P<0.05);Western杂交分析检测Iso组抗凋亡蛋白bcl-2表达明显低于Control组(P<0.05),而促抗凋亡蛋白Bax表达明显高于Control组;(3)CaMKⅡ活性分析结果显示Iso组明显高于Control组(P<0.