简介：以β2肾上腺素受体（2β-AR）为模板,采用同源模建和分子动力学模拟构建了人类α1A-肾上腺素受体（α1A-AR）的三维结构模型,并利用PROCHECK,PROSA和WHAT-IF评估了模型的合理性.所得的结构采用分子对接程序Flexidock与激动剂去甲肾上腺素和拮抗剂西罗多辛分别进行对接,结果表明,2种配基具有相似的结合位点,配体可与同源模型的氨基酸残基Asp106,Ser188和Ser192产生氢键作用,进一步证实了模型的合理性.研究结果对于基于受体的α1-AR的激动剂和拮抗剂的药物开发具有理论指导意义.

简介：综述了α2－AR激动剂的药理作用特点、结构类型、构效关系、合成方法等国外研究概况，为医药研究等提供参考。

简介：无

简介：目的：探讨β肾上腺素能受体在去甲肾上腺素调制大鼠大脑皮层躯体感觉I区神经元诱发电活动中的作用，方法：以SD大鼠为实验对象，采用多管玻璃微电极刺激和记录技术，微电泳注射方法，以及对大脑皮层躯体感觉I区隐神经诱发的单位放电过程作标准化互协方差函数处理，观察微电泳去甲肾上腺素，肾上腺素能β受体拮抗剂心得安和心得宁（又拮抗β1受体）前和微电泳过程中放电过程的变化。结果：（1）当大剂量（80nA)去甲肾上腺素使皮层感觉I区隐神经诱发的单位放电的积分值加大（P＜0．001），对其产生易化效应时，微电泳心得安和心得宁都能阻断这种易化作用，使皮层感觉I区隐神经诱发的单位放电积分值不发生变化（与对照比较，P＞0．05），两者的拮抗效应相同；（2）当小剂量（20nA)去甲肾上腺素使皮层感觉I区隐神经诱发的单位放电的积分值减小（P＜0．001），对其产生抑制效应时，微电泳心得安和心得宁都只能部分阻断这种效应，使积分值朝着恢复到微电泳前水平的方向变化，结论：去甲肾上腺素对鼠大脑皮层躯体感觉I区神经元诱发电活动的易化作用是通过β1肾上腺素能受体来介导的，而抑制诱恨放电的作用可能也与β1肾上腺素能受体有关。

简介：摘要目的观察α1肾上腺素受体(α1AR)阻滞剂能否降低和拮抗α1AR激活导致的大鼠门静脉高压，为临床治疗门静脉高压提供新思路。方法α1AR激动剂选用去氧肾上腺素，α1AR阻滞剂选用阿呋唑嗪，采用门静脉穿刺注射给药并测量门静脉压力。将32只雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为4组。所有大鼠均在给药前测量基础门静脉压力；对照组大鼠按体重经门静脉注射0.9%氯化钠溶液(1 L/g)，门静脉高压模型组大鼠经门静脉注射去氧肾上腺素(1.5 μg/g)，以上两组在给药5和10 min后分别测量门静脉压力；阿呋唑嗪治疗组大鼠经门静脉予去氧肾上腺素(1.5 μg/g)5 min后测压，再予阿呋唑嗪(0.9 μg/g)，在5 min后再次测压；阿呋唑嗪预防组大鼠经门静脉给予阿呋唑嗪(0.9 μg/g)预处理1 min后测压，再予去氧肾上腺素(1.5 μg/g)，在1、5和10 min后测压。采用单因素方差分析、Dunnett-t检验进行统计学分析。结果对照组、门静脉高压模型组、阿呋唑嗪治疗组和阿呋唑嗪预防组分别有4、6、8、5只大鼠门静脉穿刺成功。门静脉高压模型组大鼠给药5和10 min后门静脉压力分别为(18.045±7.636)、(15.515±5.440) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa) ，均高于给药前[(8.452±2.830) mmHg]，差异均有统计学意义(t＝2.89、2.82，均P<0.05)。阿呋唑嗪治疗组大鼠在注射阿呋唑嗪5 min后，门静脉压力为(10.088±3.743) mmHg，低于本组注射去氧肾上腺素5 min后[(16.146±4.324) mmHg ]和门静脉高压模型组注射去氧肾上腺素10 min后，差异均有统计学意义(t＝3.00、2.22，均P<0.05)。阿呋唑嗪预防组大鼠给药前，注射阿呋唑嗪后，注射去氧肾上腺素后各时间点的门静脉压力比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论α1AR是参与门静脉压力调节的重要因素，其阻滞剂能降低和拮抗α1AR激活导致的门静脉高压，对防治肝硬化门静脉高压进展具有重要意义。

简介：摘要目的分析AMI急诊PCI对血清肾上腺素受体抗体所产生的影响。方法纳入此次研究的35例研究对象均为我院于2014年4月-2015年5月期间收治的采用PCI治疗的AMI患者，所有患者均采用常规药物进行治疗，随后对其采用PCI治疗前以及治疗后1周与2周的血清β1受体、β2受体、α1受体的浓度进行检测以及比对。结果比对患者治疗前和治疗后的血清β1受体、β2受体、α1受体浓度，差异显著性逐渐加强，统计学意义产生。结论患有AMI患者其血清β1受体、β2受体以及α1受体的浓度呈现上升趋势，进行急诊PCI一周后，具有显著的下降趋势，同时行两周急诊PCI后虽呈现下降趋势，但无显著性。

简介：本文综合报道了以“阴虚”动物模型为对象,采用RIA、RBA及受体的不可逆阻断剂为工具测定受体更新速率等技术对知母滋阴作用机制及滋阴作用有效成分进行了系列研究。结果表明知母对βAR数和cAMP系统反应性的下调作用是其滋阴作用的重要机制之一,所含洋菝葜皂甙元能重现知母水煎剂的下调作用,可认为是知母滋阴作用的重要有效成分,进一步以BAAM为工具的受体更新实验证明知母对βAR下调作用机制主要是使异常升高的受体分子生成速率减慢。

简介：心力衰竭是一种致残性慢性疾病,它是老年人致病和致死的一个主要原因。心衰病人有着不同的致病因素,但是慢性交感神经和β-肾上腺素受体(β-AR)的激活是心衰发生时共有的现象。慢性交感神经和β-AR的激活对心脏是有害的,在心衰恶化、心脏功能异常和心肌重构进展中发挥重要的作用。交感-儿茶酚胺系统通过直接激动

简介：目的：激动剂刺激下受体向细胞内的运动是很多G蛋白偶联受体的特征行为，本研究旨在探讨α1A-肾上腺素受体（α1A-AR）在激动剂苯肾上腺素（PE）作用下的内化运动。方法和结果：利用全内反射显微镜TIR-FM技术及拉曼光谱分析，发现活细胞膜下表面荧光标记的α1A-AR在PE作用下出现内化运动，撤去PE后一部分受体又回复到膜上。

简介：精神和情绪对于肿瘤的发生、发展具有重要作用。长期压抑、沮丧等不良情绪会导致交感神经系统功能紊乱，神经内分泌递质分泌失调，尤其是儿茶酚胺类激素（肾上腺素、去甲肾上腺素）分泌增多。过多的儿茶酚胺类激素除能诱发心血管疾病外，还能导致乳腺癌、卵巢癌、鼻咽癌等许多恶性肿瘤的发生和发展。乳腺癌作为女性发病之首的恶性肿瘤，尽管预后相对较好，但一部分患者最终还是因复发、转移而危及生命。乳腺癌患者术后由于担心肿瘤复发，往往出现焦虑、抑郁等情绪变化，这些不良情绪导致的肾上腺激素分泌紊乱对乳腺癌患者预后有不利影响。

简介：摘要目的在主动免疫兔模型中探讨桥粒重塑在β1肾上腺素能受体自身抗体（β1ARAbs）诱导的室性心律失常（VA）的作用及潜在机制。方法18只新西兰大白兔（体重2.5~3.5 kg）依据随机数字表法分为3组：模型组（β1ARAbs组，6只）、干预组（Meto组，6只）和对照组（Con组，6只）。经背部多点注射β1肾上腺素能受体胞外第二环抗原肽（2 mg/只）建立动物模型。0、2、4、6和8周时测定抗体水平，8周时记录并比较各组左心室射血分数（LVEF）、VA负荷及心室有效不应期（VERP），检测桥粒结构和桥粒重塑相关蛋白水平。结果与Con组和Meto组比，β1ARAbs组VA发生次数增加[（397.67±50.81）次对（32.67±3.76）次对（96.33±8.25）次，P均<0.001]，VA持续时间延长[（164.13±10.79） s对（14.95±1.05） s对（57.61±5.27） s，P均<0.001]，LVEF水平（55.97%±2.82%对76.44%±2.00%对70.58%±0.55%，与Con组比较，P<0.001；与Meto组比较，P=0.002）和VA诱发率（75%对6%对8%，P均<0.001）升高；VERP缩短[（115.92±2.24） ms对（136.33±5.80） ms对（131.90±4.38） ms，与Con组比较，P=0.005；与Meto组比较，P=0.025]。蛋白免疫印迹结果显示，β1ARAbs组磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）水平升高（2.30±0.16对0.18±0.08对1.43±0.20，与Con组比，P<0.001；与Meto组比，P<0.007）。结论β1ARAbs增加VA负荷和持续时间，加重心室重构和VA易感性，潜在机制与ERK信号介导的心肌细胞间桥粒重塑增强有关。

简介：你相信吗？一个手无缚鸡之力的老太太也能抬起一辆汽车，这般神力的获得全靠一种叫“肾上腺素”的物质来支配。那肾上腺素究竟有什么样的魔力，这种神奇的激素能让普通的人也能相貌人品一起大爆发化身为超人吗？你先别着急，请让我一一道来。

简介：

简介：目的探讨汉族人群β1肾上腺素能受体多态性与原发性高血压的关系。方法采用聚合酶链反应-限制酶片段长度多态性（PCR-SLFP）技术分析高血压病患者和正常对照组β1肾上腺素能受体（β1-AR）Ser49Gly多态性。结果高血压组Set49等位基因频率为86．6％，Gly49等位基因频率为13．4％，对照组分别为89．7％和10．3％，两组等位基因频率分布比较无统计学差异（P〉0．05）；高血压组Ser／Ser基因型占64．3％，Ser／Gly基因型占26．7％，Gly／Gly基因型占0％，对照组分别为80．1％、19．2％和0．6％，两组基因型频率分布比较无统计学差异（P〉0．05）。结论β1-ARSer49Gly多态性可能与本研究群体的高血压病无关。

简介：无

简介：目的探讨激动β3肾上腺素受体（β3-AR）对载脂蛋白E基因敲除（apoE-/-）老年高脂小鼠肺脏血管紧张素受体（ATR）表达的影响。方法野生型C57BL/6J小鼠10只作为对照组,apoE-/-老年高脂小鼠40只随机分为高脂模型组、β3-AR激动剂小剂量组（小剂量组）、β3-AR激动剂大剂量组（大剂量组）和β3-AR拮抗剂组（拮抗剂组）,每组10只。给予高脂饮食饲养至36周龄后分别给予药物干预12周。采用全自动生化分析仪检测TC和VLDL/LDL-C水平,实时定量PCR或Westernblot测定肺组织β3-AR、AT1R和AT2R的mRNA及蛋白表达水平。结果与高脂模型组比较,小剂量组、大剂量组TC和VLDL/LDL-C水平明显降低[（18.27±1.30）mmol/L,（17.06±1.50）mmol/Lvs（22.20±1.29）mmol/L和（14.31±0.31）mmol/L,（12.78±0.55）mmol/Lvs（19.41±0.40）mmol/L,P〈0.01]。与对照组比较,高脂模型组和拮抗剂组AT1RmRNA和AT1R蛋白水平明显升高,AT2RmRNA、β3-AR蛋白水平明显降低（P〈0.05）。与高脂模型组比较,小剂量组和大剂量组AT1R表达下调,AT2R和β3-AR表达上调（P〈0.05,P〈0.01）。结论β3-AR激动剂在改善apoE-/-老年高脂小鼠血脂代谢紊乱的同时,影响了肺组织β3-AR和ATR各亚型表达,这种受体间交互作用可能与维持高脂血症条件下肺脏的正常功能有关。

简介：兴奋收缩耦联是肌细胞兴奋期间由动作电位触发肌质网释放钙离子，从而导致收缩的过程。心肌细胞的兴奋收缩耦联是通过“钙致钙释放（Ca^2＋-inducedCa^2＋release）的机制完成的。兴奋期间，细胞膜电位的去极化导致电压依赖性的L．型钙通道（LCC）开放，细胞外钙离子通过LCC流入细胞，激活了肌质网膜上称为ryanodine受体（RyR）的钙释放通道，后者从肌质网钙库中释放钙离子，使细胞质游离钙浓度迅速上升。细胞质钙浓度的升高一方面启动细胞收缩，另一方面激活了肌质网钙泵和细胞膜钠钙交换，二者分别将钙离子运回肌质网或细胞外，使细胞质钙浓度很快回落，从而完成了一次“钙瞬变（Ca^2＋transient）”。钙瞬变在每个心动周期发生一次，是直接控制细胞收缩的细胞内信号。

简介：

简介：摘要目的分析去甲肾上腺素外渗引起皮肤坏死患者的护理措施。方法本文分析的资料是1例接受去甲肾上腺素治疗后引起外渗导致皮肤坏死的患者，先予以高渗葡萄糖注射液加维生素B12注射液湿敷治疗，之后改为湿润烧伤膏外敷及清创处理，由于创面愈合不良，改为磺胺嘧啶银乳膏换药治疗，并予以对应护理干预，分析本例去甲肾上腺素外渗引起皮肤坏死患者的临床效果。结果本例去甲肾上腺素外渗引起皮肤坏死患者的创面最终得以愈合。结论对去甲肾上腺素外渗引起皮肤坏死患者开展对应临床治疗及相关护理干预措施呈现良好效果，展示重要应用价值。

简介：摘要目的探讨分析认知行为干预对孕妇产后抑郁和血清肾上腺素、去甲肾上腺素水平的影响。方法随机选取2016年1月至2016年12月我院收治的128例孕妇作为研究对象，按其治疗方法将其分为对照组和观察组，每组各64例，对照组孕妇采取常规治疗联合护理治疗，观察组孕妇在对照组患者基础上给予认知行为干预护理治疗。观察比较两组孕妇产后后抑郁状况和血清肾上腺素、去甲肾上腺素水平的变化。结果（1）出院6个月后对照组EPDS得分以及E、NE水平高于观察组（P<0.05）；（2）出院6个月后随访两组产妇抑郁情况，对照组产妇抑郁率23.44%明显高于观察组6.25%（P<0.05）。结论认知行为干预对孕妇产后抑郁有明显的预防以及消除效果，对血清肾上腺素、去甲肾上腺素水平无不良影响，值得临床推广应用。