简介：目的探讨单纯烟雾暴露所致肺气肿小鼠模型建立及病理学、气道炎症及肺功能评价,并进行支气管肺泡灌洗（bronchoalveolarlavage,BAL）技术的改进。方法20只C57BL/6J小鼠随机分为正常对照及烟雾暴露组,烟雾暴露90d并观察30d后行小鼠肺功能检查、应用改进方法留取BALF行细胞计数及行肺组织病理切片观察,并与正常对照组进行比较。结果烟雾暴露组小鼠气道阻力（Raw）较正常对照组增高,动态肺顺应性（Cdyn）降低;BALF中细胞总数高于正常对照组,巨噬细胞数（AM）、中性粒细胞数（N）、中性粒细胞所占比例（N%）也高于对照组,差异均有统计学意义;病理学观察示烟雾暴露组肺泡腔扩大、部分肺泡间隔断裂、肺泡腔融合、肺气肿形成,气道上皮排列紊乱、部分气道上皮增生、周围炎症细胞浸润并伴有平滑肌增生;形态学计量分析示烟雾暴露组平均内衬间隔（MLI）及肺泡破坏指数（DI）较正常对照组增加。应用改进技术行BAL成功率100%,回收率高达90%。结论单纯烟雾暴露可以成功建立小鼠肺气肿模型且稳定可靠,与人类慢性阻塞性肺病相似性好,经BAL技术改进后该模型可行性高。

简介：摘要目的观察烟雾暴露大鼠肺小动脉病理形态学变化、超微结构改变及右心室收缩压变化。方法40只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照(C)组、烟雾暴露1个月(S1m)组、烟雾暴露2个月(S2m)组、烟雾暴露3个月(S3m)组，检测各组大鼠动脉血氧分压(PaO2)、平均右心室收缩压(mRVSP)，透射电镜观察肺小动脉的超微结构，HE染色观察肺动脉组织学改变并测量肺小动脉管壁面积/管总面积(WA%)，免疫组织化学染色法观察肺动脉平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果(1)C组、S1m、S2m及S3m组PaO2 值分别为(96.2±4.3) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)、(92.1±5.2) mmHg、(90.5±4.1) mmHg及(89.6±4.8) mmHg，各组间比较，差异均无统计学意义 (P值均>0.05)。(2)S3m组mRVSP值为(65.63±5.6) mmHg与C组[(14.07±4.18) mmHg]及S1m组[(16.85±1.26) mmHg]比较，差异均有统计学意义(P值均<0.01)。(3)肺小动脉超微结构观察：C组内皮细胞形态正常，胞外未见胶原纤维增生，平滑肌细胞未见增生。S1m组肺小动脉内皮细胞形状不规则，内膜增厚，细胞内可见线粒体肿胀，平滑肌细胞轻度增生。S2m组内弹力膜厚薄不均，平滑肌走向不规则，胶原纤维增生。S3m组肺小动脉结构层次紊乱，内皮细胞变形严重，胶原纤维大量增生。(4)C组、S1m、S2m及S3m组WA%分别为(31.29±1.95)%、(42.68±2.24)%、(51.84±2.38)%、(62.11±1.39)%，烟雾暴露各组与C组比较，差异均有统计学意义(P值均<0.01)。(5)C组、S1m、S2m及S3m组肺动脉α-SMA表达量分别为(37.5±7.5)、(52.6±14.3)、(72.2±13.6)、(98.1±15.6)，烟雾暴露各组与C组比较，差异均有统计学意义(P值均<0.01)。(6)WA%与α-SMA呈正相关(r＝0.703，P<0.05)。结论烟雾暴露可使肺血管形态发生明显改变，肺小动脉超微结构异常，导致肺血管重塑，肺血流阻力增加，右心室收缩压升高。

简介：目的通过对吸烟大鼠血浆尼古丁、可替宁含量的测定，探讨香烟在体内的内暴露水平。方法清洁级ＳＤ雄性大鼠１６０只，随机分为２、４、６、８、１２周的低、中、高染毒剂量组及对照组，每组１０只。采用呼吸道静式染毒，每日染毒一次，染毒周期为２、４、６、８、１２周。观察大鼠的一般毒性效应，运用气相色谱-质谱联用法检测吸烟大鼠血浆中尼古丁、可替宁的含量。结果香烟烟雾暴露组大鼠在第３周后逐渐开始出现间歇咳嗽，腹式呼吸加剧，鼻噪音等症状，暴露时间越长，症状越明显；染毒剂量越高，染毒周期越长，大鼠体重减少越明显，与空白对照组相比，差异有显著性（Ｐ＜０.０１）；大鼠血浆尼古丁的保留时间为７.５～８.５ｍｉｎ，随暴露时间的延长，暴露剂量的增加，大鼠血浆中尼古丁含量较空白对照组（１５５±５６.６５）ｎｇ／ｍＬ有所增加；大鼠血浆可替宁的保留时间为１１.５～１２.５ｍｉｎ；随暴露时间的延长，暴露剂量的增加，大鼠血浆中可替宁含量较空白对照组（３４０±４１.９７）ｎｇ／ｍＬ有所增加，且呈现剂量?反应关系，不同暴露周期间可替宁含量的差异有显著性（Ｐ＜０.０５），且暴露时间与暴露剂量存在交互效应（Ｐ＜０.０５）。结论香烟烟雾暴露可造成大鼠机体不同程度的损伤，大鼠血浆可替宁浓度能够有效反映香烟烟雾内暴露情况，且呈现较好的剂量-反应关系。

简介：　　1病例简介　　患者,女性,37岁,一过性意识丧失、头痛、语言障碍1个月余入院.2003年2月5日无诱因出现言语混乱,去厕所时摔倒在地,言语丧失、咬牙,伴尿失禁,无抽搐,约20min后言语恢复.醒后全头痛,无头晕、恶心、呕吐.无肢体活动障碍,自觉言语欠流利,不能认字,说不出家里人名字,说不出物体名称,无视物障碍.……

简介：摘要目的观察加味六君子汤干预对烟雾暴露大鼠模型血清中IL-6与IL-10含量的影响，探讨加味六君子汤的可能作用机制，为临床治疗提供理论依据。方法40只SD大鼠随机分为空白对照组（A组）和吸烟组；吸烟组采用烟熏法1制备香烟烟雾暴露大鼠模型，16周造模结束后，随机分为B、C、D三组，进行为期4周的药物干预，随后采用双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定大鼠外周血白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）含量。结果与A组相比，B组大鼠模型外周血IL-6、IL-10含量升高(P<0.01,P<0.05)，C组、D组均无统计学差异(P>0.05,P>0.05)；与B组相比，C组、D组大鼠模型外周血IL-6、IL-10含量降低(P<0.01,P<0.05;P<0.01,P<0.05)；与C组相比，D组大鼠模型外周血IL-6、IL-10含量差别无统计学意义(P>0.05,P>0.05)。结论加味六君子汤可降低香烟烟雾暴露大鼠模型的外周血致病炎性因子IL-6、IL-10的水平。

简介：【摘要】目的：分析乙酰半胱氨酸吸入对烟雾暴露哮喘模型小鼠气道上皮炎症的抑制作用。方法：选取50只雌性BALB/c小鼠，随机分为对照组（A组）、哮喘组（B组）、烟雾暴露哮喘组（C组）、哮喘+乙酰半胱氨酸组（D组）、烟雾暴露哮喘+乙酰半胱氨酸组（E组），A组为正常小鼠对照，B组做哮喘模型，C组做烟雾暴露哮喘模型，D组在哮喘的基础上行乙酰半胱氨酸吸入，E组在烟雾暴露哮喘的基础上行乙酰半胱氨酸吸入。观察对比各组小鼠肺泡灌洗液中肥大细胞羧肽酶、细胞总数及分类计数及肺组织中GATA-3/T-bet通路蛋白表达量。结果：与A组相比，B、C、D、E组肥大细胞羧肽酶、细胞总数及分类计数升高（P＜0.05）；与B组相比，C组肥大细胞羧肽酶、细胞总数及分类计数升高（P＜0.05）；与B、C组相比，D、E组肥大细胞羧肽酶、细胞总数及分类计数降低（P＜0.05）；与D组相比，E组肥大细胞羧肽酶、细胞总数及分类计数升高（P＜0.05）。与A组相比，B、C、D、E组GATA-3表达量升高、T-bet表达量降低（P＜0.05）；与B组相比，C组GATA-3表达量升高，T-bet表达量降低（P＜0.05）；与B、C组相比，D、E组GATA-3表达量降低，T-bet表达量升高（P＜0.05）；与D组相比，E组GATA-3表达量升高，T-bet表达量降低（P＜0.05）。结论：乙酰半胱氨酸吸入可明显抑制烟雾暴露哮喘模型小鼠气道上皮炎症反应。

简介：统计结果表明,火灾引起人员死亡的主要原因是有毒烟雾引起的窒息.因此,对于任何消防救护计划,控制火灾烟雾都非常重要,而且必须要求将火灾烟雾从建筑物中排出.随着我们对火灾性质的了解,传统的自然通风方法显然难以达到消防的要求,因此,更有效的动力排烟系统将会取而代之.

简介：目的：观察短期与长期烟草烟雾暴露小鼠肺组织和外周血CD4^＋Foxp3^＋调节性T细胞（Treg细胞）及相关细胞因子的变化，探讨Treg细胞在烟草诱导气道慢性炎症发生中的作用。方法：将60只健康清洁级雄性BALB／c小鼠随机分为长期暴露24周组、短期暴露4周组和对照组，每组20只。用烟草烟雾暴露法建立小鼠气道炎症模型。收集支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞学计数和分类；用流式细胞术检测Treg／CD4^＋T细胞比例；用实时荧光定量PCR法检测肺组织Foxp3mRNA的表达；采用ELISA检测小鼠血清和BALF中IL-6、TGF-B和IL-10水平。结果：短期暴露组肺组织和外周血中Treg细胞比例分别为（5．24±0．86）％和（5．24±1．23）％，均显著高于对照组厂（2．52±0．62）9／5和（3．54±0．87）％]；而长期暴露组肺组织和外周血中Treg细胞比例分别为（1．83±0．39）％和（1．88±0．25）％，均显著低于对照组，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。短期暴露组肺组织Foxp3mRNA表达量为2．67±0．73，显著高于对照组（1．49±0．37）；而长期暴露组Foxp3mR-NA表达量为0．61±0．21，显著低于对照组（1．49±0．37）（均P〈0．01）。长期暴露组外周血IL-6和TGF-β分别为（56．47±19．41）pg／mL、（144．22±43．19）ng／mL，均显著高于短期暴露组L（6．22±2．06）pg／mL、（23．32±8．32）ng／mL]和对照组[（5．12±1．48）pg／mL、（18．14±13．00）ng／mL]，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。长期暴露组外周血IL-10浓度为（4．04±2．57）pg／mL，显著低于对照组的（8．26±2．02）pg／mL；而短期暴露组外周血IL一10浓度为（10．42±2．45）pg／mL，显著高于对照组（P〈0．01）。结论：短期与长期烟草暴露可导致小鼠Treg细胞比例和相关细胞因子改变，提示Treg细胞可能参与气道炎症发生的免疫调节。对烟草暴露引起

简介：　　因为病因不明,最初诊断烟雾病(Moyamoya病)主要是依据1969年Suzuki(铃木)等的诊断标准,即根据Moyamoya病脑动脉造影上的6期改变而诊断,确切地说并没有明确的诊断标准.1997年日本国立卫生署和福利社Moyamoya病研究委员修订了Moyamoya病诊断标准.下面将该诊断标准介绍给读者.……

简介：瞧,这位美国航天局的科学家把一团蓝色的'烟雾'放在了托盘里。这是什么'魔法'?原来,这团蓝色的'烟雾'叫气凝胶,是一种密度极低的人造发泡物质,不仅轻盈至极,还有很好的隔热能力。未来,它将被用在太空飞船上,增强飞船的抗高温、抗高压能力。

简介：摘要

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简介：摘要：本文论述了烟雾报警器的方法、装置、设备及存储介质，方法包括：获取烟雾报警设备中的补偿值；获取烟雾报警设备中的烟雾值增量；判断烟雾报警设备是否处于污染或衰减状态；若烟雾报警设备处于污染或衰减状态，则基于污染或衰减状态对烟雾报警设备中的标定校烟值总增量进行修正，得到修正报警值增量，其中，标定校烟值总增量为烟雾报警器的标定报警值与标定偏置信号值的差值；判断烟雾值增量是否大于或等于修正报警值增量；若烟雾值增量大于或等于修正报警值增量，则发出报警信息。通过补偿值对标定校烟值总增量进行补偿，达到防误报，延长产品寿命的目的。

简介：摘要：为防止火灾的产生，降低火情的损失，使社会财产的损失降到最低，需要完善火灾警报系统。本文介绍一套专用于在较小的空间中预防火灾的单片机烟雾报警系统。这个系统将STM32F407VGT6单片机作为控制器，使用MQ-2半导体气体烟雾传感器对气体浓度进行检测，AMG88338831热成像模块对物体的温度进行精确的判定。通过数模转换器将温度和烟雾浓度信号转换为单片机可以检测的数据，一旦发现超出设定值，警报器将自行断开房间中的电力，并且蜂鸣器发出警报声，并将检测到的数据发送到用户的手机上，以便用户能够及时发现火情。

简介：　　烟雾病(Moyamoya病)目前还没有理想的治疗方法.内科曾采用血管扩张剂、皮质激素、抗血小板聚集药物、改善微循环药物及神经营养剂等进行对症治疗,效果均不佳.部分文献报道,钙离子拮抗剂如尼莫地平、尼卡地平等对少数缺血型Moyamoya病患者有效,但缺乏有效的数据及长时间的随访.总之,内科治疗尚不能确切阻止病情的发展或防止缺血和出血的再次发作,通过外科手术进行血管重建是治疗Moyamoya病的主要方法.……

简介：摘要本文对13例烟雾病患者通过脑-硬膜-动脉贴敷术治疗得到康复进行探讨，总结烟雾病手术护理的一般要点。在烟雾病的手术护理中需要做到术前宣教心理护理及开颅前一般护理，做好术中全面配合，注意术后引流管护理，加强神智瞳孔生命体征的监测，并注意预防并发症和复发。

简介：摘要目的总结并探讨烟雾病手术治疗方法。方法采用颞浅动脉-大脑中动脉分支吻合术5例；枕动脉-大脑后动脉吻合术2例；脑-颞肌贴敷术1例；脑-硬膜-动脉贴敷术7例；脑-硬脑膜-动脉-肌肉血管融合术4例；颅骨多点钻孔术1例；脑-帽状腱膜贴敷术2例。结果大部分患者术后临床症状改善，其中临床治疗结果优秀9例，良好5例，一般6例，差2例。未出现感染及其他并发症，无手术死亡病例。结论手术治疗是目前烟雾病重要的治疗方法，手术方式及手术时机的选择尚需进一步研究。

简介：摘要：烟雾报警器是我国消防产业的重要组成部分之一。随着技术发展，国内外的行业标准对于烟雾报警器的性能要求也越来越高，功耗低、环境适应能力强、综合误报率低、灵敏度一致性好、反应速度快、安装方便的烟雾报警器将成为主流。

简介：