简介：肝损伤是指各种致病因素（物理、化学和生物性因素）作用于肝组织而引起的肝细胞的变性、坏死及肝功能的改变,多种炎性介质及细胞因子参与了肝损伤的过程。环氧化酶-2（COX-2）为一种诱导酶,当细胞受到炎症等刺激时可高表达,是炎症介导的细胞毒性重要的决定因素之一。在各种原因所导致的肝损伤中,COX-2表达增多的现象提示COX-2在肝损伤发生发展中具有重要作用,COX-2作为肝损伤的治疗靶点将成为今后研究的热点。

简介：目的研究环氧化酶2（COX-2）在急性肾损伤中的作用及与内质网应激和自噬的关系。方法24只SPF级小鼠被随机分四组,每组6只。对照组：每天腹腔注射0.9%生理盐水;氯化镉（CdCl2）组：镉腹腔注射诱导小鼠建立急性肾损伤模型,每天腹腔注射5mg/kg的CdCl2;塞来昔布（Celecoxib）组：小鼠腹腔注射COX-2抑药物Celecoxib;CdCl2＋Celecoxib组：小鼠每天早晚各注射一次CdCl2和Celecoxib。收集四组小鼠血液、尿液、肾脏组织样本,检测小鼠血液、尿液中肾脏机制的相关指标,同时检测肾脏组织中内质网应激,自噬相关mRNA、蛋白的表达情况。结果小鼠血液、尿液中肾脏机制的相关指标测定结果显示,药物抑制COX-2能缓解急性肾损伤发病情况。同时,小鼠肾脏mRNA定量结果和蛋白免疫印迹结果表明,药物抑制COX-2能改善小鼠体内内质网应激和自噬的情况。结论Celecoxib药物抑制COX-2可以通过调节内质网应激eIF2α-ATF4通路,调节自噬,从而缓解Cd引起的小鼠急性肾损伤的症状。

简介：目的探讨环氧化酶-2（COX-2）、Livin在结直肠癌发生机制中的作用。方法通过免疫组织化学方法检测结直肠癌病理标本中（癌组织组）COX-2、Livin的表达情况,并与正常结直肠组织阴性对照组比较。结果癌组织组COX-2阳性表达率为81.08%（30/37）,Livin阳性表达率为86.49%（32/37）,对照组COX-2阳性表达率为2.70%（1/37）,Livin阳性表达率为0%（0/37）,癌组织组的COX-2、Livin表达率明显高于对照组,差异均有统计学意义（χ2分别=7.03、8.96,P均〈0.05）。结直肠癌病理标本中COX-2、Livin的表达相关性,经Spearman等级相关分析为正相关（r=0.29,P〈0.05）。结论结直肠癌的发生与组织细胞中COX-2、Livin的表达异常有关,阻断COX-2、Livin的异常表达是制止肿瘤细胞凋亡、增殖失控的关键。

简介：目的探讨环氧化酶2（COX-2）及核因子κB（NF—κB）蛋白在胃黏膜相关（MALT）淋巴瘤组织中的表达及其临床意义。方法采用Envision二步法检测47例MALT淋巴瘤组织中COX-2和NF—κB蛋白的表达，并对其与幽门螺杆菌（Hp）感染、肿瘤大小和临床病理分期及浸润深度等指标的相关性进行分析。结果本组MALT淋巴瘤组织中COX-2和NF—κB蛋白阳性表达率分别为48．9％（23／47）和36．2％（17／47），两者表达呈正相关关系（r=0．326，P〈0．05）；COX-2表达与伽感染、肿瘤临床病理分期和浸润深度及肿瘤大小明显相关（P〈0．05）。生存分析显示，COX-2阳性组病例的存活时间（59．9个月）短于阴性组（77．8个月），但两组间差异无统计学意义（P〉0．05）；NF—κB阳性组病例的存活时间（26个月）显著短于阴性组（123．2个月），差异具有统计学意义（P〈0．05）。肿瘤临床病理分期是胃MALT淋巴瘤预后的独立影响因素（风险度为3．041，回归系数为1．112，Wald统计量为13．985，P〈0．01），且与预后呈负相关；而COX-2和NF—κB均不是影响预后的独立因素。结论COX-2表达上调和NF-κB激活与胃MALT淋巴瘤伽感染有关，且表达水平与肿瘤进展及预后密切相关。

简介：摘要近年来冠心病的发病率越来越高，其高致死率，高复发性和高致残率给社会带来沉重的负担。本文采用文献分析法，对NADPH氧化酶影响治疗冠心病的机制和研究现状进行分析总结。为临床中通过利用NADPH氧化酶治疗冠心病提供一种思路。

简介：骨髓增生异常综合征（MDS）与线粒体基因突变的关系是近年来血液肿瘤发病机制研究的热点。本研究旨在分析MDS患者线粒体细胞色素氧化酶基因COⅠ和COⅡ是否存在不同于正常组织的突变，这些突变是否为“热点突变”。18例MDS患者纳入本研究，患者年龄20—70岁。18例中RA2例，RCMD3例，RAEB7例，AML（MDS转化）5例，MPD／MDS1例。分别提取MDS患者骨髓单个核细胞和颊粘膜细胞的总DNA，用PCR方法扩增线粒体细胞色素氧化酶基因COⅠ和COⅡ的高度突变区，以获得528bp（7181—7709）基因片段，产物经纯化后双向测序，将结果与DNA文库标准序列和患者自身正常组织对应序列比较，对突变结果进行分析。结果表明：所检测的18例患者线粒体细胞色素氧化酶基因COⅠ和COⅡ中高度突变区528bp的片段中共发现3个单核苷酸序列突变，分别为7674T—C，7353A—G和7702InsG。前2个突变存在于相同个体的颊黏膜细胞和骨髓细胞，导致编码的异亮氨酸改变为蛋氨酸，蛋氨酸改变为缬氨酸。7702InsG插入仅见于骨髓细胞，导致移码，这可能与MDS细胞突变有关。结论：本研究病例中没有发现文献报道的细胞色素氧化酶基因COⅠ和COⅡ“热点突变”，但发现3个新突变，提示mtDNA突变在MDS发病中仍然是一个异质性很大的复杂现象，可能是疾病过程中的一个前期或伴随现象。

简介：摘要目的探究新型选择性环氧合酶-2抑制剂的应用。方法随机选取在2015年1月至12月期间，我院收治的需要使用环氧合酶-2抑制剂药物的患者作为研究对象，通过对患者进行用药频度（DDDs）、日均费用（DDC）等方法进行研究，从而对新型选择性环氧合酶-2抑制剂的应用进行研究和分析。结果在2015年1月至12月期间，我院环氧合酶-2抑制剂的使用数量和销售金额处于逐渐上升的趋势，并且新型选择性环氧合酶-2抑制剂的使用量大幅度增加，占有主导地位。

简介：目的研究精氨酸酶与环氧合酶-2与急性心肌梗死和冠脉狭窄程度的关联性。方法收集符合诊断ACS的患者115例，分为3组并比较两种酶的水平差异。对患者进行Gensini积分，分析其与两种酶的关联性。结果2种酶的水平组间均存在显著性差异（P<0.05），精氨酸酶及环氧合酶-2与心肌梗死间的ROC曲线下面积为0.994、0.707；在Gensini积分与精氨酸酶、环氧合酶-2水平之间作pearson积差相关系数分析，r值分别为0.585、0.672。结论精氨酸酶对心肌梗死的发生有提示意义，环氧合酶-2与冠脉狭窄程度呈高度正相关。

简介：

简介：目的：研究单胺氧化酶抑制剂苯乙肼在体外对套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞的增殖抑制作用及其可能的作用机制。方法：应用MTT方法绘制细胞生长曲线,应用流式细胞术观察细胞凋亡;Westernblot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax及P21蛋白表达水平的变化,组蛋白H3K4单甲基化、双甲基化、三甲基化及组蛋白H3乙酰化状态的变化,以及Wnt信号转导通路相关蛋白表达水平的变化。结果：单胺氧化酶抑制剂苯乙肼可上调Bax、caspase-3、P21蛋白表达,下调Bcl-2,抑制Jeko-1细胞增殖,诱导细胞凋亡,并呈浓度依赖性（r=0.981）;苯乙肼上调Jeko-1细胞组蛋白H3K4me1和H3K4me2水平及H3乙酰化水平,而组蛋白H3K4me3水平无明显改变;苯乙肼处理24h后Jeko-1细胞的WNT通路蛋白p-GSK-3β、β-catenin、c-myc、cyclinD1表达均下降（P〈0.05）。结论：单胺氧化酶抑制苯乙肼能调控组蛋白甲基化、乙酰化,抑制Wnt/β-catenin信号转导通路,从而诱导细胞凋亡、抑制细胞增殖,有望成为套细胞淋巴瘤的靶向治疗药物。

简介：摘要：对于环氧烷而言，是一种在当下合成领域当中十分重要的中间体，目前已经广泛应用在了药物和工业化学品的合成领域。在本文的分析中，就主要基于烯烃不对称环氧化在药物合成中具体应用，进行详细的分析，以此为相关领域的工作人员，提供一定的参考。

简介：本研究旨在探讨吲哚胺2,3-二氧化酶（IDO）在白血病细胞中的表达和作用。应用间接免疫荧光染色光法检测人急性单核细胞白血病（M5）和急性淋巴细胞白血病（ALL）的细胞内吲哚胺2,3-二氧化酶的表达情况,并以小鼠急性淋巴细胞白血病细胞系L1210建立白血病小鼠模型以观察吲哚胺2,3-二氧化酶抑制剂1-甲基色氨酸是否具有抑制白血病细胞生长的作用。结果表明：M5和ALL的白血病细胞中吲哚胺2,3-二氧化酶阳性细胞率分别为29.4±11.2%和24.7±7.96%,而对照组的外周血单个核细胞中吲哚胺2,3-二氧化酶阳性细胞率仅为3±1.2%;两个白血病组与正常对照组在吲哚胺2,3-二氧化酶阳性细胞率方面的差异均有显著的统计学意义（P〈0.05）,而M5与ALL组之间在吲哚胺2,3-二氧化酶阳性细胞率方面无显著性差异（P〉0.05）;1-甲基色氨酸（1-MT）治疗的白血病小鼠与对照组比较,肿瘤消退,生存期延长（P〈0.05）,部分治疗小鼠达到无病长期生存（注射肿瘤细胞后生存期超过3个月）。结论：人急性单核细胞白血病（M5）和急性淋巴细胞白血病（ALL）的细胞均表达吲哚胺2,3-二氧化酶,1-甲基色氨酸对白血病小鼠有一定的治疗作用。

简介：摘要本研究选择六种五加科常用中药的鲨烯环氧酶进行比对分析，以获得其在进化上的关系，结果表明鲨烯环氧酶具有较高的保守性，在进化关系上，分为两支，人参与屏边三七的亲缘关系最近，与西洋参关系最远。

简介：目的从桔皮中分离纯化超氧化物歧化酶，并对其理化性质进行研究。方法采用磷酸盐缓冲液提取，经丙酮去杂蛋白、丙酮沉淀、G-100纯化等步骤，得纯化的超氧化物歧化酶。并对超氧化物歧化酶的部分性质进行鉴定和分析。结果以200g新鲜桔皮为起始材料，提取超氧化物歧化酶，粗提液的总活力为45112U，经纯化后最终总活力为23368U，活力回收约51．8％；起始活力为120．3U／mL，纯化后的比活力为973．7U／ml，纯化倍数为8．1倍。结论从枯皮中可以提取得到超氧化物歧化酶。本研究具有重要的实际意义和应用价值。

简介：

简介：【摘要】血浆脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）在动脉粥样硬化的形成、发展过程中已成为一个新型血管炎症生物标志物，并对动脉粥样硬化有促动作用。它与心脑血管等疾病的关系是近年来的研究热点，但也存在一定争议。本文将从 Lp-PLA2的结构、作用机制、与传统炎症因子的比较、与心血管疾病及其他疾病的相关性等方面做一综述。

简介：【目的】研究过氧化氢（H2O2）对EA．hy926内皮细胞锌指蛋白580（zincfinger580，ZNF580）表达的影响。【方法】先以不同浓度H2O2作用内皮细胞EA．hy926，测定细胞上清中乳酸脱氢酶（1acticdehydrogenase，LDH）确定细胞的损伤程度。选择适宜的H2O2浓度作用细胞，在不同浓度和不同时间点提取总RNA和蛋白，以RT-PCR检测ZNF580的mRNA表达水平，同时westernblotting检测其蛋白表达差异。【结果】随着H2O2浓度的升高，LDH释放随之升高，不同浓度H2O2作用EA-hy926内皮细胞后，ZNF580在mRNA转录水平和蛋白水平的表达均有增加，并呈现浓度依赖的趋势。同样的浓度为100μmol／L的H2O2作用EA-hy926内皮细胞不同时间后，检测可知ZNF580mRNA和蛋白水平的表达增加，与对照组差异有统计学意义（P〈0．05）。【结论】一定浓度和时间的外源性H，0，作用内皮细胞可促进ZNF580存一定程度表达上调。

简介：目的探讨质子泵抑制剂与药物代谢酶CYP1A2、NAT2的关系。方法以健康人群为研究对象,以咖啡因作为药物代谢酶CYP1A25、NAT2的探针药物,用反相高效液相色谱（RP-HPLC）方法测定尿液中咖啡因代谢物。观察连续7天服用治疗剂量的奥美拉唑、兰索拉唑和泮托拉唑对人CYP1A2、NAT2活性的影响。结果服药后CYP1A2活性分别比服药前升高8.99%、10.57%、3.86%;而NAT2活性服奥美拉唑后升高4.76%,服兰索拉唑和泮托拉唑后分别降低4.35%和6.25%,差异均无统计学意义。结论服用治疗剂量的奥美拉唑、兰索拉唑和泮托拉唑对人CYP1A2、NAT2活性无明显影响,不会影响与之合用的需经CYP1A2、NAT2代谢药物的临床疗效。

简介：摘要目的总结白蛇毒血凝酶/立止血致心房颤动抢救治疗。方法对2例白蛇毒血凝酶/立止血致心房颤动的临床资料进行回顾性分析。结果经及时抢救治疗，恢复良好。结论白蛇毒血凝酶/立止血临床应用十分广泛，致心房颤动罕见。但少部分患者仍可发生严重心房颤动，特别在多次重复应用更易发生。值得临床医生警惕。但如果发现及时、抢救治疗及时，一般恢复良好。

简介：【摘要 】目的： 总结 白蛇毒血凝酶 /立止血致 心房颤动抢救治疗。 方法： 对 2 例 白蛇毒血凝酶 /立止血致 心房颤动的临床资料进行回顾性分析。 结果： 经及时抢救治疗，恢复良好。 结论： 白蛇毒血凝酶 /立止血临床应用十分广泛，致 心房颤动罕见。但少部分患者仍可发生严重 心房颤动，特别在多次重复应用更易发生。值得临床医生警惕。但如果发现及时、抢救治疗及时，一般恢复良好。