简介：目的：研究菝葜水提醇沉物及其膜分离物对急性、慢性炎症的抗炎作用。方法：采用蛋清致足肿胀、甲醛致足肿胀、二甲苯致耳肿胀和醋酸致腹膜炎模型对菝葜不同提取物对急性、早期炎症的抗炎作用进行了研究。结果：在100g.生药/kg剂量下,提取物能显著降低蛋清诱导的大鼠足跖肿胀程度,明显抑制甲醛诱导的小鼠足肿胀程度、小鼠腹腔毛细血管通透性增高和二甲苯诱导的耳廓肿胀,对炎症晚期（慢性炎症）也有一定的抑制作用。结论：菝葜对急性、早期炎症具有明显的抗炎作用,对炎症晚期（慢性炎症）也有一定的抑制作用。

简介：葡萄糖氧化酶法是血糖测定的常规方法,溶血使该法测定血糖偏低[1],也有文献指出是偏高[2]。本研究按照美国临床和实验室标准研究院（CLSI）文件配制不同程度溶血的含不同浓度的葡萄糖血浆样本,分析不同溶血样本的各葡萄糖测定值和真实值,以反映溶血对葡萄糖氧化酶法测定的影响,

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简介：【摘要】目的：经药研明确选择性环氧合酶-2抑制剂用于临床是否有效。方法：该实验的时间脉络为2020-5至2021-4，样本对象即120只大鼠，参照体重划分5组，各24只，组别如下：对照组、美洛昔康高剂量组、美洛昔康中剂量组、美洛昔康低剂量组、吡罗昔康，剖析其抗炎镇痛效果。结果：相较于吡罗昔康，美洛昔康的镇痛、解热作用更为显著，数据差异不容忽略（P﹤0.05）。结论：美洛昔康具备选择性环氧合酶-2抑制剂优势，具备较强的镇痛、抗炎效果，用药过程安全。

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简介：内皮细胞功能障碍是造成许多心脑血管疾病的共同病理基础。NO利用率降低和活性氧（ROS）过量生成是导致内皮功能紊乱的一个重要因素。内皮型一氧化氮合酶脱偶联（eNOSuncoupling）是导致NO水平下降和氧自由基水平升高的重要机制,其中ROS水平升高又是造成eNOS脱偶联的主要原因。随着对ROS病理生理作用认识的不断深入,发现ROS的生物学作用具有两面性,一方面ROS与蛋白质、脂质、核酸等生物大分子反应,引发一些病理过程,另一方面ROS通过不同的信号途径对一些生理过程进行调控。该现象主要是由ROS分布的区域化造成。通过抑制ROS合成特异性关键酶减少特定区域内的具体的ROS减少氧化应激、逆转eNOS脱偶联、进而改善血管内皮功能,为防治心脑血管疾病提开辟新的途径。

简介：摘要目的研究骨肉瘤患者癌肿组织中COX-2的mRNA表达水平及蛋白表达水平，并研究它们与患者临床特征之间的关系。方法本研究采用病例对照设计，同时通过实时定量逆转录-聚合酶链反应方法，比较40例骨肉瘤患者癌肿组织中COX-2表达水平与40例健康骨组织之间是否有差异。结果骨肉瘤组织中COX-2mRNA表达水平显著高于对照。COX-2水平与肿瘤分化程度及淋巴结转移有关，肿瘤分化程度低、有淋巴结转移的患者癌肿组织中的COX-2mRNA水平升高。结论骨肉瘤组织中COX-2mRNA表达水平升高，且与肿瘤分化程度及淋巴结转移有关。

简介：摘要目的了解2型糖尿病人群DNA氧化损伤的情况。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测，健康人群和2型糖尿病人群尿样DNA中8-OHdG的含量。结果尿样DNA中的8-OHdG水平显示，高于半年病程2型糖尿病病例和2型糖尿病伴肾病病例分别为（2237±562）ng/mgGr和（2380±758）ng/mgGr，明显高于健康人的（1574±610）ng/mgGr(P<005)。结论高于半年病程2型糖尿病病例和2型糖尿病伴肾病病例的DNA氧化损伤水平均高于健康人群。对于预防和监测2型糖尿病病人，测定尿样中8-OHdG含量是一个简单、准确的方法。

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简介：目的：探讨脾虚造模小鼠生物膜结构和功能改变的规律及其机制，从分子生物学角度揭示脾虚机体产生损伤的机理。方法：对劳倦过度加饮食失节法研制的脾虚小鼠模型与正常小鼠在机体过氧化与抗氧化方面进行了比较研究。结果：脾虚模型小鼠出现了体重的下降，丙二醛（malondialdehyde。MDA）和共轭双烯（Bonjugateddienes，CD）指标的升高，过氧化氢酶（Batalase，Bat）、超氧化物歧化酶（superoxiddismutase，SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（Glutatldoneperoxide，GSH—Px）指标的下降，说明脾虚模型小鼠出现了脂质过氧化损伤和抗氧化酶活性的下降。结论：脾虚可导致机体脂质过氧化损伤和抗氧化酶活性。

简介：摘要

简介：为研究扶正化瘀方(主药:丹参、桃仁、人工虫草菌丝等)治疗肝纤维化的机理,60只Wistar雄性大鼠,除8只作为正常对照组(A,腹腔注射生理盐水)外,52只大鼠腹腔注射0.5%对二甲基亚硝胺(共4周,每周3次,每次2ml/kg),造成肝纤维化模型,并随机分为3组,模型对照组(B,18只)、扶正化瘀方组(C,17只)、秋水仙碱组(D,17只),分别给予自来水以及相应中西药物灌胃,共4周.之后,处死大鼠取材检测各项指标.结果:C组大鼠Hyp和肝组织胶原分期下降,纤维化程度减轻;活化HSC减少,凋亡增加;肝组织MMP-2、MMP-9、TIMP-2表达下降.结论:促进活化HSC的凋亡、减少活化HSC的数量,并由此降低MMP-2、MMP-9、TIMP-2的表达、减轻肝纤维化程度,可能是扶正化瘀方的作用机理之一.

简介：目的观察沙参麦冬汤对放射性肺炎大鼠肺组织SOD活性、MDA含量的影响,探讨沙参麦冬汤防治放射性肺炎的作用机理。方法将141只清洁级雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、沙参麦冬汤预防组（中预组）、沙参麦冬汤治疗组（中治组）、地塞米松治疗组（西治组）,除正常组外,其余各组均给予X射线全胸单次照射20Gy。中预组于照射前1周起开始灌服沙参麦冬汤,其余各组于造模后第2天起,正常组、模型组予等容积的生理盐水,中治组灌服沙参麦冬汤,西治组予地塞米松混悬液,每日1次。分别于照射后2、4、6周,随机取大鼠右中肺组织制备匀浆,取上清液,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,采用硫代巴比妥酸化学比色法测定MDA含量。结果与正常组比较,模型组大鼠肺组织中SOD活性下降（P〈0.01）,MDA含量升高（P〈0.01）。与模型组比较,中预组、中治组、西治组大鼠肺组织中SOD活性均有升高（P〈0.01）,MDA含量降低（P〈0.01）。中预组SOD活性高于中治组、西治组（P〈0.01）,MDA含量低于中治组、西治组（P〈0.01）。中治组SOD活性高于西治组（P〈0.01）,MDA含量低于西治组（P〈0.05）。结论放射性肺炎存在较强的脂质过氧化反应,沙参麦冬汤能够抑制脂质过氧化,增强SOD的活性,从而达到增强肺组织的抗氧化能力,且预防优于治疗。

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简介：目的观察针刀松解术结合穴位埋线治疗对慢性胃炎患者血清超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量的影响。方法将112例慢性胃炎患者随机分为观察组与对照组,观察组57例采用针刀松解术结合穴位埋线治疗,对照组55例采用常规西药口服治疗,比较两组患者治疗前后血清SOD及MDA含量的变化。结果两组治疗后,血清SOD含量均明显升高（P〈0.01,P〈0.05）,MDA含量均明显降低（P〈0.01）;治疗后与对照组比较,观察组血清SOD及MDA含量变化更明显,经统计学分析,差异均具有极显著性意义（P〈0.01）。结论针刀松解术结合穴位埋线治疗可明显改善慢性胃炎患者血清SOD及MDA的含量,进而良性调节血清氧自由基的产生与清除,从而治愈本病。

简介：目的：观察雷公藤多苷治疗特发性膜性肾病并探讨其对抗磷脂酶A2受体抗体（Anti—PLA2R）的影响。方法：选取2014年6月至2016年6月前来肾内科门诊及住院部就诊的特发性膜性肾病患者，共68例。所有入选者均通过随机数字表法分为观察组和对照组，2组均进行基础对症治疗，对照组加泼尼松联合环磷酰胺（CTX）治疗，观察组加口服雷公藤多苷片治疗，共治疗12周。所有患者均在于治疗前、治疗后第12周进行24h尿蛋白定量、血清白蛋白（ALB）、血尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）、血清PLA2R表达进行评价。结果：经过12周的治疗后，通过检测在治疗前后患者的24h尿蛋白定量、BUN、CREA均明显有下降（P〈0．05），但2组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；在治疗后2组ALB均明显升高，与治疗前相比，差异有统计学意义（P〈0．05），但2组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；2组血清Anti—PLA2R的表达在治疗后均得到明显降低，且观察组明显优于对照组（P〈0．05）。结论：雷公藤多苷片与泼尼松联合环磷酰胺疗效相当，可有效改善特发性膜性肾病患者的肾功能，减轻患者临床症状及体征；且雷公藤多苷片不良反应较少。

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