简介：摘要线粒体细胞色素C氧化酶(mitochondrial cytochrome coxidase，mt-COX，E .C .1.9.3.1)是线粒体呼吸链的复合物Ⅳ(complex IV)，是呼吸链末端的限速酶，参与能量供应、细胞凋亡、新陈代谢、活性氧产生等重要的生理过程。由于哺乳动物中95%的氧是通过mt-COX催化处理后被利用的，mt-COX在能量产生与调节中起着重要作用，成为研究热点。研究表明，细胞色素C氧化酶异常涉及多种疾病，尤其mt-COXI是其核心基团，深入研究具有重要意义。文章就线粒体细胞色素C氧化酶I的研究进展及其与相关疾病的关系进行综述。

简介：摘要：为探究不同生化褐变缓聚剂对智慧果生物催化剂（多酚催化酶）活性的抑制机理，采用磷酸缓冲液构建智慧果汁模拟系统，选取智慧果中含量较多的酚类物质绿原酸作为试验对象，以磷酸缓冲液为智慧果汁模拟系统，选取乙二酸、乙二胺四乙酸Na2等及植酸为缓聚剂，通过模拟试验探究缓聚剂对绿原酸模拟智慧果汁酵素生化褐变特性的影响，揭示缓聚剂对智慧果汁多酚催化酶的作用机理。结果表明，缓聚剂对多酚催化酶的抑制机理差异较大，其中４－ＨＲ和乙二酸对多酚催化酶的抑制作用为竞争性抑制，植酸为混合性抑制。该探究可为利用缓聚剂控制智慧果汁生化褐变提供理论依据。以邻苯二酚为底物,对澳洲青苹中的生物催化剂进行了探讨。

简介：摘要目的探讨家族聚集性大动脉粥样硬化型(large-artery atherosclerosis，LAA)脑梗死患者与散发性LAA脑梗死患者环氧化酶(cyclooxygenase，COX)基因表达差异。方法收集25例家族聚集性LAA脑梗死和散发性LAA脑梗死患者，另外选择25例健康人群作为对照组。检测COX-1及COX-2基因相对表达量。结果COX-1基因在家族聚集性LAA脑梗死组、散发性LAA脑梗死组、对照组被试表达分别为0.5436±0.2737、0.2400±0.1656、0.8340±0.3799。COX-1基因在家族聚集性LAA脑梗死组和散发性LAA脑梗死组表达下调，与对照组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。COX-2基因分别在家族聚集性LAA脑梗死组、散发性LAA脑梗死组、对照组表达为1.3672±0.8249，1.3932±0.7158，0.7212±0.9623。COX-2基因在家族聚集性LAA组和散发性LAA组表达上调，与对照组比较均差异有统计学意义(均P<0.05)。COX-1蛋白分别在家族聚集性LAA脑梗死组、散发性LAA脑梗死组、对照组表达为2.9956±0.5672、2.5572±1.0289、2.6721±0.7944。COX-2蛋白分别在家族聚集性LAA脑梗死组、散发性LAA脑梗死组、对照组表达为16.63±4.06，16.86±7.93，15.94±5.94。COX-1蛋白和COX-2蛋白相对表达量在三组中差异无统计学意义(均P>0.05)。结论家族聚集性LAA脑梗死患者与散发性LAA脑梗死患者COX-1基因表达存在明显差异。

简介：摘要目的探索烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)的表达与非小细胞肺癌上皮间质转化(EMT)的关系。方法收集2015～2018年在宁夏医科大学总医院经病理确诊的非小细胞肺癌患者石蜡包埋的手术标本和或纤维支气管镜取材组织标本作为肺癌组(29例)，选取同期入院行肺叶或肺段切除和或纤维支气管镜取材的肺良性病变组织作为对照组(20例)，采用免疫组织化学方法分别检测肺癌组及对照组肺组织标本NOX4、E-钙粘连蛋白(E-Ca)及波形蛋白(Vimentin)的表达情况。分析NOX4表达与肿瘤分期、远隔转移等肿瘤生物学行为间的相互关系。结果EMT相关标志蛋白Vimentin主要表达部位在细胞浆，在肺癌组及对照组肺组织表达的平均光密度值分别为(26.42±8.40)和(11.66±8.30)，Vimentin表达高于对照组，且差异具有统计学意义(t＝6.078，P<0.001)；E-Ca主要表达部位在细胞膜，肺癌组及对照组E-Ca表达的平均光密度值分别为(5.15±6.67)和(14.97±7.68)，E-Ca表达低于对照组，差异具有统计学意义(t＝－4.819，P<0.001)。NOX4主要表达部位为细胞胞浆及胞核，NOX4在肺癌组及对照组肺组织表达的平均光密度值分别为(29.36±11.60)和(11.27±7.36)，肺癌组表达较对照组明显增高，差异有统计学意义(t＝6.160，P<0.001)。肺癌组NOX4蛋白的表达与E-Ca的表达呈负相关性(r＝－0.612，P＝0.001)，NOX4的表达与Vimentin的表达呈正相关性(r＝0.593，P＝0.001)；在对照组，NOX4蛋白的表达与E-Ca的表达无相关性(r＝0.101，P＝0.671)，NOX4与Vimentin的表达无相关性(r＝0.109，P＝0.649)。结论非小细胞肺癌肿瘤组织存在NOX4以及EMT相关标志物Vimentin高表达，E-Ca低表达。NOX4表达与E-Ca表达呈负相关性，与Vimentin表达呈正相关性。肺癌组织内存在明显的EMT，NOX4可能通过氧化-抗氧化的信号途径参与EMT的过程。

简介：摘要慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的呼吸道疾病。其发生机制尚未完全明确，近年来许多研究表明氧化应激、基因多态性在其发生、发展过程中起到非常重要的作用。血红素加氧酶1(HO-1)作为体内重要的氧化还原酶，与COPD关系密切。本文将从HO-1与COPD的发生、发展、治疗及预后等方面的关系进行综述，以期为COPD的诊断、治疗及管理提供新思路。

简介：摘要目的观察随意跑轮运动对糖尿病大鼠心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶调节亚基p47phox及p67phox表达的影响，初步探讨运动训练抑制糖尿病心脏氧化应激及心脏重塑的可能机制。方法采用随机数字表法将40只SD大鼠分为正常对照组、模型组及运动组，后2组采用链脲佐菌素进行糖尿病造模。于造模成功1周后正常对照组及模型组大鼠均置于鼠笼内安静饲养，运动组大鼠给予8周(5 d/周)随意跑轮运动。于末次训练结束48 h后取静脉血测定血糖含量，利用超声心动图检测心脏结构及功能，采用Masson染色进行心肌组织病理学观察并检测心肌纤维化指数，将心肌组织匀浆后测定丙二醛(MDA)及活性氧(ROS)含量，采用Western blot技术检测心脏NADPH氧化酶p47phox及p67phox亚基蛋白表达量。结果与正常对照组比较，模型组血糖含量升高(P<0.05)，左心室收缩末期直径(LVESD)和左心室舒张末期直径(LVEDD)增加(P<0.05)，左心室射血分数(LVEF)下降(P<0.05)，心肌纤维化指数增加(P<0.05)，MDA及ROS含量升高(P<0.05)，p47phox及p67phox亚基蛋白表达量上调(P<0.05)；与模型组比较，运动组血糖含量降低(P<0.05)，LVESD及LVEDD下降(P<0.05)，LVEF升高(P<0.05)，心肌纤维化指数降低(P<0.05)，MDA及ROS含量下降(P<0.05)，p47phox及p67phox亚基蛋白表达量下调(P<0.05)。结论随意跑轮运动能通过抑制NADPH氧化酶调节亚基p47phox及p67phox表达，减轻糖尿病大鼠心脏氧化应激反应，进而抑制心脏重塑并增强心功能。

简介：摘要目的探讨心理应激诱导酸敏感受体在小鼠食管中的表达及氧化应激在食管炎症发生中的作用。方法选取雄性无特定病原体(SPF)级20只昆明小鼠随机分2组(每组10只)，即慢性束缚应激(Stress)组和正常对照(Control)组。应激组小鼠每天在自制式束缚器中限制活动2 h，其余时间两组小鼠在相同环境中自由饮水摄食，实验持续14 d。光镜下观察苏木精-伊红(HE)染色后食管黏膜组织病理学改变，采用免疫组化、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、酶联免疫吸附测定方法检测烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶-4(Nox-4)在小鼠食管及血清中的表达。进一步通过qRT-PCR方法检测食管组织中酸敏感受体的表达水平。结果光镜下观察发现，HE染色后应激组小鼠食管黏膜组织中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及浆细胞浸润反应和炎症性改变，而对照组小鼠食管全层未发现明显异常。两组小鼠炎症评分结果显示，应激组小鼠食管黏膜损伤评分均明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.001)。免疫组化结果显示，Nox-4主要表达于食管固有层、黏膜及黏膜下层，应激组Nox-4阳性表达显著高于对照组。应激组小鼠食管黏膜组织中Nox-4 mRNA表达水平是对照组的(2.67±0.62)倍，差异有统计学意义(P<0.001)；Nox-4在应激组小鼠血清中的表达水平显著高于对照组[(0.42±0.01)ng/ml vs (2.13±0.35)ng/ml]，差异具有统计学意义(P<0.001)。应激组酸敏感受体如瞬时感受器电位通道-1(TRPV-1)、TRPV-4、酸敏感离子通道-1(ASIC-1)、ASIC-2和ASIC-3的mRNA表达明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.001)。Pearson相关性分析结果显示，应激组Nox-4 mRNA表达与TRPV-1、TRPV-4、ASIC-1、ASIC-2、ASIC-3 mRNA表达之间呈正相关(r＝0.97、0.94、0.98、0.95、0.99，P<0.01)。结论心理应激引起酸敏感受体的异常表达，并诱导炎症和氧化应激产生，从而导致食管高敏感性的产生。

简介：摘要目的观察还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶4(NOX4)抑制剂对缺氧诱导的人视网膜色素上皮(RPE)细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法将APRE-19细胞分为Avastin干预组和VAS2870干预组，并按照药物剂量不同将Avastin干预组亚分为常氧对照组、缺氧对照组及0.25 mg/ml、0.50 mg/ml和0.75 mg/ml Avastin干预组，将VAS2870干预组亚分为1 μmol/ml、3 μmol/ml和5 μmol/ml VAS2870干预组，缺氧对照组采用终浓度为300 μmol/L CoCl2处理ARPE-19细胞以建立细胞化学缺氧模型。采用细胞免疫荧光染色技术对不同干预组细胞中NOX4和VEGF表达进行测定和定位，采用Western blot法对不同干预组细胞中NOX4和VEGF蛋白相对表达量进行测定和比较。结果Western blot法检测显示，常氧对照组、缺氧对照组及0.25 mg/ml、0.50 mg/ml和0.75 mg/ml Avastin干预组NOX4蛋白相对表达量分别为0.657±0.153、1.000±0.200、1.206±0.300、1.260±0.200和1.413±0.273，VEGF-A蛋白相对表达量分别为0.821±0.110、1.210±0.100、0.672±0.100、0.340±0.120和0.300±0.130，组间总体比较差异均有统计学意义(F＝17.631，P<0.001；F＝4.777，P＝0.020)，其中0.75 mg/ml Avastin干预组细胞中NOX4蛋白表达量明显高于常氧对照组，差异有统计学意义(P<0.001)，0.25、0.50和0.75 mg/ml Avastin干预组VEGF-A表达量均明显低于缺氧对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。常氧对照组、缺氧对照组及1 μmol/ml、3 μmol/ml和5 μmol/ml VAS2870干预组细胞中NOX4的蛋白相对表达量分别为0.970＋0.120、1.060＋0.130、0.880＋0.130、0.567＋0.135和0.450＋0.120，VEGF-A蛋白相对表达量分别为0.387＋0.135、0.627＋0.125、0.370＋0.140、0.363＋0.140和0.160＋0.100，组间总体比较差异均有统计学意义(F＝12.933，P<0.001；F＝4.948，P<0.05)，其中3 μmol/ml和5 μmol/ml VAS2870干预组细胞中NOX4蛋白相对表达量明显低于缺氧对照组，差异均有统计学意义(均P<0.001)；1 μmol/ml、3 μmol/ml和5 μmol/ml VAS2870干预组细胞中VEGF-A蛋白相对表达量明显低于缺氧对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论NOX4抑制剂可抑制人RPE细胞中VEGF-A表达。

简介：摘要目的探讨伴关节炎的老年溃疡性结肠炎(UC)患者黏膜组织中环氧化酶-2(COX-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其意义。方法选取2016年4月至2019年3月我院收治的伴关节炎的活动期UC患者164例(观察组)，另外选取同期活动期UC(非合并关节炎)患者50例为对照组，检测两组患者黏膜组织中COX-2和TNF-α的表达，并进行比较。将观察组患者分别根据溃疡病变的严重程度、Kellgren-Lawrence(K-L)分级进行分组，比较溃疡病变不同严重程度、不同K-L分级患者黏膜组织中COX-2和TNF-α的表达。结果观察组患者黏膜组织中COX-2、TNF-α的表达高于对照组(P<0.05)；溃疡性结肠炎患者病情加重和K-L分级增加，黏膜组织中COX-2、TNF-α的表达均明显增加(P<0.05)，且溃疡病情不同严重程度患者、不同K-L分级患者组间差异均具有统计学意义(P<0.05)；伴关节炎溃疡性结肠炎患者黏膜组织中COX-2、TNF-α的表达与溃疡病情严重程度呈正相关(r值分别为0.491、0.627，P<0.05或P<0.01)，与关节炎病变K-L分级呈正相关(r值分别为0.438、0.597，P<0.05或P<0.01)。结论伴关节炎的老年溃疡性结肠炎患者黏膜组织中COX-2和TNF-α的表达与溃疡严重程度、K-L分级均呈正相关，检测二者水平有助于病情严重程度的评估。

简介：摘要目的探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)抑制剂对脊髓损伤大鼠的保护作用及其机制。方法将购自北京中国科学院的SD大鼠随机分为假手术组、对照组和观察组，观察组和对照组大鼠均接受脊髓采用脊髓打击器损伤脊髓，观察组大鼠采用NOX2抑制剂(gp91ds-tat)处理，术后检测各组大鼠肢体运动功能，5周后取脊髓组织，检测其中NOX2、炎性因子及微小RNA(miRNA，miR)-155含量和小胶质细胞/巨噬细胞浸润情况，组间比较采用方差检验和t检验。结果在术后第2～5周，与对照组脊髓损伤运动功能(BBB)评分比较(5.54±1.10、6.24±1.96、9.56±1.02、10.58±1.77)，观察组的BBB评分均显著升高(12.12±1.98、15.14±2.25、16.77±2.14、17.05±1.87)，差异有统计学意义(t＝8.941, 9.252, 9.115, 7.035, P<0.05)。观察组大鼠脊髓组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、NOX2相对表达量显著少于对照组(t＝9.024、11.247、12.846、13.237，P<0.05)，白介素-10(IL-10)、精氨酸酶1(Arg1)、类几丁质酶3样分子3(Ym1)相对表达量显著多于对照组(t＝13.294、8.356、15.389，P<0.05)。观察组脊柱组织中miR-155含量均显著高于对照组(t＝7.363，P<0.05)。而观察组大鼠在损伤处和未损伤处M1、M2型细胞比例与假手术组差异均无统计学意义(F＝1.035，P>0.05)。结论NOX2抑制剂可以通过调节miR-155/IL-10信号通路调节炎性反应保护受损脊髓。

简介：摘要：在 POSM装置中， EB氧化反应和丙烯环氧化反应过程中有复杂的副反应发生，反应温度过高、杂质等是影响副反应增多的主要因素。副反应增多会导致产品产出比不合理，经济效益降低。

简介：摘要目的研究还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶4(NOX4)在肝癌细胞诱导巨噬细胞M2型极化中的作用和机制。方法单核巨噬细胞系THP-1和肝癌细胞系HepG2共培养模拟巨噬细胞的M2型极化，采用靶向NOX4的小干扰RNA(si-NOX4)和NOX4特异性抑制剂GLX351322抑制THP-1中NOX4的表达。将细胞分为对照组、si-NOX4组和GLX351322组。CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术检测CD206＋F4/80＋M2型巨噬细胞比例，试剂盒检测M1型相关分子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、TNF-α的表达，蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测M2型标志物精氨酸酶1(Arg1)、CCL22的表达以及TGF-β信号关键蛋白TGF-β1、Smad1的表达，试剂盒检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)的表达，免疫荧光染色检测CD206的表达。构建肝癌荷瘤小鼠模型，GLX351322干预后检测CD206的表达，Western blot法检测M2型标志物以及TGF-β信号关键蛋白的表达。结果si-NOX4和GLX351322抑制了NOX4的表达，THP-1和HepG2共培养后可显著抑制THP-1细胞活力，si-NOX4组和GLX351322组细胞活力显著低于对照组(P<0.05)。此外，si-NOX4组和GLX351322组CD206＋F4/80＋M2细胞比例也显著低于对照组(P<0.05)。M1型标志物iNOS和TNF-α的组间比较差异无统计学意义(P>0.05)，而对照组中M2型标志物Arg1、CCL22以及TGF-β1、Smad1的表达显著高于si-NOX4组和GLX351322组(P<0.05)。免疫荧光染色结果也显示M2型标志物CD206在si-NOX4组和GLX351322组中表达下调，荧光强度低于对照组(P<0.05)。肝癌荷瘤小鼠模型中，GLX351322干预后肿瘤组织中CD206的表达水平下调，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)；M2型标志物Arg1、CCL22以及TGF-β1、Smad1的表达也显著低于对照组(P<0.05)。结论抑制NOX4表达可显著抑制肝癌细胞诱导的巨噬细胞M2型极化，提示NOX4在肿瘤相关巨噬细胞的转化中具有重要作用。

简介：摘要目的探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶亚单位4(Nox4)在草酸钙结石患者肾乳头中的表达及其作用机制。方法通过GEO数据库检索Randall钙斑芯片，按照GSE73680的样本描述，将样本分为无结石对照组(6例)和草酸钙结石组(24例)。采用GEO2R分析正常人肾乳头和草酸钙肾结石患者肾乳头组织中Nox4及成骨相关蛋白基因的表达差异变化。采用高钙处理大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)，免疫荧光技术(IF)检测Nox4的表达，蛋白质印迹法(Western blot)检测Nox4和骨形态发生蛋白(BMP-2)的表达，化学发光法测定氧化应激标志物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。组间比较采用t检验。结果GEO2R分析结果显示Nox4在草酸钙结石组表达升高，差异表达倍数为0.726倍(t＝2.040，P<0.05)，基质Gla蛋白(MGP)在草酸钙结石组表达下降，差异表达倍数为-1.228倍(t＝-1.230，P>0.05)，骨钙素(OCN)在草酸钙结石组表达升高，差异表达倍数为0.439倍(t＝1.241，P>0.05)，骨保护素(OPG)在草酸钙结石组表达升高，差异表达倍数为0.639倍(t＝0.888，P>0.05)，骨桥蛋白(OPN)在草酸钙结石组表达升高，差异表达倍数为1.664倍(t＝1.171，P>0.05)。免疫荧光结果显示高钙处理的NRK-52E细胞中Nox4的平均荧光吸光度明显高于对照组(0.651、1.446、1.480，t＝8.023、6.477，P<0.05)。Western blot显示相对于未处理的正常对照组，高钙处理的NRK-52E细胞中Nox4的表达明显增加(0.426、0.594、0.734，t＝28.954、53.082，P<0.01)，BMP-2表达也呈增高趋势(0.242、0.472、0.676，t＝12.765、14.257，P<0.01)。此外，高钙处理NRK-52E细胞后，MDA含量增加(0.188、0.390、0.650，t＝2.679、6.686，P<0.05)，SOD活性下降(40.630、38.060、36.230，t＝4.079、10.390，P<0.05)。结论Nox4在肾结石患者肾乳头中表达明显增加，Nox4介导的氧化应激可能在肾结石形成过程中发挥重要作用。

简介：摘要目的探讨鸭跖草调控NADPH氧化酶4(Nox4)对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞凋亡及炎性因子表达的影响。方法利用H/R诱导H9c2细胞损伤，用不同浓度鸭跖草提取物处理细胞，噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性，流式细胞术检测细胞凋亡，试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)水平，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TNF-α、IL-1β、IL-6水平，蛋白质印迹法(Western blot)检测Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、Nox4蛋白表达，实时荧光定量PCR(qPCR)检测Nox4 mRNA表达。用si-Nox4转染H9c2细胞，并经H/R处理，观察抑制Nox4对H/R心肌细胞H9c2的细胞活性、凋亡，以及SOD、MDA、LDH和炎性因子的影响。用pcDNA3.1-Nox4转染H9c2细胞，并用鸭跖草提取物和H/R处理，评价其对H9c2细胞活性、凋亡，以及SOD、MDA、LDH和炎性因子的影响。结果H/R处理后，H9c2细胞的存活率和SOD活性显著降低，细胞凋亡率以及Caspase-3、Bax蛋白、MDA、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6、Nox4 mRNA、Nox4蛋白表达量明显增加(P<0.05)。10 μg/ml和20 μg/ml鸭跖草提取物显著提高H/R处理后H9c2细胞的细胞存活率、SOD活性，明显降低凋亡率和Caspase-3、Bax蛋白、MDA、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6、Nox4 mRNA、Nox4蛋白表达量(P<0.05)，与抑制Nox4表达的作用结果一样。过表达Nox4能逆转鸭跖草提取物对H/R诱导的心肌细胞活性、SOD活性的促进作用，和对细胞凋亡以及对Caspase-3、Bax蛋白、MDA、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6表达的抑制作用。结论鸭跖草通过调控Nox4表达保护H/R诱导的心肌细胞损伤，提高细胞活性，并抑制细胞凋亡及炎性因子表达。

简介：摘要目的探讨糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(Nox4)表达改变及Nox4阻断剂VAS2870对DPN大鼠坐骨神经凋亡的影响。方法40只8周龄雄性SD大鼠，平均体重( 203.5±6.4)g，30只大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)，其中20只患糖尿病，余10只大鼠淘汰；其余大鼠腹腔注射等体积柠檬酸溶液作为对照组(n＝10)。8周后糖尿病大鼠建立DPN模型，采用随机数字表法将DPN大鼠分为2组，VAS2870组(n＝10，尾静脉注射VAS2870 1 mg/kg，每日1次，共7 d)和DPN组(n＝10，尾静脉注射等体积0.9%无菌NaCl溶液，每日1次，共7 d)。用PowerLab数据记录分析系统检测坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV)，用荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)检测坐骨神经Nox4、半胱氨酸天冬酶-3(caspase-3)、B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达，用蛋白印迹检测坐骨神经Nox4、caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达水平，采用单因素方差分析比较各组间的差异，用Tukey检验进行两两比较。结果DPN大鼠坐骨神经MNCV[(41.21±7.36)m/s]及SNCV[(30.39±7.66)m/s]均低于VAS2870组[(49.14±8.67)m/s，(38.95±6.24)m/s]，VAS2870对MNCV及SNCV的下降具有减轻作用(q＝3.58，4.53；均P<0.05)。DPN大鼠坐骨神经Nox4(4.72±0.42)、caspase-3(5.02±0.43)、Bax(5.63±0.82) mRNA(q＝7.02，6.40，7.65；均P<0.05)及蛋白水平(0.86±0.10，0.78±0.17，0.95±0.13，q＝7.83，9.15，6.87；均P<0.05)较对照组mRNA(5.79±0.53，6.90±0.79，7.39±0.67)及蛋白水平(0.59±0.13，0.45±0.14，0.64±0.14)表达上调，Bcl-2 mRNA(6.81±0.60，q＝6.31，P<0.05)及蛋白水平(0.44±0.12，q＝6.20，P<0.05)表达下调。VAS2870组Nox4、caspase-3、Bax mRNA(5.31±0.44，5.71±0.60，6.41±0.95)(q＝3.66，2.98，4.02，3.38；均P<0.05)及蛋白水平(0.72±0.13，0.60±0.18，0.79±0.15)(q＝4.24，5.78，3.83；均P<0.05)均低于DPN组，Bcl-2 mRNA(6.29±0.47)的及蛋白水平(0.56±0.12)表达均高于DPN组(q＝3.38，2.81；均P<0.05)，VAS2870部分逆转了Nox4、caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白的表达水平。结论DPN大鼠坐骨神经Nox4表达水平增高，通过调节凋亡相关蛋白caspase-3、Bax及Bcl-2表达促进坐骨神经凋亡；Nox4阻断剂通过减轻坐骨神经凋亡发挥恢复DPN大鼠坐骨神经传导速度的作用。

简介：摘要目的探讨中心体相关蛋白激酶2(NEK2)和环氧合酶2(COX2)在前列腺癌组织的表达及两者与前列腺癌临床病理参数的关系。方法选取广东医科大学附属医院2013年2月至2019年9月收治的77例前列腺癌组织标本和27例前列腺增生组织标本作为研究对象，应用免疫组织化学法检测两者组织中NEK2和COX2的表达水平，结合临床资料进行相关统计学分析。各组间比较采用t检验。结果前列腺癌组织中的NEK2表达率明显高于前列腺增生组织NEK2表达率(61.43%比20.00%，t＝ 10.702，P<0.01)，NEK2表达水平与前列腺癌组织学分级、临床分期明显相关(t＝8.901、9.848，P<0.05)；前列腺癌组织中的COX2表达率明显高于前列腺增生组织COX2表达率(64.29%比15.00%，t＝ 15.182，P<0.01)，COX2表达水平与前列腺癌组织学分级、精囊腺侵犯、临床分期明显相关(分别为t＝9.043、4.400、10.536，P<0.05)。结论NEK2和COX2在前列腺癌组织中高表达，检测NEK2和COX2有助于判断前列腺癌患者恶性程度。

简介：摘要目的探讨线粒体转录因子A(TFAM)和细胞色素c氧化酶(COX)途径在肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAP1)调节大鼠缺氧心肌细胞能量生成中的作用及机制。方法取135只1～3 d龄SD大鼠乳鼠，分离培养心肌细胞。(1)取细胞，按随机数字表法(分组方法下同)分为常氧空白对照组、缺氧空白对照组、缺氧＋TRAP1过表达对照组、缺氧＋TRAP1过表达组，每组1瓶。常氧空白对照组细胞常规培养；缺氧空白对照组细胞常规培养后缺氧6 h；缺氧＋TRAP1过表达对照组、缺氧＋TRAP1过表达组细胞常规培养后，分别加入TRAP1过表达空病毒载体、TRAP1过表达腺病毒载体病毒悬液转染48 h后缺氧6 h。蛋白质印迹法检测各组细胞TFAM蛋白表达。(2)取细胞，分为常氧空白对照组、缺氧空白对照组、缺氧＋TRAP1过表达对照组、缺氧＋TRAP1过表达组、缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰对照组、缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰组，每组1孔，前4组细胞处理同实验(1)对应组别。缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰对照组、缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰组细胞分别加入TFAM干扰空病毒载体、TFAM干扰腺病毒载体病毒悬液转染48 h，其他处理同缺氧＋TRAP1过表达组。采用ATP检测试剂盒及酶标仪检测细胞内ATP含量，采用COX活性检测试剂盒及酶标仪检测细胞内COX活性。(3)取细胞，分为常氧空白对照组、常氧＋叠氮化钠组、缺氧空白对照组、缺氧＋叠氮化钠组，每组1孔，常氧空白对照组和缺氧空白对照组细胞处理同实验(1)对应组别。常氧＋叠氮化钠组细胞实验前30 min加入32 nmol叠氮化钠，缺氧＋叠氮化钠组细胞缺氧前30 min加入32 nmol叠氮化钠后缺氧6 h，同前检测ATP含量。以上实验均重复3次。对数据行单因素方差分析、LSD检验。结果(1)与常氧空白对照组比较，缺氧空白对照组细胞TFAM蛋白表达量明显下降(P<0.01)。与缺氧空白对照组和缺氧＋TRAP1过表达对照组比较，缺氧＋TRAP1过表达组细胞TFAM蛋白表达量明显升高(P<0.01)。(2)与常氧空白对照组(0.552±0.041、1.99±0.15)比较，缺氧空白对照组细胞COX活性(0.270±0.044)和ATP含量(1.09±0.11)均明显降低(P<0.01)。与缺氧空白对照组和缺氧＋TRAP1过表达对照组(0.269±0.042、1.17±0.12)比较，缺氧＋TRAP1过表达组和缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰对照组细胞COX活性(0.412±0.032、0.404±0.016)和ATP含量(1.75±0.06、1.69±0.07)均明显升高(P<0.01)。与缺氧＋TRAP1过表达组和缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰对照组比较，缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰组细胞COX活性(0.261±0.036)和ATP含量(1.23±0.07)均明显降低(P<0.01)。(3)与常氧空白对照组比较，常氧＋叠氮化钠组和缺氧空白对照组细胞ATP含量明显降低(P<0.01)。与缺氧空白对照组比较，缺氧＋叠氮化钠组细胞ATP含量明显降低(P<0.01)。结论TRAP1能够通过上调TFAM表达来提高COX活性，最终减轻缺氧导致的大鼠心肌细胞能量生成受损。

简介：摘要目的总结2例腺苷脱氨酶2(ADA2)缺乏症患儿的临床表型及基因特点，并进行文献复习，提高对该病的认识。方法对2019年3月至12月就诊于青岛大学附属医院的2例ADA2缺乏症患儿的临床资料和基因型进行分析。查阅国内外数据库相关文献，总结该病的临床特征及基因变异特点。结果1．本组2例患儿均存在ADA2基因突变，例1表现为反复发热、网状青斑、结节性多动脉炎及免疫缺陷，为ADA2基因c.571delC(p.Q191Sfs*5)纯合突变，国内外均未见报道，为新发变异；例2表现为反复发热、脂膜炎、下肢血管炎及免疫缺陷，为ADA2基因c.1358A>G(p.Y453C)纯合突变，该位点在国内尚未见报道。2.国外基因确诊患儿共171例，国内仅报道3例，加上本研究2例国内共5例，该5例主要临床表现反复发热(5/5例)，皮肤网状青斑(4/5例)，脂膜炎(1/5例)，皮肤坏疽(1/5例)，生长迟缓(1/5例)，脑梗死(3/5例)，体液免疫缺陷(4/5例)，血液系统受累(3/5例)，肌痛(2/5例)，炎性指标C反应蛋白、红细胞沉降率升高(5/5例)。结论ADA2缺乏症临床表现多样，掌握其临床特点，有助于提高临床诊治水平。c.571delC突变位点国内外均未见报道，为新发现的ADA2基因突变类型，进一步丰富了ADA2基因谱。

简介：摘要目的探讨不同浓度过氧化氢(H2O2)对A549细胞组蛋白去乙酰化酶-2(HDAC-2)和丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)表达的影响。方法选择不同浓度H2O2(0、100、200、400、600、800 μmol/L)干预A549细胞2 h、4 h、8 h、12 h、24 h和48 h，采用噻唑蓝(MTT)法检测不同干预时间点A549细胞存活率，乳酸脱氢酶(LDH)实验检测不同干预时间点A549细胞生长受抑情况，采用Western blot法检测12 h时HDAC-2和MKP-1蛋白表达水平。结果1．MTT结果显示，不同浓度H2O2干预A549细胞，与对照组(H2O2浓度为0 μmol/L)相比，随H2O2浓度提高，不同干预时间点(2 h、4 h、8 h、12 h、24 h和48 h)A549细胞存活率均呈下降趋势。2.LDH检测结果显示，不同浓度H2O2干预A549细胞，与对照组(H2O2浓度为0 μmol/L)相比，随H2O2浓度提高，不同干预时间点(2 h、4 h、8 h、12 h、24 h和48 h)A549细胞抑制率均呈上升趋势。3.不同浓度H2O2干预A549细胞12 h时，随H2O2浓度增加，HDAC-2蛋白表达水平呈浓度依赖性下降(F＝14.588，P<0.01)，MKP-1蛋白表达水平呈浓度依赖性升高(F＝64.297，P<0.01)。结论H2O2可通过调控HDAC-2及MKP-1的表达，参与肺细胞氧化应激性损伤过程。

简介：摘要腺苷脱氨酶2缺乏症是一种自身炎症性疾病，由腺苷脱氨酶2基因功能缺失性突变导致，2014年首次被报道。腺苷脱氨酶2缺乏症以儿童期起病的脑卒中、免疫缺陷和骨髓衰竭为突出表现，发病机制尚不清楚，肿瘤坏死因子α拮抗剂有较好的治疗效果。本文将综述腺苷脱氨酶2缺乏症的临床表型、基因型、发病机制、诊断和管理进展，让更多的儿科医生了解并能早期识别这一可导致神经系统后遗症的罕见疾病。