简介:摘要:本文主要针对真菌群落问题进行了相关研究,利用多元线性回归模型、logistics模型寻找真菌之间关系演化的影响。首先使用多个线性回归模型建立分解速率模型,并使用matlab进行绘制和分析。其次考虑到真菌之间的相互作用对分解速率的影响,使用逻辑模型预测了特定环境下不同种类真菌的生长。最后结合模型并分析五种特定环境条件下干旱,半干旱,温带,乔木和热带雨林不同环境下不同种类真菌的生长状况。
简介:摘要龙是汉族等东亚民族最具代表性的传统文化之一,但关于龙的生长众说纷纭,所以我们采用与龙关系较为紧密的鳄鱼的生长规律来探索龙的生长规律,以期得到准确结果。本文使用Logistic曲线模型对鳄鱼的生长曲线进行拟合,求出鳄鱼的生长拐点,分析出鳄鱼的生长规律,最终类比总结出龙的生长规律。结果显示龙成年之前的生长加速度是逐渐递增的,当达到生长拐点后生长速度减慢。本文将虚拟的龙和现实生物联系在一起,赋予了模型很强的现实意义。
简介:采用特殊VonBertalanffy生长方程、一般VonBertalanffy生长方程、Logistic生长方程、Gompertz生长方程和Brody生长方程等5种生长方程,拟合了乌伦古湖贝加尔雅罗鱼、额尔齐斯河高体雅罗鱼和赛里木湖新疆雅罗鱼等3种雅罗鱼的体长生长和体重生长。这5个模型拟合贝加尔雅罗鱼的体长生长的残差平方和分别是0.012、1.1×10^-7、0.0001、0.002、0.0002,拟合贝加尔雅罗鱼的体重生长的残差平方和分别是0.34、8.4×10^-5、0.64、0.68、130.9,拟合高体雅罗鱼的体长生长的残差平方和分别是310.2、299.9、544.9、214.4、370.9,拟合高体雅罗鱼的体重生长的残差平方和分别是135698、18797、49660、125730、70046,拟合新疆雅罗鱼的体长生长的残差平方和分别是4.5、3.6、0.5、3.3、29.0,拟合新疆雅罗鱼的体重生长的残差平方和分别是7.2、5.4、827、69、329。结果表明:一般VBGF对3种雅罗鱼的生长具有最好的拟合效果。同时对3种雅罗鱼的保护和利用进行探讨。
简介:我们为砂岩中纤伊利石的形成构想了一种模型,其中高岭石是基本反应物,而钾来自原地钾长石颗粒的溶解或被输入到这一模型的基准构架中。利用除温度和时间外还考虑了饱和状态的阿雷尼乌斯方程,模拟了伊利石纤维的成核和生长。成核作用发生在孔隙壁上,同时可以确定白云母和碎屑伊利石是动力学性质有利的基质。为了考虑其他成岩作用对表面积和反应物体积的影响并为渗透率模拟提供输入参数,可以将这一模型与“试金石”(TouchstoneTM)模型结合起来。在两个数据集的基础上我们评价了这一伊利石模型的性能。一个是中挪威海域最高温度为108—173~C的侏罗系石英砂岩数据集,另一个是东南亚海域最高温度为157—182℃的岩屑砂岩数据集。采用同样的动力学参数,这一模型拟合了两个数据集测出的伊利石、高岭石和钾长石的含量。考虑到与碎屑混入有关的不确定性,预测的K—Ar年龄是符合现有数据的。虽然这些分析样品没有获得伊利石粒径数据,但挪威数据集得出的模拟雏晶厚度仍然与北海类似温度史样品0.004—0.012um的已发表测量结果相当。
简介:目的观察强力霉素对大鼠血管钙化形成及转化生长因子β表达的影响,期望为血管钙化提供新的预防和治疗线索。方法45只大鼠随机分为对照组(A组,只给予生理盐水皮下注射),模型组(B组)和药物干预组(C组),均用大剂量维生素D360万U/(kg·d)皮下注射,连续3天,建立血管钙化模型,C组造模同时给予强力霉素60mg/(kg·d)皮下注射,连续给药14天。运用VonKossa染色判断血管钙化程度,采用RT-qPCR检测转化生长因子βmRNA的表达,免疫组化检测转化生长因子β蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠主动脉vonKossa染色有大量棕黑色颗粒沉积,转化生长因子β表达量显著增加(P<0.05),经强力霉素干预后,血管钙化程度减轻,转化生长因子βmRNA和蛋白表达量比模型组明显降低(P<0.05)。结论强力霉素能抑制血管钙化,其机制可能与转化生长因子β表达量下调有关。
简介:探讨牛磺酸对裸鼠乳腺癌模型肿瘤生长的影响及机制。方法10只SPF级5周龄裸鼠接种MDA-MB-231乳腺癌细胞后随机分为牛磺酸干预组和对照组,每组5只。牛磺酸干预组给予添加5%的牛磺酸饮水,对照组给予正常无菌饮水。测量两组小鼠肿瘤体积和肿瘤质量,采用蛋白免疫印迹法检测雌激素受体(estrogenreceptor,ER)、孕激素受体(progesteronereceptor,PR)、人类表皮生长因子受体2(humanepidemicgrowthfactorreceptor2,HER-2)和鸟苷三磷酸酶激活蛋白(guanosinetriphosphataseactivatingprotein,p21ras)表达量的变化。结果实验结束时所有裸鼠均存活,裸鼠乳腺癌模型造模成功。牛磺酸对裸鼠乳腺癌模型肿瘤的抑制率为41.6%。相对于对照组,牛磺酸干预组裸鼠肿瘤组织中ER表达量提高了134%(P〈0.05),PR表达量提高了47.5%(P〈0.05),HER-2表达量降低了67%(P〈0.05),p21ras表达量降低了62.2%(P〈0.01)。结论牛磺酸可抑制裸鼠乳腺癌模型肿瘤生长,其机制可能与上调ER、PR和下调HER-2、p21ras有关。