简介：神经纤毛蛋白-1（Neuropilin-1）最早是作为轴突导向分子collapsin／semaphorin的受体被发现，在神经发育过程中引导轴突选择正确途径以成功到达靶区，与此同时又可作为血管内皮生长因子受体-2（VEGFR-2）的共受体表达于血管内皮细胞，在血管新生中发挥作用。近来的研究表明NRP-1可通过依赖于VEGF和独立于VEGF的方式参与调节肿瘤血管新生，在肿瘤生长转移中发挥作用。

简介：摘要目的利用Lewis肺癌动物模型(Lewis模型)探讨T细胞和肿瘤浸润树突状细胞的分布和浸润情况在肿瘤的生长和转移中的作用。方法实验性研究。采用42只C57BL/6小鼠建立Lewis模型，并随机分为T细胞组、肿瘤浸润树突状细胞组和对照组，每组14只。各组分别回输CD4+CD8+Treg细胞、肿瘤浸润树突状细胞和等量PBS，于1、5、9、13、17、21 d，用游标卡尺测量瘤体最长直径和最短直径，计算瘤体积，并记录小鼠的生存状态；流式细胞技术检测肿瘤微环境中CD4+、CD8+T细胞和肿瘤浸润树突状细胞的水平；HE组织染色技术判明肺部转移性肿瘤结节。结果3组小鼠肿瘤体积均有增长，且T细胞组>TIDC细胞组>对照组，差异有统计学意义(P值均<0.05)；流式结果显示，Lewis模型的效应和记忆效应CD4+ CD8+T细胞和肿瘤浸润树突状细胞在总淋巴细胞中的比例，T细胞组高于对照组和肿瘤浸润树突状细胞组，肿瘤浸润树突状细胞组高于对照组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)；回输CD4+CD8+Treg细胞及TIDC细胞后，小鼠肺部转移性肿瘤结节数量显著增多，T细胞组>肿瘤浸润树突状细胞组>对照组。分别为T细胞组(4.47±0.68)个，TIDC组(2.43±0.46)个，对照组(1.72±0.32)个，差异有统计学意义(P值均<0.05)。结论Lewis肺癌生长速度可能与CD4+CD8+Treg细胞和肿瘤浸润树突状细胞的分布情况有关，其分布程度越高，肿瘤生长越快。

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简介：摘要目的探讨熊果酸抗肿瘤对小鼠肿瘤生长和肺转移的作用。方法建立60只荷H22肝癌小鼠模型，并将60只实验小鼠平均分为试验1组、试验2组，给予试验1组小鼠熊果酸灌胃，给予试验2组小鼠环磷酰胺灌胃，灌药周期均为两周，末次灌药24小时后，将两种试验小鼠处死，称量小鼠肿瘤病灶质量，对小鼠肿瘤病灶进行病理学检查。结果经称量得出试验1组小鼠肿瘤质量明显轻于试验2组小鼠（P<0.05），病学检查结果显示试验1组小鼠的肿瘤细胞数量明显少于试验2组小鼠（P<0.05），试验1组小鼠的肿瘤肺转移发生率为10.0%，低于试验2组小鼠的30.0%。结论熊果酸能够抑制荷H22肝癌小鼠肿瘤生长和转移。

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简介：摘要目的观察成纤维细胞生长因子5 (FGF5)对人胰腺癌细胞生长和肝转移能力的影响。方法利用高表达FGF5的人胰腺癌PANC-1细胞系(北京大学第一医院外科大肠癌实验室提供)，通过短发卡RNA(shRNA)稳定转染技术，构建FGF5低表达细胞系PANC-1-FGF5-，并以未转染质粒和转染对照粒的PANC-1细胞作为对照。通过皮下注射各组细胞建立裸鼠皮下种植瘤模型；通过脾脏内注射各组细胞建立肝转移模型，6周后切取皮下种植瘤体并称重，切取肝转移标本，计数肝转移灶数目。单因素方差分析比较各组裸鼠皮下种植瘤质量和肝转移灶个数的差异，Spearman等级相关性分析各组裸鼠皮下种植瘤质量和肝转移灶个数与各组细胞FGF5表达水平之间的相关性。结果蛋白质印迹法(Western blot)法证实FGF5低表达及对照质粒细胞构建成功；PANC-1-FGF5-组皮下种植瘤质量[(0.42±0.19) g]明显低于Pan-1组[(1.35±0.45) g]和PANC-1-Vector组[(1.32±0.35) g]，差异有统计学意义(F＝18.506，P<0.01)；PANC-1-FGF5-组肝转移灶数目[(7.50±4.11)个]明显少于PANC-1组[(26.25±9.78)个]和PANC-1-Vector组[(26.25±9.78)个]，差异有统计学意义(F＝12.971，P<0.01)；种植瘤质量和肝转移灶数与FGF5的表达量成正相关(r＝0.818、0.806，P<0.01)。结论FGF5在裸鼠体内能够促进胰腺癌细胞的生长和肝转移能力。

简介：摘要恶性肿瘤的发生发展过程与肿瘤细胞的增殖程度和组织的血液供应有着密不可分的关系。乳腺癌细胞的生长增殖主要依赖与新生淋巴管形成和淋巴结的转移，关于乳腺癌淋巴管形成和淋巴结转移的分子机制仍不清楚。相关研究表明，血管内皮生长因子（VEGF）具有促进肿瘤组织新生血管生成的作用。

简介：研究目的XJ-6-A是我室与北京大学化学院合作，根据水通道蛋白1（Aquaporin1，AQP1）的空间结构和碳酸酐酶抑制剂（CarbonicAnhydraseInhibitor，CAI）的化学结构，借助于计算机辅助药物设计合成的具有抑制肿瘤转移潜在活性的AQP1抑制剂。XJ-6-A在20mg／kg时具有明显的抑制肿瘤生长及转移作用。XJ-6-A在剂量为0．1μM和1μM时，能明显抑制细胞水转运功能。本研究旨在进一步证实XJ-6-A抑制肿瘤生长转移作用，探讨其可能的作用机制，以期发现具有抑制肿瘤生长转移作用的AQP1抑制剂。

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简介：摘要目的探讨环状RNA-EIF3I(circ-EIF3I)对肝细胞癌(HCC)生长转移的影响及其可能作用机制。方法选取2014年5月至2015年10月河北医科大学第四医院收治的39例HCC患者为研究对象，其中男性29例，女性10例，年龄(62.2±5.6)岁。术中获取部分HCC组织与癌旁组织，用荧光定量聚合酶链反应或蛋白质印迹法分别检测二者circ-EIF3I和磷酸甘油酸激酶1(PGK1)的表达量；利用小分子RNA干扰和基因过表达实验调节其在Hep3B、Huh-7肝癌细胞中的表达，然后以噻唑兰细胞活力实验检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力，最后以双荧光素酶报告实验检测靶向关系。结果与癌旁组织比较，HCC组织中circ-EIF3I[(4.32±0.62)比(1.24±0.59)]和PGK1[(2.69±0.19)比(1.00±0.07)]的相对表达量升高，差异有统计学意义(均P<0.05)。与阴性对照组比较，circ-EIF3I小分子干扰RNA组细胞活力降低[Hep3B：(55.3±7.5)%比(100.0±9.2)%；Huh-7：(42.7±6.0)%比(100.0±5.6)%]，迁移细胞数减少[Hep3B：(71.0±10.0)比(130.0±15.0)个；Huh-7：(50.0±8.5)比(125.0±10.0)个]，侵袭细胞数亦减少[Hep3B：(52.0±7.0)比(105.0±13.0)个；Huh-7：(60.0±8.0)比(144.0±11.0)个],差异均有统计学意义(均P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实circ-EIF3I可靶向结合miR-149-5p/miR-1271-5p，miR-149-5p/miR-1271-5p可靶向结合PGK1；PGK1过表达可明显逆转敲低circ-EIF3I对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的作用。结论敲低circ-EIF3I可通过调控miR-149-5p/miR-1271-5p/PGK1分子轴从而抑制HCC细胞增殖、迁移及侵袭。

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简介：摘要目的分析人微小RNA-6832-5p(hsa-miR-6832-5p)在膀胱肿瘤组织、膀胱肿瘤细胞中的表达，探讨其对富含脯氨酸11(PRR11)基因表达的干扰作用及对细胞增殖和迁移的影响。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测膀胱肿瘤组织、癌旁组织、膀胱肿瘤细胞株和正常膀胱上皮细胞中hsa-miR-6832-5p的表达水平。生物信息学预测并采用双荧光素酶报告基因验证hsa-miR-6832-5p的下游靶基因。分别转染hsa-miR-6832-5p模拟物和miR-NC至hsa-miR-6832-5p表达水平最低的膀胱肿瘤细胞株，命名为miR-6832-5p组和miR-NC组。qPCR检测转染后细胞中hsa-miR-6832-5p和靶基因mRNA的表达水平。Western blot检测靶基因蛋白的表达水平。四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验和Transwell实验分别检测细胞增殖和迁移能力。结果膀胱肿瘤组织中hsa-miR-6832-5p的表达低于癌旁组织(P<0.01)，膀胱肿瘤细胞株中hsa-miR-6832-5p的表达均低于正常膀胱上皮(P<0.05)，其中T24细胞表达水平最低(P<0.01)。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示hsa-miR-6832-5p可直接作用于富含脯氨酸11基因(PRR11)的3′-非翻译区(P<0.01)。miR-6832-5p组细胞中hsa-miR-6832-5p的表达量明显高于miR-NC组(P<0.01)。miR-6832-5p组细胞中PRR11的表达量明显低于miR-NC组(P<0.01)。Western blot结果与qPCR结果一致。与miR-NC组比较，转染hsa-miR-6832-5p后膀胱肿瘤细胞增殖能力明显下降(P<0.05)，细胞的迁移能力明显下降(P<0.01)。结论Hsa-miR-6832-5p在膀胱肿瘤组织和细胞株中表达明显降低，hsa-miR-6832-5p可通过下调PRR11基因的表达抑制膀胱肿瘤细胞的增殖和迁移。

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简介：摘要脑胶质母细胞瘤（GB）椎管内转移是指GB转移脊柱间室，包括硬脊膜、软脊膜和蛛网膜，或者转移至髓内。临床上，GB椎管内转移较罕见，本例较特殊的是肿瘤跨L5~S1右侧椎间孔生长，这在之前的文献中较少报道。本文通过分析一例GB腰椎椎管内转移病例的临床及影像资料，以提高对本病的认识。

简介：目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）对胰腺癌转移、预后的影响。方法收集74例胰腺癌组织和6例正常胰腺组织、4例CP组织、6例癌旁正常胰腺组织，采用免疫组化方法检测VEGF的表达，分析VEGF表达与胰腺癌病理指标及患者预后的关系。结果胰腺癌组织VEGF表达率为71．6％（53／74），其他组织为12．5％（2／16），差异显著（P〈0．05）。肿瘤组织VEGF阳性表达与淋巴结转移、神经浸润明显相关（P〈0．05或P〈0．01）。Kaplan-Meier方法和log-rank检验显示，VEGF表达、淋巴结转移、神经浸润、肿瘤分期与患者预后相关（P〈0．05或P〈0．01）。多变量COX风险模型分析显示，神经浸润、淋巴结转移与患者预后有直接相关性，而VEGF表达不是直接相关因素。结论VEGF可以作为判断胰腺癌转移与预后的指标，有一定临床价值。

简介：肿瘤的增殖和转移都需要血液供应的支持。在研究恶性肿瘤转移过程中发现,血管内皮细胞生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）是很关键的因素,肿瘤脑转移的重要条件是脑组织血管密度增加,研究证实,前列腺癌淋巴结转移与血清中VEGF浓度相关。

简介：摘要目的探讨结直肠癌组织中膜联蛋白A10(ANXA10)与肿瘤生长转移的关系。方法选取唐山市工人医院肿瘤外科在2018年1月至2019年10月手术切除的结直肠腺癌标本进行研究，患者均为初诊患者。75例结直肠癌患者中男45例，女30例，年龄(57.69±8.32)岁。免疫组织化学技术(IHC)检测75例结直肠癌肿瘤及癌旁正常肠黏膜石蜡组织中ANXA10蛋白表达，分析ANXA10与患者临床病理特征的关系。应用全基因克隆技术上调人结直肠癌细胞株SW480中ANXA10的水平；新型四唑化合物(MTS)法检测细胞活性，划痕实验及Transwell小室实验检测肿瘤细胞迁移及侵袭能力。实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)技术检测肿瘤细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、N-钙黏素(N-cadherin)、E-钙黏素(E-cadherin)的表达。应用SPSS 21.0软件对数据采用t检验、单因素方差分析。结果结直肠癌组织中ANXA10蛋白阳性率(22.67%)低于癌旁正常肠黏膜(54.67%，χ2＝16.190，P<0.01)；ANXA10表达与患者的肿瘤分化(高中分化36.36%，低未分化11.90%)、淋巴结转移(阳性5.13%，阴性41.67%)及临床分期(Ⅰ～Ⅱ期58.33%，Ⅲ～Ⅳ期5.88%)明显相关(χ2＝6.307，P<0.05，χ2＝14.258，P<0.01，χ2＝25.614，P<0.01)。ANXA10在人结直肠癌细胞株中低于正常肠黏膜细胞株HIEC，SW480细胞中ANXA10表达最低(F＝31.714、85.211，P<0.01)。转染后SW480细胞中ANXA10表达明显增高(F＝1 774.586、1 559.994，P<0.01)；转染48 h后转染组SW480细胞的活性明显低于对照组(F＝271.017、215.699，P<0.01)；转染组SW480细胞的迁移能力、侵袭能力明显低于对照组(F＝1 204.876、70.137，P<0.01)。转染组SW480细胞中PCNA、N-cadherin、MMP-2的mRNA和蛋白水平均明显低于对照组(mRNA：F＝35.974，P<0.01；F＝8.933，P<0.05；F＝21.868，P<0.01；蛋白：F＝100.484，P<0.01；F＝90.413，P<0.01；F＝7.990，P<0.05)；而E-cadherin的mRNA和蛋白水平在转染组明显高于对照组(mRNA：F＝40.375，P<0.01；蛋白：F＝128.487，P<0.01)。结论结直肠癌组织存在ANXA10表达缺失现象，ANXA10表达下调可能是导致结直肠癌进展及转移的重要机制。

简介：摘要目的分析细胞角蛋白21-1与转移生长因子-β1联合检测诊断良恶性腹水的意义。方法收集我院2012年11月-2013年11月期间诊治的腹水患者41例作为研究对象，所有患者均通过酶联免疫吸附试验对腹水中的细胞角蛋白21-1与转移生长因子-β1进行检测。结果本组研究结果显示，肝癌组患者腹水中细胞角蛋白21-1与弥漫性腹膜炎、结核性腹膜炎患者比较具有明显差异(P<0.05)；且肝癌组患者腹水中转移生长因子-β1与结核性腹膜炎患者比较具有明显差异(P<0.05)。结论细胞角蛋白21-1与转移生长因子-β1联合检测对于诊断结核性腹膜炎和癌性腹水具有积极的意义，值得在临床应用上推广。

简介：摘要目的探究苦参碱(MAT)对T24和5637细胞的作用及其机制。方法采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、流式细胞仪、迁移和侵袭手段检测细胞活力、凋亡、迁移和侵袭潜能；此外，通过转染试验改变LINC00472的表达，并通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)进行测试。蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白D1、p53、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、pro-Caspase-3、Cleaved-Caspase-3、β-肌动蛋白和细胞通路相关蛋白的水平。应用SPSS 18.0统计软件分析。采用t检验或单向方差分析(ANOVA)。结果苦参碱不影响人输尿管上皮永生化细胞(SV-HUC-1)的生长，在T24细胞和5637细胞中，使用MAT后细胞活力分别降为72%和55%，显著低于对照组，表明MAT促进肿瘤细胞凋亡，抑制膀胱癌细胞的生存、侵袭和迁移。此外，LINC00472在膀胱癌组织中显著低表达。苦参碱正向调节LINC00472，用si-00472转染可以部分逆转苦参碱的功效，细胞周期蛋白D1和bcl-2的水平显著高于对照组(P<0.01)，而p53、bax和Cleaved-Caspase-3显著低于对照组(P<0.01)。苦参碱提高了第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)，但抑制了磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)蛋白活性(P<0.01)。结论苦参碱通过抑制PTEN/PI3K/Akt通路上调LINC00472，抑制肿瘤细胞生长和转移。