简介：

简介：摘要皮肤是炎症性肠病（IBD）最常累及的肠外器官之一，其特异性和反应性皮损通常与IBD的发病机制相似。皮疹的出现往往与消化道疾病活动有关，预示着需要更加积极的治疗，包括早期使用生物制剂。本文阐述了常见的IBD皮肤表现及药物相关的皮疹及处理原则，希望能为消化科及皮肤科医生提供参考，共同强化对IBD相关皮肤病变的认识及优化治疗。

简介：摘要目的分析儿童炎症性肠病（IBD）的皮肤表现。方法回顾性分析2010年1月至2022年1月北京大学第三医院儿科病房收治的IBD患儿的皮肤表现。结果纳入IBD患儿50例，其中27例克罗恩病，23例溃疡性结肠炎（UC）。25例（50%）患儿有皮肤表现，特异性皮肤表现和相关性皮肤表现各11例（各占22%）。特异性皮肤表现包括2例肛周皮肤克罗恩病、9例肛瘘和/或肛周脓肿；相关性皮肤表现包括5例结节性红斑、3例阿弗他口炎、1例银屑病、1例结节性多动脉炎、1例过敏性紫癜。与UC组相比，克罗恩病组更易出现特异性皮肤表现和相关性皮肤表现，两组差异有统计学意义（均P<0.05）。27例克罗恩病患儿中，19例（70%）有1种或以上皮肤表现，其中2例先后出现4种不同皮肤表现。1例克罗恩病和1例UC患儿不同时期出现过3种不同皮肤表现。有皮肤表现的患儿粪便钙卫蛋白均升高，无皮肤表现患儿中12例（48%）粪便钙卫蛋白升高。5例患儿在生物制剂调整剂量（1例）或转换（4例）后皮损好转或消退。结论半数IBD患儿有皮肤表现，克罗恩病患儿更易出现特异性和相关性皮肤表现。同一患儿不同时期可伴有不同皮肤表现。多学科团队协作有利于该病的整体控制。

简介：玫瑰糠疹、酒渣鼻、痤疮、脂溢性皮炎等为临床上常见的炎症性皮肤病，多年来作者运用中医辨证论治方法屡获佳效，现报道如下。

简介：小儿静脉留置针已广泛应用于临床。但在应用中因静脉留置针敷贴可能会导致患儿发生局部皮肤的渗出性炎症反应，给患儿造成痛苦。我科2006年3月-2008年3月，因静脉留置针敷贴对患儿局部皮肤造成的渗出性炎症反应18例，经对局部皮肤进行庆大霉素生理盐水湿敷和氯锌油糊剂涂抹3～4天后，局部皮肤痊愈。现将护理报告如下。

简介：摘要皮肤表面定植着众多微生物，宿主与共生微生物之间依赖免疫细胞和分子网络相互作用，建立并维持皮肤的健康稳态。发生皮肤疾病时皮肤菌群发生改变，并可能参与多种炎症性皮肤病如银屑病、特应性皮炎、痤疮等的发病。本文综述生理状态下及发生炎症性皮肤病时皮肤微生物及其代谢产物与宿主相互作用的研究进展。

简介：摘要microRNA（miRNA）是一类转录后调控基因表达的非编码RNA分子，参与皮肤各种病理生理过程。近年来，miRNA表达谱的变化已被报道与部分炎症性皮肤病相关，例如miR-203、miR-146a、miR-21在银屑病皮损中表达上调；miR-155、miR-146a在特应性皮炎皮损中表达上调；miR-21、miR-223、miR-142-3p、miR142-5p在过敏性接触性皮炎皮损表达上调；而miR-146a、miR-155在系统性红斑狼疮患者外周血表达下调；miR-223在皮肌炎皮损中表达下调等。本文综述miRNA与部分炎症性皮肤病发生、发展之间的联系。

简介：摘要组织常驻记忆T细胞由初始T细胞受到刺激后形成，并驻留在外周组织，介导机体对类似刺激迅速产生免疫反应。虽然这种免疫反应有助于保护机体对抗局部感染，但在自身免疫相关性皮肤病如白癜风中组织常驻记忆T细胞在皮肤的长时间驻留会导致疾病反复发作。本文对组织常驻记忆T细胞与白癜风之间的关系及潜在治疗靶点进行综述。

简介：摘要炎症小体是一种细胞内多聚蛋白复合物，其组装可导致半胱氨酸天冬蛋白酶-1（caspase-1）自我剪切，后者不仅通过促进白细胞介素-1β（IL-1β）及白细胞介素-18（IL-18）等细胞因子的成熟和分泌，还通过诱发细胞焦亡，对病原体或危险相关分子产生应答。皮肤恶性肿瘤发生与炎症的关系尚未完全明确，作为炎症反应的关键介质，炎症小体（如NLRP1、NLRP3、AIM2）及其相关细胞因子（如ASC、caspases、IL-1β、IL-18）通过调节炎症反应、免疫反应、细胞周期、血管生成等参与皮肤恶性肿瘤的发生发展。本文就炎症小体结构及其对皮肤黑色素瘤、非黑色素瘤皮肤癌发生的作用等研究进展作一综述。

简介：在体反射式共聚焦显微镜是一种非侵入性的影像学技术,可以获得细胞水平分辨率的水平扫描皮肤图像。在炎症性皮肤病常用光镜下炎症模式基础上明确了四种主要反射共聚焦显微镜炎症模式,以这四种主要炎症模式的“主要”特征和“次要”特征为主干可能进行模式诊断,基于这些模式诊断标准的明确将有可能通过深度学习的模型达到智能诊断的目的。

简介：芳香烃受体是一种配体激活转录因子,具有诱导多种重要的外源性细胞色素P450酶作用。近年来研究发现,芳香烃受体不仅可介导化学物质的毒性反应,它还广泛存在于人体的各种皮肤组织细胞,例如角质形成细胞及皮脂腺细胞,该受体可参与许多重要的生物学过程,如细胞增殖和分化、免疫调节和炎症反应的发生。近期有研究表明,芳香烃受体的活化对炎症性皮肤病有益,例如特应性皮炎和银屑病等。因此,芳香烃受体可能成为潜在的皮肤病治疗靶点。

简介：【摘要】目的：浅析整体护理的实施在留置针贴敷致小儿皮肤渗出性炎症干预中应用价值。方法：以我院进行静脉留置针治疗患儿为研究对象，n=60例，随机分为对照、观察组，均为30例，前组实施常规护理、后组联合整体护理，分析组间护理效果。结果：较之对照组，患儿渗出性皮肤炎症发生率较低（P＞0.05），患儿家属护理满意度较高（P＜0.05）。结论：留置针贴敷致小儿皮肤渗出性炎症干预中，整体护理实施效果理想，值得研究。

简介：目的观察KM突变小鼠皮肤慢性炎症的病理变化,探讨该小鼠皮肤免疫学改变。方法通过外部特征、常规HE病理组织学、免疫组织化学、特染方法对3月龄、6月龄KM突变小鼠皮肤炎症细胞及炎症因子进行检测并与KM野生小鼠皮肤炎症细胞及炎症因子浸润进行比较。结果KM突变小鼠皮肤毛稀、皮屑、皮皱等;组织病理表皮细胞坏死,上皮角化过度或不全,颗粒层增厚,基底细胞层水肿,真皮浅层血管扩张,结缔组织炎细胞浸润等,皮肤CD3＋、CD4＋T细胞、巨噬细胞、肥大细胞等增多,同时炎症因子IL-6、IL-22、TNF-α、IFN-γ等增多;且这些炎症细胞及炎症因子浸润3月龄较6月龄增多。结论KM自发突变小鼠皮肤组织出现自发的慢性炎症病变,与人类慢性炎症性皮肤病变有相类似的病理改变和细胞分子改变,有望培育成为一种新的慢性炎症性皮肤病的动物模型。

简介：【摘要】目的：探究皮肤护理干预对老年大便失禁患者失禁性皮炎症状的改善效果。方法：选取在我院就诊的老年大便失禁患者100例，随机均分为对照组和观察组，对照组进行常规护理，观察组进行针对性皮肤护理。统计两组患者的失禁性皮炎发生率、发生时间、IAD评分以及生活质量评分。结果：观察组患者的失禁性皮炎发生率、IAD评分低于对照组，发生时间以及生活质量评分高于对照组（P

简介：摘要目的探讨NLRP在光老化皮肤成纤维细胞表达变化和皮肤光老化机制中的作用。方法2018年8月至2019年4月，在中山大学附属第三医院泌尿外科取3例儿童包皮环切术后包皮组织，分离培养成纤维细胞，并分为UVA照射组和空白对照组，UVA照射组接受连续UVA照射诱导慢性光损伤，空白对照组不接受UVA照射，通过CCK8试剂盒、β-半乳糖苷酶染色(SA-β-Gal)及细胞凋亡率检测验证建模。Western免疫印迹试验检测NLRP1、2、3、8蛋白表达。高通量测序技术检测调控NLRP炎症小体的非编码RNA表达变化。结果UVA照射组细胞活性(70.0±4.7)%明显低于空白对照组(93.0±2.2)%，t＝6.93，P<0.05；细胞老化率(83.1±4.4)%高于空白对照组老化率(9.2±0.85)%(t＝25.21，P<0.05)；细胞凋亡率(34.5±7.1)%高于空白对照组 (9.3±2.2)%(t＝6.42, P<0.05)。蛋白定量检测结果显示，UVA照射组NLRP1、2、3、8表达较空白对照组(0.75±0.43)均上调，分别为5.59±0.99、3.84±0.69、9.98±1.72、1.57±0.56。高通量测序技术检测UVA照射组与空白对照组之间差异表达LncRNA，发现可调控NLRP炎症小体的长链非编码RNA中差异表达LncRNA共23个，其中变化最明显的为lnc-NLRP1、lnc-NLRP3。结论反复UVA照射可上调NLRP炎症小体及其长链非编码LncRNA的表达，可通过参与活性氧自由基聚集、信号通路激活、自噬、基质金属蛋白酶/溶酶体组织蛋白酶家族表达及活性改变等机制，引起皮肤光老化。

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简介：摘要：目的：研究重症患者大便失禁运用肛周皮肤护理干预新技术的效果。方法 :本次研究开始时间为 2019年 8月，结束时间为 2020年 3月，选取 72例重症大便失禁患者为研究对象，患者均自愿参与研究，符合本次研究标准。对照组（ n=36例）重症大便失禁患者运用常规护理方式，观察组（ n=36例）患者采用肛周皮肤护理干预新技术，研究期间需要护理人员做好记录工作，重点记录患者 护理有效率、护理满意度、肛周皮炎发生率、生活质量评分。结果：观察组患者肛周皮炎发生率为2.78%，对照组患者肛周皮炎发生率为 16.67%，两组患者研究数据差异度高（ P＜ 0.05）。结论 :对重症患者大便失禁状况运用肛周皮肤护理干预新技术可以有效降低肛周皮炎发生率，对患者疾病恢复具有积极意义。

简介：

简介：摘要目的研究本维莫德对人角质形成细胞增殖、炎症细胞因子分泌、皮肤屏障蛋白合成以及信号转导与转录激活蛋白1（STAT1）磷酸化的影响。方法体外培养HaCaT细胞，采用0.1 ~ 1 000 μmol/L本维莫德处理24 h，用CCK8法检测细胞增殖。部分HaCaT细胞分为6组，对照组仅加入DMEM培养基，刺激剂组加入10 μg/L肿瘤坏死因子α（TNF-α）和干扰素γ（IFN-γ），本维莫德组加入10 μg/L TNF-α和IFN-γ以及终浓度为1 ~ 10或1 ~ 100 μmol/L本维莫德，AhR拮抗剂组加入10 μg/L TNF-α和IFN-γ、10或100 μmol/L本维莫德以及10 nmol/L StemRegenin1（SR1），处理24 h后，酶联免疫吸附实验检测细胞培养上清液中白细胞介素（IL）-4、IL-10、IL-22和胸腺活化调节趋化因子（TARC）的水平，RT-PCR检测HaCaT细胞芳香烃受体（AhR）、细胞色素P450 1A（CYP1A1）、聚丝蛋白、内披蛋白、胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）和TARC mRNA的表达水平，Western印迹法检测聚丝蛋白、内披蛋白、TSLP和STAT1及磷酸化STAT1（p-STAT1）的蛋白表达水平，免疫荧光检测本维莫德对HaCaT细胞中AhR核转位的影响。计量资料采用非配对Student t检验和单因素方差分析进行比较，Spearman检验分析各指标间的关系。结果0.1、1、10、100、1 000 μmol/L本维莫德干预HaCaT细胞24 h后，细胞存活率分别为（90.2 ± 2.4）%、（85.4 ± 11.9）%、（52.8 ± 14.0）%、（39.4 ± 7.9）%、（27.5 ± 3.4）%，各组间差异有统计学意义（F = 162.5，P < 0.001），50%抑制浓度为48.54 μmol/L。与刺激剂组相比，10和100 μmol/L本维莫德组HaCaT细胞分泌的IL-10水平上升（F = 16.110，P < 0.001），但100 μmol/L组IL-22（F = 6.884，P < 0.001）和10、100 μmol/L组TARC水平（F = 7.052，P < 0.001）显著下降。与刺激剂组相比，1和10 μmol/L本维莫德组CYP1A1 mRNA表达（P = 0.004）和10 μmol/L本维莫德组FLG mRNA表达（P = 0.040）水平显著增高，而10 μmol/L组TARC mRNA和10 μmol/L组TSLP mRNA表达显著降低（均P < 0.01），而刺激剂组和本维莫德组间AhR mRNA的表达差异无统计学意义（P = 0.193）。与刺激剂组相比，10 μmol/L本维莫德组聚丝蛋白（P = 0.020）和1、10 μmol/L本维莫德组内披蛋白表达水平（P < 0.001）显著上升，而10 μmol/L TSLP蛋白表达水平显著下降（P < 0.001），1和10 μmol/L本维莫德组p-STAT1蛋白表达水平显著下降（P < 0.001）。与100 μmol/L本维莫德组相比，AhR拮抗剂组IL-10分泌水平显著下降（t = 4.794，P = 0.003），TSLP mRNA的表达显著上升（t = 3.769，P = 0.005）；与10 μmol/L本维莫德组相比，AhR拮抗剂组IVL蛋白表达显著下降（t = 5.117，P = 0.002），TSLP蛋白表达显著上升（t = 3.117，P = 0.043），p-STAT1蛋白表达无明显变化（t = 1.400，P = 0.719）。免疫荧光染色显示对照组和1 μmol/L本维莫德组中AhR绿色荧光主要表达于HaCaT细胞胞质中，细胞核中基本无荧光表达；而在10 μmol/L和20 μmol/L本维莫德组HaCaT细胞的细胞质和细胞核均可见高密度绿色荧光。结论本维莫德可通过活化AhR信号通路抑制HaCaT细胞增殖，调节炎症因子分泌，上调皮肤屏障相关因子的产生和抑制STAT1磷酸化。

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