简介:目的:研究兔肺静脉心肌袖组织的电生理特性,以探讨局灶性房颤起源于肺静脉的电生理基础。方法:台氏液灌流下分离获取30只兔左房及相连肺静脉组织,采用标准玻璃微电极插入标本不同部位。程序刺激下分别记录动作电位并测量各项参数:静息膜电位(RMP)、动作电位幅度(APA)、动作电位复极至50%的时间(APD50)、动作电位复极至90%的时间(APD50)。结果:正常台氏液灌流下,在肺静脉心肌袖的入口处及远端电刺激均可记录到一种快反应动作电位,1期复极迅速,平台期短,形态似三角形。两者的静息电位、APDs。比较差异无显著性,APD50近端长于远端.(168.50±36.13)GIS:(142.39±24.46)ms,P〈0.05。肺静脉近心端可观察到自发搏动.其自发电位表现为0期除极速度慢.幅度低,频率慢。似存在舒张期除极。以4μmol/L异丙肾上腺素循环灌流后,2例肺静脉心肌袖近端快反应动作电位出现了早期后除极。结论:肺静脉肌袖的自发动作电位、复极异质性,及可由异丙肾上腺素诱发早期后除极等电生理特性,均提示肺静脉可能通过自律性增高、触发活动或微折返诱发局灶性房颤。
简介:目的:探讨脑卒中早期肢体锻炼对预防肩手综合征的临床效果。方法本次共选择100例脑卒中患者作研究对象,均为我院2011年5月至2013年5月收治,采用数字表抽取法随机分组就常规干预(对照组)与早期加强肢体锻炼(观察组)对肩手综合征发生率的影响进行比较。结果观察组选取病例肩手综合征发生率为20%,显著低于对照组64%,差异有统计学意义(P〈0.05)。两组干预前简化FMA评分及BI指数均无明显差异,干预后均有改善,但观察组改善幅度显著优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论加强脑卒中后早期肢体锻炼,可防范肩手综合征发生,有助于患者生存质量的提高,具有非常积极的应用价值。
简介:目的了解脑卒中并发急性肺损伤(ALl)的发生、发展过程,并对其危险因素进行探讨.方法1999年2~9月收治的急性脑卒中患者64例,随机分为脑卒中并发ALl组31例,男23例,女8例,平均年龄(67±8)岁:脑卒中未并发ALI组33例,男21例,女12例,平均年龄(62±10)岁对两组的年龄、性别、脑卒中类型以及急性期脑功能指标和肺功能指标进行分析比较、结果高龄、意识障碍、哥拉斯格-匹斯堡昏迷评分(GCS—P)降低、咳嗽反射减弱、吞咽困难、鼻胃管饲、下呼吸道感染和发热等是ALI的重要危险因素;性别、脑卒中类型、病前呼吸道疾病史和有无呕吐无统计学意义。ALI组入院第1天(脑卒中发病第1~3天),ALl的发生率为19%,入院第3天增至81%,第5天高达95%给氧治疗前,动脉血氧分压是判断ALI的重要指标;给氧治疗后,用氧合指数(PaO2/FiO2)反映ALI状况更为准确合理结论脑卒中急性期脑功能损伤严重或并发下呼吸道感染者,ALI发生率明显增高,尤其是老年人。
简介:心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症,也是致死原因之一.其病因复杂,发生机制至今尚未完全阐明.新近分子心血管病学的研究进展发现,细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中[1].
简介:及时再灌注治疗,如溶栓、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)等可以重建冠状动脉血运,使心肌得到再灌注,从而减少心肌坏死面积,是急性心肌梗死(AMI)治疗的关键。但近来研究发现,冠状动脉的骤然开通与血流恢复,会引起血管内皮细胞功能异常、激活炎症因子等,反而加重缺血心肌的损伤,导致再灌注损伤.AMI的动物研究结果表明,40%~50%的坏死心肌为再灌注损伤引起,这种损伤的存在减弱了积极再灌注治疗所得到的益处,因此,减少再灌注损伤成为AMI防治的重要环节。
简介:目的本课题旨在探讨危重病患者心肌损伤的可能机制,并对综合性重症监护病房患者的心肌损伤进行研究。方法利用心肌肌钙蛋白T和肿瘤坏死因子两指标测定,对综合性重症监护病房内15例APACHEⅡ≥16危重病患者和20例健康献血员进行对比研究。结果①危重病患者心肌肌钙蛋白T浓度明显高于健康献血员,其中死亡组又明显高于存活组(P<0.01)。②危重病患者的肿瘤坏死因子亦显著高于健康献血员,且其中死亡组也显著高于存活组(P<0.01)。③在危重病患者发病后第4、24小时心肌肌钙蛋白T与肿瘤坏死因子浓度间存在正相关(r4=0.7215P<0.01,r24=0.7705P<0.01)。结论①在危重病患者中存在着急性心肌损伤,且与心肌损伤患者的预后相关。②肿瘤坏死因子在危重病患者心肌损伤的发生发展过程中起了重要作用。
简介:摘要目的探讨重型颅脑损伤致脑疝的诊治措施。方法对24例重型颅脑损伤致脑疝行急诊手术治疗分析。结果良好3例,中残9例,重残5例,死亡7例。结论积极,快速做好术前准备,术前脱水降颅压,争取短时间内手术,可提高患者的死亡率。
简介:目的探讨老龄大鼠局灶性脑缺血周围DNA损伤特点.方法应用HE染色、原位末端标记法(TUNEL)标记、原位分子杂交、免疫组织化学等方法,分别对缺血4、24h和5d组大鼠脑组织中坏死细胞、凋亡细胞、p53mR.NA、p53蛋白阳性细胞密度及空间分布进行观察和比较.结果不同时间点病灶周围每高倍视野TUNEL、p53蛋白、p53mRNA的阳性细胞数分别为4h:8.0±1.5、25.1±2.6、10.3±1.9;24h:20.5±2.4、60.0±4.8、22.0±1.8;5d:2.1±0.4、3.6±1.4、3.5±0.8.p53基因主要在形态完整和可逆性损伤细胞中表达、分布范围较TUNEL细胞广泛.结论局灶性脑缺血后,缺血周围DNA损伤区大于凋亡区,p53基因表达范围可能代表病理意义上的半暗带;p53主要发挥DNA修复作用.