简介:目的探讨胰腺癌与糖尿病的流行病学关系。方法收集1997年至2007年间收治的220例胰腺癌病例,以同期非消化系统、非肿瘤及非代谢异常类的300例患者作为对照组。比较两组糖尿病的发病率、糖尿病病程与胰腺癌的关系;比较胰腺癌组内糖尿病患者及血糖正常者在性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤分化程度等方面的差异。结果胰腺癌组和对照组糖尿病发病率分别为33.2%和9.7%,差异显著(P〈0.05)。胰腺癌组糖尿病病程〈2年与≥10年者的比例分别为78.1%(57/73)和9.6%(7/73),显著高于对照组的62.1%(18/29)和6.9%(2/29),两组比较有统计学差异(χ^2=46.15,P〈0.01,OR=6.07;χ^2=4.72,P〈0.01,OR=4.90);胰腺癌组糖尿病病程2~〈5年及5~〈10年者比例与对照组无显著差异。胰腺癌组内糖尿病患者和非糖尿病患者性别、年龄、肿瘤部位比较差异无显著性,但糖尿病者肿瘤分化以乳头状或高分化腺癌为主,而无糖尿病者肿瘤以低分化腺癌为主。结论糖尿病与胰腺癌关系密切,可能是胰腺癌的临床表现之一,也可能是胰腺癌的危险因素。
简介:摘要目的探讨胰腺癌相关糖尿病(PCDM)的基因特征,筛选潜在的分子标志物。方法收集来自癌症基因组图谱(TCGA)-胰腺癌(PC)数据集的临床数据,根据PC确诊前2年内是否诊断糖尿病,将患者分为PCDM组(11例)和PC组(109例)。提取TCGA-PC数据集mRNA的芯片表达谱数据,通过R软件"limma"程序包进行两组基因差异表达分析,以"|log2(fold change)|>2且P<0.05"为条件筛选差异基因(DEGs),并进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,最后通过STRING数据库构建蛋白相互作用(PPI)网络,通过Cytoscape软件MCODE模块筛选枢纽基因。结果TCGA-PC数据集mRNA基因差异分析显示,20 531个基因中47个在PCDM组高表达,60个低表达。GO分析显示107个DEGs在生物学功能方面主要参与正向调节细胞分泌功能(基因数=9,P<0.01),在分子功能方面主要集中于受体功能调节(基因数=10,P<0.01),在细胞组分方面主要与细胞质微管腔内成分相关(基因数=8,P<0.01)。KEGG通路富集分析显示,107个DEGs可能通过细胞因子相互作用(基因数=8,P<0.01)影响PCDM。PPI网络分析显示,GNG8、CNR2、GALR2、CXCL13、NPY2R可能是PCDM相关的枢纽基因。结论PCDM与PC在细胞分泌功能、受体功能、细胞质微管成分及细胞因子相互作用方面存在基因差异。GNG8、CNR2、GALR2、CXCL13、NPY2R可能成为PCDM的潜在分子标志物。
简介:摘要目的分析胰腺旁Castleman病的临床特点,提高对胰腺旁肿物认识,加强胰腺旁肿物鉴别诊断。方法通过1例胰腺旁Castleman病例回顾国内外相关报道,分析发病原因,总结胰腺旁Castleman病的临床表现、术前诊断方法和治疗手段。结果患者以左上腹隐痛为主要表现,实验室检查未见明显异常,影像学检查见胰腺上方富血供肿瘤,直径约3.5 cm,术中探查见一椭圆形红色实性包块紧密生长,术中冰冻提示反应性淋巴结增生,术后病理提示透明血管型Castleman病。结论胰腺旁Castleman疾病的临床表现无明显特异性,术前诊断较为困难,极易误诊,CT、MRI、血管造影均可见富血供肿物,术前内镜超声引导下的细针抽吸或穿刺组织病理可协助诊断及鉴别诊断,手术切除效果好。