简介:研究者从转移前列腺癌患者的腹水中分离癌细胞,经筛选鉴定,建立一株具有高转移特性的细胞系-ARCaP。利用该细胞模型,对亲本ARCaP细胞系及ARCaP源性亚克隆细胞系的细胞遗传学、生长、迁移、侵袭、细胞间相互作用、药物敏感性及基因表达等方面进行比较。利用“连续心内注射肿瘤细胞SCID小鼠动物模型”分析体内ARCaP源性亚克隆细胞系的基因表达、细胞生物学特性及体内转移特点。进一步探讨宿主微环境对亲本ARCaP细胞系及ARCaP源性亚克隆细胞系在肿瘤进展、上皮细胞问质转化(EMT)及向骨、肾上腺转移过程中的作用。结果发现,ARCaP亚克隆细胞系ARCaP(E)细胞呈卵圆形,通过与宿主骨、肾上腺组织细胞的相互作用发生了EMT进而获得ARCaP(M)细胞系,其呈纺锤形,成纤维细胞状,表现出细胞间黏附力降低,具有高度骨、肾上腺转移特性。对亲本ARCaP细胞系及其亚克隆细胞系的细胞基因组分析证实了其克隆形成能力。ARCaP系列细胞系为研究前列腺癌骨、肾上腺转移以及研究EMT分子生物学基础提供了一种较理想的细胞模型。
简介:膀胱非移行细胞恶性肿瘤少见.我院自1985年1月至2003年6月共收治膀胱恶性肿瘤467例,其中非移行细胞恶性肿瘤21例,占收治膀胱恶性肿瘤的4.5%.1990年后对其中的9例行手术-术中放疗-术后分次小剂量外放射治疗,现报告如下.
简介:目的探讨腺病毒介导的白介素-24(IL-24)基因转移对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增生的抑制作用。方法构建携带IL-24基因的复制缺陷型腺病毒载体(Ad.IL-24)和携带绿色荧光蛋白的对照载体(Ad.GFP),在293细胞中扩增,5%FCS/DMEM中分组培养GMC,转染Ad.IL-24或Ad.GFP,加或不加LPS(10mg/L),分别用RT-PCR和ELISA检测IL-24mRNA和蛋白的表达;MTT(四甲基偶氮唑蓝法)和流式细胞术检测系膜细胞增生活性。结果培养GMC及LPS激活的GMC均未见IL-24表达。AdIL-24感染GMC后4~48hIL-24mRNA有稳定表达,培养上清IL-24含量在24和48h分别为(79.00±3.61)μg/L和(98.00±2.00)μg/L。感染AdIL-24对系膜细胞增生无影响,但可显著抑制LPS诱导的GMC增生。结论外源性IL-24基因转移可有效抑制LPS诱导的系膜细胞增生,Ad.IL-24有可能成为一种针对GMC增生的基因治疗方法。
简介:目的探讨膀胱肿瘤中免疫逃避作用引起的细胞凋亡与P53的关系.方法采用免疫组织化学方法检测33例移行细胞癌,8例膀胱腺癌及11例膀胱炎组织石蜡切片中Fas-L与P53的表达.结果P53及Fas-L在膀胱炎及肿瘤中的表达具有显著性差异(P<0.05),在膀胱腺癌与移行细胞癌中P53、Fas-L的表达无显著性差异(P>0.05).G1、G2、G3级中P53表达具有显著性差异(P<0.05),Fas-L的表达无显著性差异(P=0.07).在膀胱肿瘤中,20例P53阳性患者中14例Fas-L阳性(70%),P53与Fas-L表达无显著性差异(p=0.238)及相关性(p=0.393).结论P53可能通过免疫逃避作用使肿瘤细胞凋亡下降,但不是唯一因素.
简介:目的观察来氟米特联合糖皮质激素治疗难治性肾病综合征的疗效及安全性。方法34例难治性肾病综合征患者给予来氟米特负荷剂量50mg/d,共3d,继以30mg/d维持剂量治疗,联合泼尼松0.8~1.0mg·kg^-1·d^-1为起始剂量,6--8周开始逐渐减量或尿蛋白减半时逐渐减量,治疗第2、4、8、12和24周各随访1次,临床观察尿量、浮肿、体重、血压等,同时记录不良反应。监测血、尿常规,24h尿蛋白定量,肝功能,血脂及肾功能。结果来氟米特治疗12周完全缓解率47.1%,总有效率为75.3%(25/34),24周完全缓解率为50%,总有效率为79.2%(19/24)。治疗后12、24周尿蛋白均有明显下降(P〈0.01),血清白蛋白(ALb)显著上升(P〈0.01),肾功能无明显变化。可逆性脱发、感染为最常见副作用。结论来氟米特联合糖皮质激素可用于缓解治疗难治性肾病综合征,临床安全性和耐受性尚可,但其长期的安全性和疗效有待进一步观察。