简介:目的探讨中医温补肾阳法对慢性泄泻大鼠模型结肠黏膜组织水通道蛋白(AQP)8表达和cAMP/cGMP比值的影响。方法健康雄性Wistar大鼠54只,以随机分配方式,分为正常组、模型组、对照组(蒙脱石散组、参苓白术丸组)和干预组(右归丸高剂量组、右归丸低剂量组),共6组。除正常组外均采用水环境小平台站立法复合高乳糖饲料喂养的方法复制慢性腹泻模型,模型成功后,6组分别给予生理盐水(15ml/kg)、生理盐水(15ml/kg)、蒙脱石散溶液(1.0g/kg)、参苓白术丸溶液(2.4g/kg)、右归丸高剂量溶液(2.3g/kg)、右归丸低剂量溶液(1.2g/kg)灌胃,每天1次,连续给药7d。取结肠组织,通过免疫组化的方法观察结肠黏膜组织AQP8-mRNA、AQP8、cAMP/cGMP的变化。结果与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜组织AQP8-mRNA、AQP8、cAMP/cGMP的表达呈"显著降低"的数值反应;相较于模型组,右归丸高剂量组大鼠结肠粘膜组织AQP8-mRNA、AQP8的表达及cAMP/cGMP比值呈"显著提高"之数值反应。右归丸低剂量组和参苓白术丸组可部分提高AQP8-mRNA、AQP8的表达及cAMP/cGMP比值,西药组实验数据改善情况不明显。结论温补肾阳法(右归丸)可以在慢性腹泻大鼠模型体内充分发挥药效,使cAMP/cGMP比值升高,使大鼠模型结肠黏膜组织中的AQP8-mRNA、AQP8的表达水平提升,致使对水分的吸收作用增强,从而达到止泻的目的。
简介:摘要:统一场《应用量子物理学》[1][2](AQP:Applied Quantum Physics)由经典理论循序渐进,历时48年从零构建重整量子物理学基础理论[3],量子秘钥是AQP六项重大科学发现[9]二级因子流[4]、三级统一场质体八壳层[5]夸克八叠态[6][7]及赫兹公式修证[14]、四级巴尔莫公式修证[12]后的第六级发现,宇宙中,任何相邻、不相邻两个量子的谱相条码图1.3都存在质的差别图1.7,既AQP量子秘钥图1.3
简介:摘要:如果把地球自转离心力看做是反引力[2],则反引力是自崔-卡空间[1]衡点地心指向四周、并按照八壳层[3][4][5][6][7][14]、自内向外、按照薛定谔分布[12]的,崔-卡空间衡点即《AQP》[8] Applied Quantum Physics量子秘钥[10]基点[11],适用于波长&频率不连续性[12]及分数电荷量子算法量子操控[14]。
简介:[摘要] 目的 观察太子参复方对肺气虚自汗大鼠的影响,探讨其止汗的可能机制。方法 采用烟熏并佐以麻黄汤的方法建立慢性阻塞性肺疾病的方法制备肺气虚自汗大鼠模型,采用酶联免疫法观察太子参复方对肺气虚自汗大鼠肺组织中AQP3和AQP5的含量影响。结果 与模型对照组比较,太子参复方高、中剂量组均能显著降低肺组织中AQP3和AQP5的含量(P
简介:摘要目的检测急性脑梗死患者血清中水通道蛋白(aquaporin ,AQP)4和AQP9的表达并探讨其与急性脑梗死溶栓后出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)之间的相关性。方法收集2017年8月至2019年2月在成武县中医医院和单县海吉亚医院确诊的110例急性脑梗死患者作为研究对象,其中男57例,女53例,年龄(65.29±7.89)岁,均给予阿替普酶溶栓和基础治疗,其中39例患者发生HT作为HT组,71例未发生HT作为非HT组。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测两组受试者血清中AQP4、AQP9水平,logistic逐步回归分析影响急性脑梗死患者溶栓后HT的危险因素,运用ROC曲线分析AQP4、AQP9对急性脑梗死溶栓后HT的预测效能。结果HT组患者男性、高龄(>66岁)、高脂血症、心房颤动、糖尿病比例及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、发病至溶栓时间均显著高于非HT组,差异均有统计学意义(均P<0.05);溶栓前HT组患者血清中AQP4、AQP9水平分别为(1.54±0.21)ng/L、(1.47±0.16)ng/L,均高于非HT组(1.03±0.19)ng/L、(0.89±0.11)ng/L,差异均有统计学意义(均P<0.05)。logistic回归分析显示,溶栓前血清中AQP4、AQP9水平高是急性脑梗死患者溶栓治疗后发生HT的独立危险因素(均OR>1,P<0.05)。血清AQP4、AQP9水平预测急性脑梗死患者溶栓后发生HT的ROC曲线下面积分别为0.935(95%CI:0.891~0.979,P<0.001)和0.852(95%CI:0.767~0.937,P<0.001)。结论溶栓前血清AQP4、AQP9水平与急性脑梗死溶栓后HT的发生关系密切,是急性脑梗死患者溶栓后发生HT的独立危险因素,对溶栓后HT的发生具有一定预测价值。
简介:摘要目的探讨水通道蛋白7(aquaporin 7,AQP7)以及水通道蛋白9(aquaporin 9,AQP9)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与中国汉族人群患2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的相关性。方法随机纳入1194例T2DM个体和1274例非糖尿病个体(non-diabetic,NDM)进行对照研究,采用MassArray质谱基因分型方法对3个SNP位点( AQP7基因rs3758269、AQP9基因rs16939881和rs57139208)进行基因分型。评估以上3个SNP位点与T2DM的相关性;探讨NDM组SNP位点处不同基因型与糖脂代谢指标的关联。结果AQP7基因rs3758269、AQP9基因rs16939881和rs57139208的等位基因频率及基因型频率在T2DM组和NDM组中的分布无统计学差异(P > 0.05);且分析结果显示不同遗传模式与T2DM无相关性(P > 0.05)。在NDM组中,AQP7基因rs3758269、AQP9基因rs16939881和rs57139208的不同基因型与糖脂代谢指标无相关性(P > 0.05)。结论AQP7基因rs3758269和AQP9基因rs16939881和rs57139208与中国汉族人群T2DM遗传易感性无关。
简介:4+4等于8,2+6等于8,6+2也等于8,但有人却奇迹般地让2+6或6+2大于了4+4,这是为什么呢?事情还要从美国的金门大桥说起。金门大桥是“4+4”8车道模式,但由于上下班的车流在不同时段出现两个半边分布不均匀的现象,
简介:背景与目的:研究水通道蛋白-l(AQP-1)与血管内皮生长因子(VEGF)在血管母细胞瘤中的表达,并探讨其在血管母细胞瘤生成中的作用。方法:应用免疫组化方法,并通过测量积分光密度值(IOD)研究AQP-1与VEGF在30例囊性血管母细胞瘤、10例实体性血管母细胞瘤以及10例正常小脑组织中表达情况。结果:AQP-1与VEGF在30例囊性以及10例实体性血管母细胞瘤中表达显著增强(P〈0.05),且AQP-1在囊性肿瘤中的表达高于实体性肿瘤。结论:AQP-1的高表达可能在维持肿瘤细胞的高代谢需求中起促进和维持肿瘤增殖的重要作用:VEGF则在肿瘤血管生成中起重要作用,而且与AQP-1协同作用,共同促进肿瘤的增殖和血管的生成。
简介:摘要目的通过检测水通道蛋白-1(Aquaporins-1,AQP-1)在原发性青光眼患者小梁和虹膜组织中的表达水平,探讨水通道蛋白-1与房水分泌、排出的关系以及作用机制。方法实验组(A1)为原发性闭角型青光眼(PACG)患者小梁切除术中留取的小梁、虹膜组织;高眼压对照组(A2)为原发性开角型青光眼(POAG)患者小梁切除术中留取的小梁、虹膜组织;正常眼压对照组(B组)为外伤摘除的正常眼压眼球中切除的小梁、虹膜组织,进行HE染色和免疫组化实验检查,检测出各组的小梁及虹膜组织中AQP-1的表达水平及细胞形态方面的变化,进行比较和分析。结果(1)HE组中A1组、A2组对比B组中内皮细胞数量减少,纤维结缔组织增生,色素细胞层次减少,基质中血管扩张充血明显,比较差异有显著性意义(P<0.01)。A1组与A2组的比较无显著性意义(P>0.05)。(2)免疫组化中A1组、A2组对比B组中AQP-1的表达减少,A1组与A2组的比较无显著性意义(P>0.05)。结论1.AQP-1在原发性青光眼组小梁组织中表达减少和正常眼球对照组中的表达存在差异。2.AQP-1与房水的分泌、排出相关,提示AQP-1可能与原发性青光眼发病机理相关。
简介:目的探讨微波辐射后大鼠肺组织中VEGF和AQP5的表达及其意义。方法采用10、30和100mW/cm^2的微波辐射96只二级Wistar雄性大鼠,于辐射后6h、1d、3d、7d和14d取肺组织,采用免疫组织化学和图象分析技术探讨血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和水通道蛋白5(aquaporin5,AQP5)在辐射后大鼠血-气屏障(blood—airbarrier)改变中的作用。结果(1)大鼠肺组织中VEGF表达变化:假辐射组VEGF见于血管内皮细胞浆,呈弱阳性表达。30、100mW/cm^2组微波辐射后6h~7d,VEGF于血管内皮细胞浆呈阳性表达,6h即见增加,1d达高峰,3、7d也呈阳性表达,14d恢复至正常。图象分析结果显示,6h~7d与假辐射组相比有显著性差异(P〈0.05或P〈0.01),且上述改变与辐射剂量呈正相关;(2)大鼠肺组织中AQP5表达改变:AQP5在假辐射组Ⅰ型肺泡上皮细胞膜呈阳性分布,上述三组在辐射后Ⅰ型肺泡上皮细胞膜AQP5的表达均减弱,其中100mW/cm^2组减弱最明显,1d呈弱阳性,3d见恢复,7d基本恢复至正常。结论10-100mW/cm^2的微波辐射可使VEGF表达增加,AQP5表达减少,并且有时效性和量效性关系,二者可能参与了微波辐射致血.气屏障损伤的病理生理过程。