简介：目的探讨创伤性脑损伤后脑组织中一氧化氮(NO)含量变化与脑组织病理及超微结构变化之间的关系,及选择性一氧化氮合成酶抑制剂(iNOS)1400W(N-[3-(aminomethyl)benzyl]acetamidine)对脑组织的保护作用.方法114只大鼠随机分成正常组、假手术组、生理盐水治疗组和1400W治疗组,建立大鼠自由落体脑外伤模型,伤后18h开始分别给予生理盐水和1400W腹腔内注射,每8h一次.测定各组不同时期脑组织NO含量,同时观察脑组织病理及超微结构的改变,将结果进行比较.结果生理盐水治疗组NO含量于伤后6h开始升高,48h达到高峰,以后逐渐下降.1400W治疗组NO含量降低,与生理盐水治疗组结果比较有统计学意义,72h后逐步恢复正常.生理盐水治疗组组织病理学检查和超微结构检查结果与NO改变同步,1400W治疗组较生理盐水治疗组明显改善.结论NO对脑外伤后继发性损伤起着重要作用,1400W对脑外伤后脑组织有显著的保护作用.

简介：目的构建Wilson病基因ATP7B的重组腺病毒载体.方法分别以BamHⅠ+SalⅠ双酶切pcDNA3.0/ATP7B和pDC315,将ATP7BcDNA目的基因片段和线性化的pDC315连接,定向克隆构建pDC315/ATP7B,以PCR和酶切的方法鉴定.pDC315/ATP7B与腺病毒骨架共转染293细胞构建Ad-ATP7B,PCR进行鉴定.结果经PCR和酶切鉴定证实pDC315/ATP7B构建成功.pDC315/ATP7B与腺病毒骨架共转染293细胞后见明显的毒斑,说明二者在293细胞中同源重组并包装成功.经PCR证实重组腺病毒Ad-ATP7B构建已完成.结论本实验成功构建了ATP7B外源目的基因序列完全正确的重组腺病毒载体Ad-ATP7B,为下一步采用ATP7B基因重组腺病毒载体对Wilson病进行基因治疗打下了基础.

简介：目的检测肝豆状核变性(Wilsondisease,WD)ATP7B基因启动子区的DNA序列,分析其结构,发现存在的突变,通过报告基因瞬时表达研究突变对启动子功能的影响.方法检测36个WD家系71名成员(其中48例WD患者)及20名正常人的基因组DNA序列并进行分析.对发现的突变,进行荧光素酶报告基因瞬时表达研究.结果(1)在正常对照、患者一级亲属和WD患者的启动子区-190、-78和+260位(转录起始点为+1)均发现存在单个碱基的不同;(2)在48例病人中发现3例存在-183位C→T突变,其中2例为纯合突变,另1例为杂合突变,在正常对照、患者一级亲属中未发现此改变;(3)通过荧光素酶报告基因瞬时表达研究,发现-183位C→T突变不影响ATP7B基因启动子的功能.结论本研究在ATP7B基因启动子区未发现存在致病突变,提示ATP7B基因启动子区存在致病突变在中国人群中是不常见的.

简介：MitochondrialK+-ATP(mito-KATP)channelsplayanimportantroleincellularfunctionandsurvivalfollowingischemicstress.Thepresentresultsrevealedthatinterventionwithdiazoxide,amito-KATPchannelopener,ledtoanincreaseinBcl-2expressioninthecerebralcortexofratssubjectedtocerebralischemiareperfusioninjury.Inaddition,theinterventionalsoledtoclearimprovementsinneuronalmitochondrialmorphologyandconsciousnesspost-injury.Glibenclamide,amito-KATPchannelblocker,exhibitedtheconverseeffects.Bothdiazoxideandglibenclamideexerteddose-dependenteffects(inparticular,at18mg/kgdiazoxideand25mg/kgglibenclamide).Thesefindingssuggestthatdiazoxideexertsaneuroprotectiveeffectoncerebralischemiareperfusioninjurybyopeningmito-KATPchannelsandupregulatingBcl-2expression.

简介：癫痫持续或反复发作可导致不可逆性脑损害。钙蛋白酶（calpain）是一种Ca2＋依赖的蛋白酶，参与神经细胞的坏死、凋亡，在癫痫的病理生理发展过程中起着重要作用。

简介：脑出血是常见的脑血管疾病，有较高的病死率和致残率。脑出血后继发性脑损害是导致神经功能恶化的重要原因。近年来研究发现凝血酶在脑出血后脑水肿形成、炎症反应及细胞凋亡等方面起着重要作用。本文对近年来有关脑出血后凝血酶的毒性作用及抗凝血酶治疗的相关研究进展作一综述。

简介：凝血酶调节蛋白（thrombomodulinTM）又称血栓调节蛋白,是维持血管内膜完整的内皮细胞表面分子,也是由血管内皮细胞表达的凝血酶（thrombin）受体之一.通过与凝血酶结合形成凝血酶-TM复合物,激活蛋白C（proteinCPC）,发挥抗凝、促纤溶作用;当血管内皮细胞受损时被水解、脱落,游离于血浆中,使血浆TM浓度升高.文章就TM的结构功能、表达调控及脑缺血后可能的作用机制进行了综述.

简介：目的：应用ATP生物荧光法监测医务人员手机清洁度情况,观察酒精、湿巾清洁消毒手机的效果。方法：采用分层随机抽样法对医院180名医务人员的手机清洁情况进行ATP检测;随机用75%酒精对30部手机消毒,比较消毒后5min、10min、20min的消毒效果;随机抽取60部手机分为两组,比较普通湿巾和卫生湿巾清洁消毒手机的效果。结果：医务人员手机的清洁合格率为5.56%。特殊科室（重症监护室、感染科、血液净化科）医务人员手机ATP值明显低于内科和外科医务人员的手机。在使用手机前洗手或用一次性薄膜套袋保持手机清洁的效果优于其他清洁消毒的方法（P〈0.05）,酒精消毒手机ATP值明显低于未清洁消毒的手机ATP值（P〈0.05）;每日清洁消毒手机的清洁度明显优于每周清洁消毒手机（P〈0.001）。酒精消毒的起效时间在10min以上,消毒后10min、20minATP值为（271.40±157.76）RLU、（344.30±147.79）RLU,达到清洁的标准（ATP值〈500RLU）。普通湿巾、卫生湿巾清洁消毒手机后ATP值为（2129.90±1344.91）RLU和（444.75±228.47）RLU,卫生湿巾的清洁效果明显优于普通湿巾（P〈0.001）,且接近清洁合格标准。结论：医务人员手机污染严重,应养成使用手机的良好卫生习惯,接打手机前洗手,每天用75%酒精擦拭待干10min或卫生湿巾对手机进行清洁消毒,使用一次性套袋,以减少病原体污染,保持手机的清洁。

简介：目的研究脑梗死后遗症大鼠模型脑组织ATP、ADP及单胺类神经递质含量的变化。方法建立脑梗死后遗症大鼠模型，用高效液相色谱（HPLC）法测定大鼠脑组织ATP、ADP及单胺类神经递质含量。结果刺激组（SG）毛发相对黯淡无光、卷曲，精神萎靡，惊恐，消瘦，肢体无力，摄食减少，饮水减少，手术伤口愈合迟缓，符合中医脑梗死后遗症征候。正常组（NG）大鼠脑组织ATP、ADP含量显著高于SG组、术后不刺激组（SG）（P〈0．01），同时NSG组大鼠脑组织ATP、ADP含量显著高于SG组（P〈0．05）。SG组大鼠脑组织NE、DA和5-HT含量显著低于NG组（P〈0．01），NSG组（P〈0．05）；NSG组大鼠脑组织DA含量显著低于NG组（P〈0．05）。结论脑梗死后遗症大鼠由于能量代谢障碍而出现脑组织的ATP、ADP含量降低，并且伴有大脑释放单胺类递质增加及脑细胞内的单胺类递质含量减少，单胺类递质分泌增加又加重了脑组织的损伤，加剧ATP、ADP等能量物质代谢障碍，形成恶性循环。

简介：目的检测KA致痫后鼠海马Caspase-3酶活性动态变化.方法运用FIENA法特异性体外检测Caspase-3的活性.结果KA致痫后6h,鼠海马即有Caspase-3活性显著增高,一周内保持高水平,10天开始下降;而正常鼠海马几乎无活性Caspase-3检出.结论Caspase-3参与癫痫后神经细胞的凋亡损害,特异性Caspase-3酶抑制剂能预防癫痫后凋亡的发生.

简介：Demyelinationofthecentralnervoussystem(CNS)isahallmarkofmultiplesclerosis(MS),chronicinflammatoryandneurodegenerativedisease.Chronicdemyelinationfavorsneurodegenerationofdenudedaxons,whichisamajorcauseofirreversibleneuronaldeficitsanddisabilityinMSpatients(Lucchinettietal.,2000).MSremainsanincurabledisease,despiteformida-

简介：目的探讨骨桥蛋白（OPN）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和环氧化酶-2（COX-2）在人脑膜瘤中的表达及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测40例脑膜瘤（侵袭性脑膜瘤16例，非侵袭性24例）患者和10例健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2的浓度；采用免疫组化技术检测上述40例脑膜瘤组织及10例正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2的表达。结果健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2浓度为0，正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2表达阴性。侵袭组中OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度显著高于非侵袭组（P〈0．01）。OPN、MMP-9及COX-2蛋白在侵袭组中的表达均显著高于非侵袭组（P〈0．01）。在侵袭性脑膜瘤中MMP-9、OPN和COX-2三者的表达互为正相关（P〈0．01）。结论OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度升高和在脑膜瘤组织中的表达上调与脑膜瘤的侵袭性密切相关，提示其可作为评价脑膜瘤侵袭性及预后的辅助指标。

简介：急性脑梗死病死率及病残率均较高,而血浆纤维蛋白原水平的升高与脑血管病的不良预后有关.降纤酶是一种哺乳动物凝血及纤溶系统的蛋白质,目前蛇毒类凝血酶已成为防治血栓栓塞性疾病的有效药物.我们采用国家卫生部脑血管病防治办公室提供的降纤酶治疗急性脑梗死,以期观察降纤酶治疗急性脑梗死的有效性及安全性.

简介：基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)是一种依赖锌离子的蛋白酶,因其表达细胞众多,作用底物广泛而备受重视,与脑血管病发病过程关系密切,已成为研究热点之一.脑缺血后表达的MMP-9能降解基底膜而破坏血脑屏障(bloodbrainbarrier,BBB),导致血管源性脑水肿和出血转化,新近的研究还发现了MMP-9在脑缺血后神经元凋亡中的作用.

简介：

简介：2010年7月23～25日，首届全国心理健康管理论坛暨北京军区提高班在京举办。会上，中国心理卫生协会理事长蔡焯基教授提出中国人心理健康的6条标准，即：①情绪稳定，有安全感。②认识自我，接纳自我。③自我学习，独立生活。④人际关系和谐良好。⑤角色功能协调统一。⑥适应环境，应对挫折。据悉，这是中国心理卫生协会经过文献调研、专家调查与讨论，

简介：目的研究真核细胞中细胞分裂周期蛋6（CDC6）与颅咽管瘤（CP）的相关性，探讨其对CP细胞的生物学作用。方法免疫组化法检测CP标本中CDC6的表达情况，并合成CDC6小的干涉核糖核酸（siRNA）片段，转染CP细胞。用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测干扰CDC6表达后CP细胞生长水平，绘制细胞生长曲线。同时应用流式细胞仪（FCM）检测细胞周期。结果免疫组化结果显示在正常脑组织与CP组织中CDC6表达存在明显差异，而生长曲线显示下调CDC6的表达之后，CP细胞增殖变慢，曲线变缓，与未转染的细胞相比细胞生长被明显抑制。流式细胞仪分析细胞周期发现细胞的脱氧核糖核酸合成后期（G2）明显缩短，提前进入合成（M）期。结论CDC6在CP细胞中表达量较正常细胞高，而且参与了CP细胞的增殖调控。

简介：目的观察降纤酶治疗急性脑梗死的疗效及安全性.方法采用随机分组,治疗组30例,应用降纤酶首剂10IU,其后5IU隔日1次静脉滴注,共用药3次,总量20IU.并给予血栓通140mg静脉滴注,连续用药14天为基础用药.对照组30例,给予基础用药14天.治疗前后观察患者的症状、体征,观察血浆纤维蛋白原、D-二聚体变化.结果临床疗效治疗组总有效率达96.67%,对照组总有效率66.67%,具有显著性差异(P＜0.01).治疗组血浆纤维蛋白原明显降低,而D-二聚体阳性率明显增高,与治疗前相比具有非常显著性差异.对照组在治疗后1周内D-二聚体未转阳.治疗组未见任何不良反应.结论降纤酶具有降低纤维蛋白原、减少血栓形成的基质,从而抑制血栓形成的作用,是一种安全有效的治疗急性脑梗死的药物.

简介：磷脂酶C（phospholipaseC，PLC）是肌醇磷脂信号通路的关键酶，自20世纪50年代发现以来，在哺乳动物中已鉴定出六个族：PLCβ、PLCγ、PLCδ、PLCε、PLCζ、PLC-η，至少13个同工酶。除PLCζ外其他各种PLC同工酶广泛分布于机体各组织器官。它受G蛋白耦联受体、酪氨酸激酶受体和非酪氨酸激酶受体等活化，

简介：胶质细胞瘤是颅内发病率最高的肿瘤,临床上胶质细胞瘤侵袭和转移常为患者肿瘤复发、预后欠佳、治疗失败和死亡的首要原因[1].