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  • 简介:信号通路是目前癫痫研究的主要方向,尤其是丝裂原活化蛋白激酶家族(mitogenactivatedproteinkinases,MAPKs)。该家族包括细胞外信号激酶(extracellularsignal-regulatedproteinkinase,ERK)、c-Jun氨基端激酶(c-JunN-terminalkinase,JNK)、p38等,其在神经系统中广泛表达,受各种细胞外刺激.影响突触传递、神经重塑、形态分化和存活等,造成神经元的凋亡、苔藓纤维出芽、胶质增生等病理改变。近年来,有关JNK信号通路在神经元生长、分化以及神经元凋亡等领域的研究方兴未艾.而神经元的极性、细胞形态改变在癫痫后的各种病理变化中起着至关重要的作用。本文就JNK及其在癫痫发病过程中的潜在机制(凋亡和神经塑性)做一综述。

  • 标签: 癫痫 C-JUN氨基端激酶 信号转导通路 细胞凋亡 神经塑性
  • 简介:活性氧(ROS)是生物体有氧代谢过程中产生的一类活性含氧化合物的总称,机体细胞可通过多种途径维持ROS产生与降解的动态平衡。研究表明,活性氧可作为第二信使调节与细胞增殖、分化、凋亡相关的信号转导通路。c-JunN端激酶(JNK通路可以介导氧化应激、细胞因子、紫外照射等引起的细胞凋亡。另外,κ基因结合核因子(NF-κB)是氧化应激调节的靶因子之一,同样也能诱导促进细胞内的氧化应激反应,还可通过活性氧蓄积抑制JNK的激活。简要综述活性氧对NF-κB和JNK信号通路的调节。

  • 标签: 活性氧 κ基因结合核因子 c-JunN端激酶 信号通路
  • 简介:摘要:骨关节炎(OA)是一种关节退行性疾病,表现为关节软骨退化、骨质增生及滑膜炎症。本文综述了运动干预在OA康复治疗中的重要性,特别关注运动对JNK/NF-κB信号通路的影响。运动通过调控该通路,减轻关节炎症反应,促进软骨修复,提高患者生活质量。文章还探讨了不同运动类型对信号通路的具体影响及潜在机制,为OA的治疗策略提供了新视角。然而,最佳运动参数和患者响应差异仍需进一步研究。

  • 标签: 骨关节炎 运动干预 JNK/NF-κB信号通路 炎症反应
  • 简介:摘要目的探讨氢醌(HQ)诱导的人淋巴母细胞(TK6)恶性转化细胞周期和凋亡情况及其相关的调控机制。方法于2014年3月,以20 μmol/L HQ染毒TK6细胞,每次染毒时间为24 h,每周1次,处理19周,设为实验组,同时以磷酸盐缓冲液(PBS)处理19周的TK6细胞为对照组;在调控机制的探讨中将细胞分为4组,即对照组、实验组、对照抑制剂组、实验抑制剂组(加入10 μmol/L P600125)。采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡的情况;Western成blot检测细胞周期相关蛋白和JNK信号通路蛋白的表达水平。结果与对照组比较,实验组G0/G1期细胞所占比例明显降低(P=0.001),S期细胞所占比例明显增加(P=0.002);实验组细胞p-Rb(Ser780)、E2F1、Cyclin D1、p-p16(Ser152)、JNK1、p-JNK1(Thr183/Tyr185)、c-jun、p-c-jun(Ser63)蛋白表达均上调(P=0.015、0.021、0.001、0.001、0.005、0.001、0.039、0.003),而Rb、p16蛋白表达明显下调(P=0.048、0.002);加入SP600125抑制JNK信号通路后,与实验组比较,实验抑制剂组细胞周期分布和细胞凋亡率均无明显变化,差异无统计学意义(P=0.946、0.923);c-jun蛋白表达下调,Rb蛋白表达上调,差异有统计学意义(P=0.040、0.027)。结论HQ诱导的TK6细胞恶性转化过程中,细胞周期阻滞于S期,p16/pRb信号通路被抑制,而JNK信号通路被激活,但被激活的JNK信号通路可能不参与调控HQ诱导的TK6细胞恶性转化过程中的细胞周期改变进程。

  • 标签: 氢醌类 细胞周期 细胞凋亡 恶性转化 JNK信号通路 p16/pRb信息通路
  • 简介:摘要:骨关节炎是一种关节退行性疾病,炎症反应是其发病的关键,而JNK/NF-κB信号通路在调控该炎症反应中扮演重要角色。文章深入探讨了跑步和滚轮运动如何影响此通路,并进一步调控骨关节炎中的炎症反应。此外,还讨论了这两种运动在骨关节炎预防和治疗中的潜在应用前景。通过本文的综述,旨在为骨关节炎的预防和治疗提供新的视角和思路。

  • 标签: 骨关节炎 JNK/NF-κB信号通路 跑步 滚轮运动 炎症反应
  • 简介:摘要目的研究布鲁杆菌S2株诱导BV-2小胶质细胞凋亡的机制,以发现神经型布鲁杆菌病药物治疗的新靶点。方法用布鲁杆菌S2株分别侵染BV-2小胶质细胞0、3、6、12、24 h,Western blot和RT-qPCR技术检测p-JNK、p53蛋白和mRNA表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,细胞免疫荧光技术检测p-JNK蛋白核转运。结果布鲁杆菌S2株能促进BV-2小胶质细胞p-JNK、p53蛋白及mRNA表达,并增加p-JNK蛋白核转运。布鲁杆菌S2株能诱导BV-2小胶质细胞凋亡。结论布鲁杆菌S2株通过激活BV-2小胶质细胞JNK,促进p53表达,诱导细胞凋亡。

  • 标签: 布鲁杆菌S2株 BV-2小胶质细胞 凋亡 JNK p53
  • 简介:间充质干细胞作为代表性的成骨分化潜能的细胞,多条信号传导通路调控间充质干细胞进而影响其成骨分化的过程。其中BMP信号通路在此过程中的作用日益受到关注。国内外研究表明,BMP-TGFβ在调控靶细胞成骨分化过程中在分子的表达水平和功能活性的改变中起到关键的作用。成骨增殖分化过程是一个动态过程,在成骨分化的不同阶段,分子通路的作用不同,相互之间的调节也动态变化的,研究BMP和经典Wnt信号通路在成骨分化过程中的相互调节作用,对于指导治疗骨质疏松和骨折有重要的作用。本文就BMP-TGFβ通路对靶细胞成骨分化的调控作用以及和经典Wnt信号两条信号通路之间的交联作简要综述。

  • 标签: BMP-TGFβ 信号通道 WNT通路
  • 简介:摘要mTOR(mammalian/mechanistic targets of rapamycin)存在于两个功能性复合体mTORC1 和mTORC2中,通过对生长因子、营养物质、谷氨酸、神经递质等应答,调控细胞的重要生理过程。中枢神经系统mTOR通路异常活化可引起癫痫。文中通过回顾国内外研究报道,旨在分析和总结与mTOR通路相关的癫痫表型及可能的致痫机制,为相关癫痫的诊断和治疗新手段提供参考依据。

  • 标签: mTOR 癫痫 皮质发育畸形 中枢神经系统肿瘤 炎症
  • 简介:摘要目的研究银杏叶提取物(金纳多,Ginaton)对人喉癌细胞的诱导凋亡作用及其分子机制。方法体外培养人喉癌Hep-2细胞,用金纳多以时间梯度和浓度梯度的方式处理对数生长期人喉癌Hep-2细胞,利用细胞计数试剂盒(CCK)-8实验检测金纳多对Hep-2细胞的增殖抑制作用,利用流式细胞术检测细胞凋亡情况及细胞中活性氧(ROS)水平变化,利用蛋白质免疫印迹法(Western-blot)检测凋亡和信号通路相关蛋白表达情况。结果金纳多能够以时间依赖性和浓度依赖性的方式抑制人喉癌Hep-2细胞增殖;丙二醛(MDA)水平以时间依赖性的方式逐渐降低,处理24 h降低为2.98 μmol/g;而超氧化物歧化酶(SOD)的水平以时间依赖性的方式逐渐升高,处理24 h上升为90.35 U/g,ROS水平以时间依赖性的方式逐渐降低,处理24 h降低为18.7%,与0 h相比差异均有统计学意义(F=14.98、19.65、11.47,均P<0.001);金纳多处理3、6、12、24 h后,磷酸化氨基末端蛋白激酶(p-JNK)的表达量依次增长为1.98、2.57、2.91、3.28,呈现出时间依赖性升高,与0 h相比差异有统计学意义(F=16.37,P<0.001)。结论金纳多在体外能有效抑制人喉癌Hep-2细胞增殖,诱导细胞凋亡,其作用可能与调节细胞中ROS水平并激活JNK信号通路有关。

  • 标签: 喉肿瘤 银杏叶提取物 细胞凋亡 凋亡抑制蛋白质类 丙二醛 超氧化物歧化酶
  • 简介:近年来的研究表明,Hedgehog信号通路在肿瘤的发生发展中具有重要的作用,该通路基因突变或异常表达将导致多种器官肿瘤的发生,并与Wnt、MAPK等信号通路相互作用,共同调节肿瘤的发生发展。我们简要综述了Hedgehog信号通路在乳腺癌发生发展中的重要作用,旨在了解乳腺癌发生、发展的分子机制.

  • 标签: 乳腺癌 HEDGEHOG信号通路 WNT MAPK
  • 简介:摘要血清淀粉样蛋白A(SAA)是一种急性期炎症蛋白,它在生理情况下于血浆中的浓度较低,然而在急性炎症期间它于血浆中的浓度可上升1000余倍。大量研究证明,Toll样受体家族的TLR2和TLR4、FPLR1、CLA-1、CD36、ATP受体P2X7R能介导SAA的绑定及启动其下游信号通路。本文就一下六种受体及其相关的信号通路进行简要综述。

  • 标签: SAA TLR2和TLR4 FPLR1 CLA-1 CD36 ATP受体P2X7R
  • 简介:摘要Notch信号通路在胚胎期细胞命运转归和成体组织稳态的维持中起重要作用。各种研究已经证明Notch信号通路在角膜损伤后修复及角膜生理性稳态的维持中有重大意义,角膜缘干细胞主要通过抑制Notch信号通路来抑制细胞的分化和增生;在角膜上皮早期修复阶段生理性下调促进细胞迁移和伤口覆盖,后期修复阶段生理性上调与防止角膜上皮细胞过度分层和维持细胞分化相关;角膜基质损伤后纤维化与Notch信号通路相关;角膜内皮损伤后转化生长因子-β(TGF-β)诱导的内皮-间质转化(EnMT)过程有Notch信号通路的直接参与;此外,Notch信号通路与14-3-3σ、表皮生长因子受体(EGFR)、Sirt6、微小RNA(miRNA)、基质金属蛋白酶(MMPs)在角膜上皮稳态维持、角膜上皮分化、角膜基质过度炎症反应、角膜新生血管生成等存在相互作用。本文就Notch信号通路在角膜各层损伤修复中的功能进行综述。

  • 标签: 角膜疾病 修复 再生 信号转导 Notch通路
  • 简介:摘要骨关节病是一种生物性和机械性因素导致关节软骨发生退变的渐进性疾病,其病理发展的核心部分为关节软骨基质的破坏和关节软骨细胞的减少,并且累及软骨下骨、滑膜和关节囊等。Wnt信号通路不仅在人体发育以及维持成人组织稳态的过程中扮演重要角色,而且在关节形成、关节软骨发育及骨关节病的发生发展中均发挥重要作用,在关节病理学领域受到越来越多的关注。该文主要对骨关节病中Wnt信号通路及其与其他信号通路相互作用的研究进展做一简要综述。

  • 标签: 骨关节病 Wnt信号通路 调控机制
  • 简介:2009年被美国“科学”杂志评为全球十大科学发现之一,是特异作用TOR(TargetOfRapamycin,TOR)的免疫抑制剂雷帕霉素(rapamycin)能明显地延长小鼠的寿命。这项激动人心的研究结果不仅使老年医学研究者进一步坚定了药物抗衰老的信心,同时也促使人们重新审视TOR信号通路与衰老的关系,

  • 标签: 信号通路 抗衰老 RAPAMYCIN 失调 2009年 免疫抑制剂
  • 简介:摘要先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)是目前我国最常见的出生缺陷。其中,心脏瓣膜缺陷是CHD的重要表型。心脏瓣膜发育是胚胎发育的重要过程,受到多种信号通路的调控。若内皮细胞、心肌细胞的增殖、分化或迁徙过程出现异常,则心脏瓣膜发育异常,可引起患儿心功能不全,严重者可以致死。组织外植体系统和各类动物模型实验已经证明,多种信号通路相互作用,形成一个巨大的调节网络,共同调控心脏瓣膜的发育过程。该文将选择其中研究相对成熟的信号通路进行综述,主要阐述它们在上皮-间充质转化过程中的作用。这些信号通路包括VEGF、NFATc1、Notch、Wnt、TGF-β、ErbB和NF1信号通路

  • 标签: 心脏瓣膜 VEGF NFATc1 Notch Wnt TGF-β BMP ErbB NF1
  • 简介:摘要唇腭裂是一种常见的出生缺陷,其发生的分子机制是近年来的研究热点。目前已有超过100个唇腭裂相关基因被发现,但这些基因的致病机制还有待阐明。基因携带的遗传信息通过信号通路来影响表型,信号通路的顺利传递是机体正常发育的必要条件。唇腭裂的形成过程中亦有信号通路的异常表达。一系列信号因子参与基因表达的调控,它们之间又相互作用,构成信号通路及复杂精细的信号调控网络,共同参与指导细胞活动及组织形成。本文就目前研究较多的与唇腭裂相关的几个重要信号通路进行概括,综述了唇腭裂发展过程中的重要分子机制,以期为唇腭裂的病因学及遗传学研究提供参考。

  • 标签: 唇腭裂 信号通路 信号因子
  • 简介:细胞发育受到自身或外在的、近程或远程的信号调控,其中细胞之间的相互通讯在细胞发育中扮演重要角色[1]。在调控细胞发育的若干信号通路中,Notch是相邻细胞之间互相通讯进而调控细胞发育的典型信号通路,并且越来越多的证据表明Notch信号介导的细胞间通讯在心脏发育过程中起重要作用,Notch信号通路的突变会导致小鼠和人类心脏发育异常。现将Notch信号通路与心脏发育的关系综述如下。

  • 标签: NOTCH信号 心脏发育
  • 简介:摘要 细胞衰老是指在细胞的生命历程中,细胞的增殖能力、分化能力和生理功能逐渐衰弱的过程,是生命体内普遍存在的现象。于单细胞而言,细胞衰老意味着走向死亡,而对于多细胞生物而言,细胞衰老并不只是一种损害性变化,也具有极其重要的生理性作用,细胞衰老是多细胞生物生命活动中不可缺少的过程。细胞衰老的调控机较为复杂多样,在癌症研究中也起着至关重要的作用,本文就现阶段对细胞衰老的信号调控通路(p53-p21途径,p16-pRB途径及PTEN-p27途径)的研究进行简要介绍,为今后有关细胞衰老及癌症治疗研究提供参考。

  • 标签: 细胞衰老 信号调控通路