简介：根据各个海底动物的回答，在正确的问句下面画横线，就能帮潜水员Dolly找到宝藏箱。

简介：TRAIL作为肿瘤坏死因子家族的新成员，由于其能诱导肿瘤细胞凋亡而对正常细胞无明显毒性作用的特性而备受人们的关注。但也有报道认为有些肿瘤细胞对TRAII。有耐药性。本文就TRAII．及其受体与肿瘤治疗方面的研究进展综述如下。

简介：目的探讨阿霉素联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）对肝癌细胞HepG2和SMMC-7721增殖及TRAIL受体表达的影响。方法采用MTT法分别检测阿霉素、TRAIL及低浓度阿霉素联合TRAIL处理HepG2和SMMC-7721细胞的生长抑制率;RT-PCR和Westernblotting分别检测阿霉素作用前后HepG2和SMMC-7721细胞TRAIL受体DR4、DR5的mRNA和蛋白表达水平。结果3种浓度阿霉素（0.86、8.6、86μmol/L）作用24h后,对HepG2和SMMC-7721细胞的生长抑制率分别为（8.84±0.44）%和（8.67±1.22）%、（24.12±1.11）%和（25.39±2.26）%、（64.55±4.05）%和（66.2±3.74）%,呈浓度依赖性,不同浓度组之间差异均有统计学意义（P〈0.05）。4种浓度TRAIL（10、100、500、1000ng/ml）作用24h后,对HepG2和SMMC-7721细胞的生长抑制率分别为（5.83±0.25）%和（5.66±0.56）%、（9.60±1.38）%和（8.96±1.13）%、（11.87±1.43）%和（12.11±1.84）%、（15.12±3.84）%和（16.16±1.41）%,其他3种浓度分别与10ng/mlTRAIL比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。低浓度阿霉素联合TRAIL作用于HepG2和SMMC-7721细胞,低浓度阿霉素能够增加HepG2和SMMC-7721细胞对TRAIL治疗的敏感性,并且随着时间的延长和TRAIL浓度的增加,细胞抑制率逐渐增加,呈时间-效应和剂量-效应关系;无论在mRNA还是蛋白水平,阿霉素处理后HepG2细胞死亡受体DR4、DR5的表达水平较未处理组显著增加;在SMMC-7721细胞,阿霉素处理后,DR5的表达水平显著增加,而DR4的表达水平与阿霉素未处理组相似。结论低浓度阿霉素能够增加肝癌细胞对TRAIL治疗的敏感性,其机制可能是阿霉素增加死亡受体特别是DR5的表达水平,从而诱导细胞凋亡增加,TRAIL在肝癌治疗方面存在潜在的临床应用价值。

简介：ToobtaintherecombinantsolubleproteinoftheextracellularfragmentofhumanTRAILgeneandtoidentifyitsfunctionpreliminarily,thisgenefragmentwasamplifiedfromperipheralbloodmononu-clearcells(PBMC)byRT-PCRandclonedintovectorpGEM-T-Easyforsequenceanalysis.Theexpres-sionvectorpET-30a/TRAILwasthenconstructedbyDNArecombinationmethodwithaHis-taggeneatthefrontoftheTRAILfragment,andtherecombinantproteinwasexpressedinE.coliBL21(DE3).Meanwhile,theexpressedtargetproteinwaspurifiedwithNi-NTAchromatographycolumnandidentifiedbySDS-PAGEandWesternblotting.TheproliferationinhibitionactivityofTRAIL-HiswasdetectedbyMTTassay.PIstainingandWright-GiemsastainingwereusedtodetectthepresenceoftheTRAIL-in-ducedcellapoptosis.ItwasdemonstratedthatthetargetproteinexpressedinE.coliBL21showedthesamerelativemolecularmassasthattheproteinexpectedandcouldberecognizedbyboththeanti-TRAILpolyclonalantibodyandanti-Hismonoclonalantibody.Inaddition,thisproteincouldalsoinhibitprolif-erationofhumanlymphomacelllineJurkatcellsorinduceapoptosisofthiscellline.ItisapparentthatarecombinantsolubleTRAILproteinwithbiologicalactivityisobtainedandthisprospectivestudycanlaysolidfoundationforfurtherresearchonthebiologicalactivityandapplicationintheanti-tumortherapy.

简介：这回为大家介绍一个老牌国外木马．因为不能上网和程序比较狠所以就不拿自己机器做靶子了只给大家简单的介绍介绍功能。解压缩后得到以下两个文件。如图1所示。

简介：Thenon-lineardynamicmodelissetupofonetypeofhigh-speedpaintingautomizorwithgassupportingsystem.Thestabilityofmotionanddynamicresponseofthegaspaintingautomizorsystemarestudiedoverarelativelywiderangeofrotatingspeedbynumericalanalyticmethod,thecriticalvelocityunderworkingconditionisfound,androtatestabilityandcriticalconditionarediscussedintheory.Furthermore,therangeofthecriticalparameterofthesystemwhenHopfbifurcationoccursandthelawbetweenaxistraceandbearingclearanceareacquired,too.

简介：<正>Immunologicaltolerancetoselfisessentialformaintainingtheintegrityoftheorgansystems,anditsbreakdownmayleadtothedevelopmentofautoimmunediseases.Tolerancetoselfismaintainedthroughseveralmechanisms,whichincludenegativeselection,functionalinactivation(anergy)andsuppressionofautoreactivelymphocytes.However,onlynegativeselectionpermanentlyremovesautoreactivecellsthroughapoptosis.WhileithaslongbeenknownthatnegativeselectionrequiresaTcellreceptor(TCR)signal,itisunclearwhetheradeathligandsignalisalsoinvolved.TRAIL,thetumornecrosisfactor(TNF)-relatedapoptosis-inducingligand,isanewlydescribedmemberoftheTNFfamily.Unlikeotherdeathligandsof

简介：肿瘤坏死因素相关的导致apoptosisligand(小道)是为anticancer的一个有希望的代理人治疗。能建立前列腺癌症(PCa)的敏感的小分子的鉴定房间到导致小道的apoptosis为PCa的指向的治疗是关键的。PC3，DU145，JAC-1，TsuPr1，和LNCaP房间与Andrographolide(Andro)被对待，小道，和apoptosis用AnnexinV/PI被测量两倍染色的方法。真实时间聚合酶链反应(PCR)和西方的污点分析被执行测量目标分子的表示层次。RNA干扰技术习惯于下面调整目标蛋白质的表示。我们建立了PCa的一个裸体老鼠异种皮移植模特儿，它被用来用流动cytometry在肿瘤房间测量caspase-3活动。在这研究研究，我们的结果证明Andro优先地在subtoxic集中增加了PCa房间的敏感到导致小道的apoptosis，并且规定机制与DR4的起来规定有关。另外，它也增加了p53表示并且在细胞导致了反应的氧种类(ROS)的产生。进一步的研究表明DR4抑制，p53表示，和ROS产生罐头显著地减少小道和Andro的联合在PCa房间导致的apoptosis。在结论，Andro通过ROS的产生和p53的起来规定增加PCa房间的敏感到导致小道的apoptosis然后支持与DR4的激活联系的PCa房间apoptosis。

简介：传统的肿瘤治疗方法如放射治疗、化学药物治疗,对于机体正常细胞的损伤十分严重,而TRAIL作为肿瘤坏死因子家族成员,能够选择性诱导肿瘤细胞的凋亡,具有广泛的应用前景.

简介：目的探讨肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)受体在前列腺癌组织中的表达及其与前列腺癌恶性度的关系.方法采用免疫组织化学方法检测前列腺癌组织及良性前列腺增生组织中DR4、DR5及DcR1的表达.结果前列腺癌组织DcR1表达水平显著低于良性前列腺增生组织(P<0.01),DR4、DR5的表达水平两者无显著性差异.前列腺癌组织中DR4、DR5及DcR1的表达程度与前列腺癌组织的病理分级和临床分期无关(P>0.05).结论TRAIL基因受体DcR1在前列腺癌凋亡机制中可能发挥重要作用.

简介：肿瘤坏死因素(TNF)联系了导致apoptosisligand(TRAIL/APO2L)是在血缘的死亡受体的约会之上导致apoptosis的TNF基因总科的一个成员。当小道对正常房间相对无毒时，它有选择地在许多转变房间导致apoptosis。不过，胸肿瘤房间对小道的效果特别地抵抗。这里，我们报导在有cyclin依赖的kinase禁止者roscovitine的联合，落后于的暴露在检验的小道抵抗的乳癌房间线的多数导致了显著apoptosis。Roscovitine便于小道导致死亡的发信号的复杂形成和caspase-8的激活。FLICE禁止的蛋白质是的cFLIP(L)和cFLIP显著地下面调整的列在后面暴露到roscovitine并且，确实由siRNA的cFLIPisoforms击倒敏化的胸肿瘤房间到导致小道的apoptosis。另外，我们证明roscovitine强烈在胸肿瘤房间压制了Mcl-1表示和起来调整的E2F1蛋白质层次。显著地，由siRNA的Mcl-1的silencing敏化胸肿瘤房间到导致小道的apoptosis。而且，由减少的siRNA的E2F1蛋白质击倒在导致小道的apoptosis的roscovitine的敏化的效果。在摘要，我们的结果为roscovitine的pro-apoptotic影响揭示pleitropic机制，加亮它象在在有小道的联合的乳癌的一个反肿瘤代理人的潜力。

简介：MeteoroidsenteringtheEarth'satmospherecancreatemeteortrailirregularityseriouslydisturbingthebackgroundionosphere.AlthoughnumerousobservationsofmeteortrailirregularitieswereperformedwithVHF/UHFcoherentscatterradarsinthepast,nosimultaneousradarandopticalinstrumentswereemployedtoinvestigatethecharacteristicsofmeteortrailirregularityanditscorrespondingmeteoroid.ByinstallingmultiplevideocamerasneartheSanyaVHFradarsite,anobservationalcampaignwasconductedduringtheperiodfromNovember2016toFebruary2017.Atotalof242opticalmeteorswithsimultaneousnon-specularechoesbackscatteredfromtheplasmairregularitiesgeneratedinthecorrespondingmeteortrailswereidentified.Agoodagreementbetweentheangularpositionsofnon-specularechoesderivedfromtheSanyaradarinterferometerandthoseofopticalmeteorswasfound,validatingthattheradarsystemphaseoffsetshavebeenproperlycalibrated.TheresultsalsoverifytheinterferometrycapabilityofSanyaradarformeteortrailirregularityobservation.Thenon-specularechoeswithsimultaneousopticalmeteorsweredetectedatmagneticaspectanglesgreaterthan~78°.Basedonthemeteorvisualmagnitudeestimatedfromtheopticaldata,itwasfoundthattheradarnonspecularechoescorrespondingtobrightermeteorssurvivedforlongerduration.Thiscouldprovideobservationalevidenceforthesignificanceofmeteoroidmassonthedurationofmeteortrailirregularity.Ontheotherhand,thesimultaneousradarandvideocommon-volumeobservationsshowedthatthereweresomecaseswithopticalmeteorsbutwithoutradarnon-specularechoes.Onepossibilitycouldbethatsomeoftheopticalmeteorsappearedatextremelylowaltitudeswheremeteortrailirregularitiesrarelyoccur.

简介：目的肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumornecrosisfactor-relatedapoptosisinducingligand,TRAIL）能够诱导人前列腺癌细胞株PC-3细胞凋亡而不损伤正常细胞。部分PC-3细胞能够对TRAIL产生抵抗作用,本研究对其发生发展的分子机制进行进一步探讨和阐述。方法将体外培养的PC-3细胞分为对照组（仅加培养基）和实验组（不同浓度滴度的TRAIL处理）,作用时间24-72小时。MTT法检测细胞抑制率,筛选出抵抗TRAIL治疗的PC-3细胞,Q-PCR检测Fas相关死亡域样白介素1B转换酶抑制蛋白（FLICEinhibitoryprotein,FLIP）、死亡受体4（deathreceptor,DR4）、DR5、Fas相关死亡域（Fas-associateddeathdomain,FADD）和caspase-8基因表达情况。结果TRAIL对PC-3细胞具有一定增殖抑制作用,细胞平均存活率随着TRAIL作用时间延长而减少;同时与TRAIL浓度有关,在200ng/ml的TRAIL时,对PC-3细胞的增殖抑制作用较强。Q-PCR检测结果显示TRAIL作用24小时的PC-3细胞较对照组的FLIP、DR4、DR5、FADD和caspase-8基因的表达降低;随着TRAIL作用时间延长至72小时,DR4、DR5、FADD和caspase-8基因的表达下降,而FLIP表达上升。结论体外实验TRAIL对于PC-3治疗具有一定效果,和TRAIL浓度作用时间有关,在TRAIL作用一定时间内,随着作用时间延长,细胞增殖抑制作用越强。TRAIL对PC-3抑制作用与药物浓度有一定关系,在200ng/ml时对PC-3细胞抑制生长率最强。PC3-TR的DR4、DR5、FADD和caspase-8及FLIP在TRAIL短时间治疗内表达下降,而在长时间治疗时DR4、DR5、FADD和caspase-8表达下降,FLIP表达上升。

简介：在到达五彩城的时段,正是新疆最炽热的午后,像是整个世界的阳光都洒在这里。这里也被叫做火烧山,红色的山峦所表达的视觉刺激也加剧了你燥热的情绪,这时回想起刚才酣畅淋漓的越野拉力,你会突然觉得热血沸腾,瞬间,燥热的感觉变得淡了,眼前也变得绚丽多彩,红的如火、黄的如金,当你置身其中,宛如一个美丽的梦境。

简介：[摘要]目的：分析TRAIL抑制胃癌多药耐药基因MDR1/P-gp表达情况。方法：把各浓度TRAIL和SCC-7901 /VCR细胞株进行处理，时间为48h。对于每个小组的胃癌细胞株之内的多药耐药MDR1 mRNA表达情况使用RT-PCR加以测定，与此同时利用ELISA法测定胃恶性肿瘤的细胞株内P-gp表达水平。结果：各浓度的TRAIL作用在细胞中以后，胃恶性肿瘤耐药细胞株SGC-7901/VCR之中MDR1/P-gp 表达呈现出程度不一抑制情况，相较于对照组，P＜0.05；200 μg/L组以及400 μg/L组相比，MDRI /P-gp抑制水平不显著，剩余小组差异存在统计学意义P＜0.05。结论：TRAIL对于SCC-901 /VCR MDRI /P-gp表达呈抑制作用，表现为量效关系。其能经减少耐药基因MDRI表达的方式，体现出逆转胃恶性肿瘤多药耐药的效果。

简介：目的探讨去甲基药5-氮杂胞苷、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）及化疗药联合诱导神经母细胞瘤细胞株SH-SYSY（SYSY）凋亡的作用及其发生机制。方法应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测5-氮杂胞苷作用前后SYSY细胞caspase-8的表达；应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法及流式细胞仪检测TRAIL、5-氮杂胞苷＋TRAIL、5-氮杂胞苷＋caspase-8抑制剂zIETD-FMK＋TRAIL及5-氮杂胞苷＋化疗药＋TRAIL对SYSY细胞生长及凋亡的影响。结果SYSY细胞不表达caspase-8，5-氮杂胞苷作用1、3、5、7d的SY5Y细胞caspase-8表达逐渐增加。SY5Y细胞对TRAIL不敏感，经5-氮杂胞苷诱导表达caspase-8的SY5Y细胞对TRAIL敏感；化疗药可增强SYSY细胞对TRAIL的敏感性。结论5-氮杂胞苷可通过上调SYSY细胞caspase-8表达而逆转SYSY细胞对TRAIL诱导凋亡的耐受，化疗药可进一步增强TRAIL对SYSY细胞的诱导凋亡作用。

简介：目的研究天然源性化合物5,7-二甲氧基黄酮（5,7-dimethoxyflavone,5,7-DMF）是否具有增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TNFrelatedapoptosisinducingligand,TRAIL）诱导肝癌干细胞（livercancerstemcells,LCSCs）凋亡的作用。方法采用干细胞条件培养基超低黏附板悬浮培养得到肝癌肿瘤球形成细胞;Westernblot检测肿瘤干细胞标志物CD133、CD44和ALDH1蛋白表达状态;ELISA和AnnexinV/PI染色流式细胞术检测肝癌球形成细胞凋亡率。结果第3代肿瘤球细胞的单个细胞成球的百分率（73.4%）相对第5代原代培养细胞的肿瘤球形成百分率（18.7%）显著提高,且其肿瘤球大小亦有差异。源自复发性肝细胞癌的第3代球细胞高表达肿瘤干细胞标志物CD133、CD44和Oct4。亚细胞毒性浓度5,7-DMF（1.0μmol·L^-1）明显增强TRAIL（10.0ng·mL^-1）诱导LCSCs的凋亡作用。结论本研究证明,5,7-DMF具有增强TRAIL诱导LCSCs凋亡的作用。

简介：小道，肿瘤坏死因素相关的导致apoptosisligand，是一个新奇有势力通过房间表面死亡受体Trail-R1和Trail-R2的激活的房间死亡小径的内长的使活跃之物。它的角色象在导致激活的房间死亡(AICD)的FasL一样，在免疫系统被表明了。然而，小道的机制导致了apoptosis遗体不清楚。在这份报告，重组体小道蛋白质被表示并且净化。导致apoptosis活动和JurkatT房间上的重组体小道的规定机制是探索试管内。Trypan蓝排除试金证明重组体小道蛋白质活跃地以一种剂量依赖者方式杀死了JurkatT房间。在JurkatT房间的导致小道的apoptosis被Bcl-2显著地在Bcl-2基因transfected房间在表示上减少。有PMA(phorbol12十四酸盐13醋酸盐)的处理，PKC使活跃之物，在JurkatT房间的压制的导致小道的apoptosis。由PMA的apoptosis的抑制被预告的处理与二度废除，一个PKC禁止者。总起来说，Bcl-2在表示上和PMA激活PKC，这被建议活跃地下面调整在JurkatT的调停小道的apoptosis房间。

简介：TRAIL即肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TNF—relatedapoptosis—inducingligand），也称APO-2L（apoptosis-2ligand）。它属于TNF超家族成员。被称为继FasL、肿瘤坏死因子（TNF）之后第3个死亡因子。TRAIL具有选择性诱导肿瘤细胞发生凋亡的作用。他的生物学效应是通过与其靶细胞膜上相应的受体结合来实现的。护骨素（osteoprotegerin，OPG）是肿瘤坏死因子受体（TNFR）家族成员，国外有学者认为OPG可以作为可溶性受体与TRAIL结合．使肿瘤细胞逃逸TRAIL所介导的凋亡。我们在参考近年相关文献的基础上，采用手工方法制作乳腺癌组织芯片，应用免疫组织化学方法检测浸润性乳腺癌中TRAIL和OPG的表达。探讨OPG的表达对TRAIL抗癌作用的影响，以期为临床提供相应的实验及理论依据。

简介：摘要目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumornecrosisfactorrelatedapoptosisinducingligand,TRAIL)和顺铂对前列腺癌细胞的杀伤作用及其协同作用。方法选用前列腺癌细胞株DU145，将生长良好的细胞接种于96孔培养板，培养24h后用顺铂（1,5,10μg/ml）和TRAIL（10,100，1000ng/ml）分别/联合作用24h，倒置显微镜下观察细胞的形态变化，然后用MTT法测定细胞的生长抑制率。结果（1）细胞形态变化（100，1000ng/ml）的TRAIL组、（5,10μg/ml）的顺铂组、以及上述浓度的TRAIL和顺铂联合用药组部分细胞变圆，从培养皿壁脱落，核/浆比例增大，胞浆颗粒增多，胞核有皱缩变形，大小不均。上述改变的程度随着药物浓度的增加而加重。（2）细胞生长抑制率细胞生长抑制率10ng/mLTRAIL和1μg/mL顺铂对DU145的生长抑制率和不用药组比较无显著性差异(P>0.05);(100,1000)ng/mLTRAIL和(5,10)μg/mL顺铂对DU145的生长抑制率显著高于阴性对照组(P<0.05),而且随着TRAIL和顺铂浓度的升高,生长抑制率显著增高(P<0.05);(100,1000)ng/mL的TRAIL和(5,10)μg/mL的顺铂分别联合作用对DU145的抑制率均高于单独给药组(P<0.05);10ng/mL的TRAIL单独用药对DU145的抑制作用虽不显著(P>0.05),但和(5,10)μg/mL顺铂联合用药均能加强后者对DU145的抑制作用(P<0.05)。结论TRAIL和顺铂在杀伤前列腺癌细胞时存在协同作用。