简介:目的 研究严重烧伤后大鼠心肌细胞中c-fos、c-mycmRNA和蛋白的动态表达及意义。 方法 复制Wistar大鼠30%体表面积Ⅲ度烧伤模型,设烧伤组、补液组、维拉帕米治疗组和对照组,烧伤后在不同时相点处死动物取材。免疫组化方法检测c-fos、c-myc蛋白的表达,原位杂交法检测c-fos、c-mycmRNA的表达。 结果 各实验组c-fos、c-myc蛋白及mRNA表达随伤后时间推移逐渐增强达到峰值后下降。组间比较,烧伤组、补液组、维拉帕米组c-fos、c-myc表达呈依次降低,差异有显著性意义。 结论 严重烧伤可诱导心肌内早期反应基因c-fos、c-myc的表达。不论是烧伤组、补液组还是维拉帕米组,c-fos、c-mycmRNA水平及蛋白水平都有不同程度的表达。其表达不同于心肌梗死和压力超负荷病理状态下基因表达特点,提示三者间可能有着不同的信号转导机制和调节机制。
简介:目的建立c-Met慢病毒载体转染人脐带间充质干细胞(hUMSC),为治疗肝衰竭作为种子细胞.方法培养hUMSC,经流式细胞技术检测细胞表面表型,转染c-Met慢病毒载体,在荧光显微镜下观察转染效率,确定最佳多重感染复数(MOI).采用嘌呤霉素抗性筛选稳定表达c-Met的hUMSC细胞系,采用Western-blot法检测细胞c-met蛋白表达量.结果P5代细胞高表达CD44、CD90和CD105抗原,不表达CD31、CD45和CD34相关造血细胞抗原,符合人脐带间充质干细胞的特性;构建成功的c-Met慢病毒载体转染人脐带间充质干细胞最佳MOI=80,经嘌呤霉素筛药,在荧光显微镜下观察发现荧光阳性率为100%,且经Western-blot法检测证实该细胞过表达c-Met蛋白.结论成功构建过表达c-Met基因的脐带间充质干细胞,为进-步实验打下了基础.
简介:摘要目的分析c-ROS癌基因1融合阳性肺腺癌患者的临床特征。方法选取2014年3月至2017年1月在浙江大学医学院附属第一医院进行基因检测的1 482例肺腺癌患者,根据基因突变的不同分为ROS1融合阳性组、渐变淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合阳性组、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变组及3个基因突变均阴性组。另收集2017年2—12月确诊的20例ROS1阳性患者纳入ROS1阳性组。收集并比较ROS1融合阳性组与其余驱动基因突变组间患者的年龄、性别、吸烟史、肿瘤TNM分期、驱动基因突变、胸部CT等临床特征,连续变量比较采用Mann-Whitney检验,分类变量比较采用χ2检验。结果ROS1融合阳性患者共54例,其中男19例,女35例。ALK融合阳性患者共73例,男28例,女45例。EGFR基因突变患者共679例,男293例,女386例。3个基因突变均阴性的患者共676例。ROS1融合阳性组平均发病年龄为(54±12)岁,小于EGFR基因突变组的(60±11)岁,差异有统计学意义(z=-3.982,P<0.001),亦小于3个基因突变均阴性组的(62±10)岁,差异有统计学意义(z=-4.944,P<0.001);ROS1融合阳性组女性患者比例(64.8%,35/54)显著高于3个基因突变均阴性的肺腺癌组(28.4%,192/676),差异有统计学意义(χ2=30.94,P<0.001);ROS1融合阳性组不吸烟患者比例(72.2%,39/54)显著高于3个基因突变均阴性肺腺癌组(38.0%,257/676),差异有统计学意义(χ2=24.27,P<0.001);ROS1融合和ALK融合阳性肺腺癌患者的性别、年龄、吸烟史均无统计学相关性,各型驱动基因突变腺癌亚型之间TNM分期无统计学差异。ROS1融合阳性肺腺癌在胸部CT上以周围型肺癌表现为主(71.4%,20/28),多为实性密度影(75%,21/28),其中分叶状(75.0%,21/28)和细毛刺(57.1%,16/28)是ROS1融合阳性肺腺癌的常见征象。结论c-ROS癌基因1融合在肺腺癌患者中发生率低,多见于年轻不吸烟女性患者,可以与EGFR基因突变共存。
简介:目的:探讨癌基因C-Src抑制剂对三阴性乳腺癌的辅助治疗作用。方法体外培养三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231,并与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)阳性的乳腺癌细胞T47D以及HER2阳性的SK-Br-3细胞做比较。用癌基因c-Src抑制剂来治疗三株细胞。采用MTT和免疫电泳的方法检测细胞的生长以及细胞信号传导通路的改变。结果c-Src抑制剂可以部分抑制T47D细胞生长,对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231有很明显的抑制作用。但是,对SK-Br-3细胞的生长没有阻滞作用。进一步研究发现,是否抑制细胞生长信号传导通路决定c-Src抑制剂的治疗效果。HER2抑制剂可以明显抑制SK-Br-3细胞周期与生长,而对MDA-MB-231没有效果。结论抑制癌基因c-Src酪氨酸激酶活性对三阴性乳腺癌细胞有很好的治疗效果。
简介:癌症的发展是一个复杂和多步骤的过程,在这个过程中一系列进行性改变导致体细胞的失控性增殖。癌细胞的特征是能够无约束地生长,能够侵袭到周围正常的组织,并能够转移到远处的器官。大多数肿瘤,包括神经系统的肿瘤,都是原发的。改变后细胞的遗传学破坏可能是由于遗传中的倾向性,细胞周期中DNA重排,病毒感染和整合;也可能是暴露在突变因子情况下,诸如离子辐射一类,这些因素可以使癌细胞的生长优于它的正常部分。通常广谱的肿瘤遗传学改变包括两类基因的改变:第一,癌基因的优势,它的出现导致细胞的改变;第二,隐性抗癌基因的缺乏,它的缺乏引起细胞的改变。后者通常又称为肿瘤抑制基因,生长抑制基因或隐性抗癌基因。可以相信正常细胞的增殖是在这些促进生长的原癌基因和抑制生长的抗癌基因的内在控制下进行的突变、重排、缺失或扩增而潜在地激活原癌基因导致肿瘤的形成。同样的事件可以发生在抗癌基因和抑癌基因的失活,干扰它们在细胞中作为细胞增殖的负性调控作用。本文主要介绍在GenBank中登录的与人脑肿瘤相关的抑癌基因的情况。
简介:摘要:胃癌(gastric carcinoma)是起源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤。占我国消化道恶性肿瘤的首位,在全身癌肿中占第三位。c-Myc是一种强c大的原癌基因,在胃癌的生长,迁移,凋亡方面发挥着重要的作用。其致病的分子机制可能与Ras/MAPK,PI3K-AKT等多种分子信号途径相关。人类疾病小鼠模型是研究人类疾病最有力的工具之一。前期结果已经证明, Atp4b-Cre; Myc OE/+小鼠可以产生胃癌表型,并伴随着PI3K-AKT途径激活。通过进一步分析胃特异性c-Myc转基因小鼠胃组织的高通量转录组测序数据,检测其他重要分子信号通路(Ras/MAPK途径)成员的转录水平变化,可以帮助更好的阐明其具体可能的促癌分子作用机制,为相应的小分子药物筛选和临床的靶向治疗提供坚实的理论基础和开发前景。
简介:目的研究c—erbB—2和c—myc癌基因在胃癌组织中扩增的意义。方法应用非放射性原位杂交技术检测81例胃癌标本中c—erbB—2和c—myc的扩增情况。结果C—erbB—2和c—myc在胃癌中的扩增率分别为50.6%和67.9%。c—erbB—2基因与胃癌组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关(P〈0.05),分化程度越差、浸润深度越深、淋巴结有转移,c—erbB—2基因表达率越高,而C—myc癌基因与胃癌组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关。两基因的扩增具有显著的相关性(x^2=7.26,P〈0.01)。结论c—erbB—2和c—myc扩增是胃癌发生过程中的一个重要的生物学因素,且两者具有较好的协同作用。