简介：BACKGROUND:Clinicaldiagnosisofvariousneurologicaldisordersinvolvingthesensorynervesdependsprimarilyonsubjectivedescription,whichcannotbequantitativelyevaluated,andisalsolessreproducibleandspecific.QuantitativesensorytestingmethodscanovercometheseshortcomingsandiscurrentlyusedtoidentifythefunctionoftheC-andA-fibers.OBJECTIVE:Toapplythequantitativesensorytestingmethodforanalyzingchangesintemperaturesensation,cryalgesia,thermalgesia,andvibrationsenseontheskinsurfaceofhemiplegicpatientswithpost-strokeshoulder-handsyndrome,andtoanalyzetherelationshipbetweenthesechangesandshoulder-handsyndrome.DESIGN,TIMEANDSETTING:Anon-randomized,concurrent,controlstudywasperformedattheClinicandInpatientDepartmentoftheThirdXiangyaHospital,CentralSouthUniversity,betweenJune2000andApril2001.PARTICIPANTS:Thirtypost-stroke,hemiplegicpatientsweredividedintoshoulder-handsyndromeandcontrolgroups,accordingtowhetherpatientsexhibitedshoulder-handsyndrome,with15patientsineachgroup.METHODS:ATSA2001quantitativesensorytestingdevice(Medoc,Israel)wasusedforquantitativesensorytesting.Allsensorytestingemployedlimits,testingtemperaturesenseonthepalmthenareminenceandvibrationsenseonthethumbmetacarpal.Coldthresholdwas≤28℃,warmththresholdwas≥36℃,cold-evokedpainthresholdwas≤5℃,heat-evokedpainthresholdwas≥51℃,vibrationthresholdwas≥5μm/s;ifapatientmetoneoftheseitems,he/shewasconsideredtobehypoanesthesia.MAINOUTCOMEMEASURES:Cold,warm,cold-evokedpain,heat-evokedpainandvibrationthresholdchangesonskinfromtheparalyzedupperextremitywasmeasuredintheshoulder-handsyndromeandcontrolgroups.RESULTS:Incidenceofsensorydisabilityintheshoulder-handsyndromegroupincreasedmoresignificantlythaninthecontrolgroup(P<0.05),withtheprimarymanifestationsbeingdecreasedcoldthreshold(P<0.

简介：目的研究白细胞介素6(IL-6)及其受体对体外培养的大鼠骨髓源性神经干细胞增殖的影响及信号转导机制.方法采用密度梯度离心法分离骨髓基质细胞,应用特制的神经干细胞培养基诱导培养6d后收集贴壁细胞传代培养,用AlamarBlue摄入法检测不同浓度的IL-6及IL-6受体对大鼠骨髓源性神经干细胞增殖的影响,Westemblot方法检测不同剂量IL-6对干细胞中STAT3表达的影响.结果IL-6能够促进干细胞的增殖,随着药物剂量的增加,增殖作用明显增加,呈明显剂量依赖性,其中20、100、200ng/mL组均与对照组有显著差异(P＜0.01),但2ng/mL与对照组、100ng/mL与200ng/mL组之间无显著差异(P＞0.05),20ng/mL与100ng/mL组之间有差异(P＜0.05).IL-6受体可抑制干细胞的增殖,单独应用IL-6受体,100ng/mL、200ng/mL组与对照组均有显著差异(P＜0.05).而IL-6与IL-6受体联合应用可促进干细胞的增殖,但增殖作用比单独应用IL-6组差,两组相比有显著性差异(P＜0.05).随IL-6浓度的增加,干细胞中的STAT3表达增加,20、100、200ng/mL组与对照组相差显著(P＜0.01).结论100ng/mL组的IL-6对骨髓源性神经干细胞有较好的增殖促进作用;IL-6受体可抑制骨髓源性神经干细胞增殖;联合应用IL-6和IL-6受体增殖效果不如单独应用IL-6,提示骨髓源性神经干细胞表面自身具有IL-6受体:IL-6通过增加STAT3表达促进骨髓源性神经干细胞增殖.

简介：目的电压依赖性钙离子通道分布对6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的SD大鼠多巴胺能神经元缺失的影响.方法6-OHDA单侧脑内内侧前脑束（MFB）立体定位注射,术后10d观测行为学变化;并取脑固定,免疫组化酪氨酸羟化酶（TH）染色观察中脑黑质致密部（SNc）与腹侧背盖区（VTA）多巴胺能神经元的凋亡情况.并应用膜片钳全细胞记录技术,测量SNc与VTA多巴胺能神经元的电压依赖性钙离子通道的电流密度.结果损伤侧的SNc区TH阳性细胞与对侧比较明显减少,而VTA区TH阳性细胞与对侧相比变化较小;全细胞记录电压膜片钳技术测量,发现SNc多巴胺能神经元钙通道电流密度与VTA相比明显较高.结论该结果的发现,提示钙离子通道可能参与到帕金森氏病中脑多巴胺能神经元的选择性凋亡的机制.

简介：淋巴细胞与多种非淋巴细胞都能自发或在其他因素的刺激下产生白细胞介素-6(IL-6),IL-6生物学活性是由其受体(IL-6R)介导,主要通过Jak/STAT信号传导途径等引起DNA转录表达.缺血性脑损伤时IL-6在脑脊液、血清、脑组织中的表达水平增高,炎症反应明显;抗IL-6抗体能明显减小脑梗死体积,减轻脑水肿.

简介：作为一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂的胱抑素C,其表达失衡是动脉粥样硬化发生与发展的重要原因之一近年来很多研究提示它可能参与了心脑血管疾病的病理过程,可能与神经细胞失调和神经元损伤有关。进一步研究还表明,胱抑素C可能是急性脑梗死等脑血管疾病发生、发展的独立危险因素,推测相关机制与其参与血管损伤及炎症反应等过程有关。

简介：目的探讨纳洛酮对脑缺血再灌注的神经保护机制.方法采用线栓法制造的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,通过免疫组化法检测脑缺血不同再灌注时间以及经纳洛酮(5mg/kg)预处理后bcl-2和c-fos蛋白的表达.结果脑缺血30min再灌注6h,bcl-2和c-fos蛋白表达显著增加;再灌注24h,bcl-2蛋白持续增高,而c-fos蛋白基本降至正常.表明纳洛酮可显著上调脑缺血后bcl-2蛋白的表达,抑制c-fos蛋白的表达.结论纳洛酮的神经保护机制可能与其上调bcl-2蛋白,抑制c-fos蛋白表达有关.

简介：目的采用多电极皮层脑电监测技术,通过局部给药的方式,观察白细胞介素-6（IL-6）对大鼠皮质发育障碍（MCD）痫性放电的影响。方法建立液氮皮层冰冻MCD模型：对新出生的SD大鼠进行脑皮质板局部冰冻损伤。模型建立后通过形态学、行为学等进行评价。手术前1w对MCD模型小鼠进行皮层脑电埋置。术后1w所有实验大鼠随机分成匹罗卡品组、匹罗卡品加IL-6组。模型诱导组大鼠氯化锂腹腔注射（180mg/kg）,20h后给予硫酸阿托品1mg/kg腹腔注射,30min后再给予20mg/kg匹罗卡品腹腔注射。模型诱导加IL-6组增加IL-6局部注射。注射前先进行30min的基线监测,注射后直接进行电生理检测。监测完毕对动物行为学以及相关如潜伏期、持续时间等电生理指标进行分析。结果所有实验组大鼠注射匹鲁卡品后随即出现眨眼、节律性咀嚼、节律性点头,约30min后出现Ⅳ级以上发作。但是IL-6注射组动作明显减轻,出现时间较晚。电生理结果显示,与模型诱导组相比（25.93±1.33）min,模型诱导加IL-6注射组表现为潜伏期明显延长（31.05±2.35）min,两组潜伏期发作时间有明显差异（P〈0.01）;与模型诱导组相比[（34.58±1.02）s],模型诱导加IL-6注射组表现为放电持续时间明显减少[（17.75±1.94）s],两组时间有明显差异（P〈0.01）;与模型诱导组相比[（28.83±4.26）次],模型诱导加IL-6注射组表现为自发性癫痫放电次数明显减少[（12.00±3.03）次],两组时间有明显差异（P〈0.01）。结论IL-6明显减少痫性放电阈值,减少放电持续时间,可能对癫痫发作有一定的保护作用。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)A1166C基因多态性与脑梗死(CI)的关系.方法77例CI98名健康人为研究对象.采用聚合酶链式-限制性片段长度多态性方法检测AT1RA1166C基因多态性.结果在总研完人群中没有发现CC基因型.CI组AA、AC基因型频率分别为38.9%、61.1%,A、C等位基因频率分别为69.5%、30.5%;正常对照组AA、AC基因型频率分别为91.8%、8.2%,A、C等位基因频率分别为95.9%、4.1%.AT1RA1166C各基因型和等位基因频率在CI组和正常对照组分布有统计学意义.另外,CI组中AC杂合型患者较AA纯合型患者的血压水平增高;AA纯合型的收缩压水平及AC杂合型的收缩压、舒张压水平,CI组较正常对照组升高,差异均有统计学意义.结论本研究结果提示AT1RA1166C基因多态性可能是CI发病的遗传因素,也是导致高血压特别是舒张压升高的一个重要因素.

简介：

简介：目的探讨人类重组肝细胞生长因子(rhHGF)在丝裂霉素C(MMC)诱导人胶质瘤U251细胞凋亡中的作用.方法采用倒置相差显微镜和透射电镜观察细胞凋亡变化,MTT法检测细胞生长抑制率,TUNEL法和流式细胞术(FCM)研究U251细胞凋亡及细胞周期变化,分析不同浓度的rhHGF对低剂量MMC诱导U251细胞凋亡的影响.结果MMC组U251细胞出现细胞凋亡特有的形态学特征,其抑制率和凋亡指数(AI)分别为(43.7±3.2)%和(63.2±3.4)%,较不同浓度的rhHGF加MMC组和空白对照组显著增高(P＜0.05).随着rhHGF浓度的增加,细胞生长抑制率和凋亡指数呈递减趋势.FCM检测结果表明,MMC主要诱导G0/G1期细胞凋亡而出现凋亡峰,凋亡率25.86%;10和20μg/LrhHGF能特异性抑制MMC诱导U251细胞凋亡,凋亡率分别为15.14%和11.12%.结论rhHGF能抑制MMC诱导的U251细胞凋亡,可能与胶质瘤的复发、耐药等临床特性有关.

简介：目的探讨抽动秽语综合征（TS）患者疾病过程中免疫损伤的相关机制。方法应用抗脑抗体（ABAb）、抗核抗体（ANA）、可溶性白介素-6受体（sIL-6R）及可溶性gp130（sgp130）的ELISA方法商品试剂盒，检测患者和正常人血清中sIL-6R、sgpl30及相应抗体的含量。结果TS组血清sIL-6R、sgp130含量显著高于正常对照组（44．078±15．777）：（30．290±9．048），P〈0．01；（69．032±24．604）：（47．309±14．137），P〈0．01）；TS患儿血清ABAb、ANA检出率显著高于对照组（66．7％：3．6％，P〈0．01；53．3％：25％，P〈0．05）。且ABAb水平与sgpl30负相关（r=-0．451，P=0．046）。结论在TS患者血清中sIL-6R、sgp130水平显著增高表明依赖IL-6信号传导的生理功能上调和反馈抑制的网络机制启动；自身免疫相关的损伤机制参与了疾病发生发展的病理生理过程。

简介：目的探讨急性脑梗死(ACI)患者高敏C-反应蛋白(hsCRP)的含量变化及其临床意义.方法随机选择60例急性脑梗死患者,利用Dade-BehringProSpec全自动特定蛋白分析系统,采用散射免疫比浊法检测各组患者hsCRP血清水平,观察ACI不同病程含量变化.并对其神经功能缺损进行标准评分.并选取30例健康体检者作为对照组.结果急性脑梗死组不同时期血清hsCRP含量均高于对照组(P<0.05),卒中后第7天水平最高,随后逐渐下降;血清hsCRP含量与神经功能缺损程度呈正相关(r＝0.53,P<0.01),重型患者hsCRP浓度明显高于轻、中型患者.结论急性脑梗死患者血清hsCRP明显升高,且与神经功能缺损程度呈正相关,可作为急性脑梗死患者病变稳定程度的敏感指标之一.

简介：目的探讨增殖细胞核抗原（PCNA）、垂体腺瘤转化基因（PTTG）、c—myc、p53与垂体腺瘤侵袭、增殖能力及复发的关系。方法采用免疫组化方法检测PCNA、PTTG、c—myc、p53在侵袭性、非侵袭性及复发性垂体腺瘤中的表达。结果PTTG和PCNA表达水平在侵袭性和复发性垂体腺瘤中显著高于非侵袭性垂体腺瘤（P〈0．05），而在复发性垂体腺瘤组与侵袭性垂体腺瘤组之间无明显差异（P〉0．05）。c—myc的表达在侵袭性、非侵袭性和复发性垂体腺瘤各组之间均无明显差异（P〉0．05）。p53在复发性垂体腺瘤中的表达明显高于侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤（P〈0.05）。结论PTTG和PCNA与垂体腺瘤侵袭性和增殖能力密切相关．而c—myc和p53还不能作为评价垂体腺瘤侵袭性的指标。

简介：目的通过磁敏感加权成像（SWI）检查,探讨血胱抑素C水平在SHR大鼠脑微出血（cerebralmicrobleeds,CMBs）发生后的变化。方法30只SHR大鼠,随机分为CMBs组和对照组,每组各15只。采用立体定向技术在脑实质内注入10μl自体股动脉血制作CMBs大鼠模型;对照组大鼠予相同干预,但不进行注血。在造模前、后行SWI扫描检查。在造模前、造模后3h、6h取自体股动脉血检测胱抑素C水平;取血后用断髓法处死大鼠取脑行病理学检查。结果造模后CMBs组大鼠SWI检查清晰地显示脑部点状血肿,与病理检查结果吻合。造模前两组血胱抑素C水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。造模后3h、6h,CMBs组的血胱抑素C水平为（0.31±0.03）mg/dl、（0.36±0.05）mg/dl,明显高于对照组的（0.10±0.03）mg/dl、（0.10±0.03）mg/d,差异均有统计学意义（均P〈0.001）。结论在大鼠发生CMBs后血胱抑素C水平逐步升高,与SWI及病理检查结果相符合,可以作为CMBs的敏感生物学检测指标。

简介：目的旨在探讨蛋白激酶C调节剂对原代培养人垂体腺瘤细胞分泌生长激素和催乳素作用的影响。方法经原代培养的人垂体腺瘤细胞与佛波醇酯共同培养，通过放射免疫学方法检测生长激素和催乳素水平．评价佛波醇酯对生长激素释放激素调节垂体腺瘤激素分泌作用的影响：同时应用DNA序列分析确定gsp癌基因突变率。结果gsp癌基因鉴定显示．18例垂体腺瘤组织标本中6例gsp癌基因表达阳性．5例突变位于201密码子，1例位于207密码子。佛波醇酯强烈刺激生长激素和催乳素的分泌并增强生长激素释放激素的刺激分泌作用．最大效应浓度为100nmol／L，使生长激素分泌水平增加2～30倍；Staurosporine作用则相反，大多数肿瘤细胞表现为明显的抑制效应，而且与gsp癌基因不相关；联合应用生长激素释放激素和佛波醇酯后使刺激分泌的作用增强，但与gsp癌基因亦无关。结论蛋白激酶C可能参与垂体腺瘤激素分泌的调控。

简介：目的观察首发急性缺血性卒中不同病因和发病机制患者发病早期血清超敏C反应蛋白（highsensitivityC-reactiveprotein，hs--CEP）水平变化，探讨其在缺血性卒中患者中的临床意义。方法采用免疫比浊法对425例首发住院缺血性卒中患者发病7d内血清hs—C＆P水平进行测定，按照中国缺血性卒中亚型（ChineseIschemicStrokeSubclassification，CISS）标准对患者进行病因及发病机制分型，并进行对照分析。结果在不同病因中，心源性卒中组hs—CRP水平最高[（8．09±4．47）mg／L]，其次依次为大动脉粥样硬化组[（5．89±4．02）mg／L]、其他病因组[（5．21±4．64）mg／L]、穿支动脉疾病组[（5．67±3．47）mg／L]、病因不明确组[（2．85±4．40）mg／L]，组间比较差异有显著性（F=7．905，P=0．015）；大动脉粥样硬化病因中发病机制不同，hs-CRP水平亦不相同，由高到低依次为：动脉动脉栓塞组[（7．88±3．35）mg／L]、混合机制组[（5．88±5．50）mg／L]、低灌注／栓子清除下降组[（5．15±4．56）mg／L]、载体动脉（斑块或血栓）阻塞穿支动脉组[（4．47＋3．88）mg／L]，组间比较差异有显著性（F=5．821，P=0．013）。结论首发急性缺血性卒中患者不同CISS亚型hs—CRP水平差异具有显著性。

简介：皮质发育障碍（malformationsofcorticaldevelopment,MCD）是一类神经发育不良疾病的总称,根据流行病学调查,局灶性皮质发育不良（focalcorticaldysplasia,FCD）和结节性硬化（tuberoussclerosiscomplexes,TSC）是最常见的伴发药物难治性癫痫的两类MCDs,具有相同的病理学特征,也是研究MCD致痫机制常用的疾病模型[1]。皮质发育障碍是难治性癫痫的重要病因之一。

简介：目的探讨脑脊液早期分泌抗原靶-6（ESAT-6）和干扰素-γ检表达水平变化对结核性脑膜炎的临床诊断价值。方法采用酶联免疫吸附试验分别检测结核性脑膜炎（21例）、非结核性脑膜炎颅内感染（28例）和正常对照者（32例）脑脊液ESAT-6和干扰素-γ检表达水平。结果结核性脑膜炎组患者脑脊液ESAT-6和干扰素-γ检平均表达水平分别为4．46pg／ml[（2．20～10．55）pg／ml]和34．86ng／L[（25．62．241．71）ng／L]，均明显高于非结核性脑膜炎颅内感染组[（1．18±0．49）pg／ml、（12．00±3．37）ng／L]和正常对照组[（1．05±0．47）pg／ml、（14．58±3．46）ng／L]，差异具有统计学意义（H=35．695，P=0．000；H=31．560，P=0．000）。非结核性脑膜炎颅内感染组与正常对照组之间差异无统计学意义（t=1．226，P=0．226；t=0．060，P=O．952）。Spearman秩相关分析显示，结核性脑膜炎组患者ESAT-6水平与干扰素-γ检水平呈正相关（n=1．000，P=0．000）。结论结核性脑膜炎患者脑脊液ESAT-6和干扰素-γ检表达水平明显高于非结核性脑膜炎颅内感染和正常对照者，检测这两项实验室指标的变化可协助结核脑膜炎的诊断，且两项指标之间具有一定相关性。

简介：目的探讨多药耐药基因1（MDR1）C3435T位点多态性与汉族难治性癫痫（RE）的关系.方法收集170例诊断明确、治疗合理的汉族癫痫患者,根据是否符合RE诊断标准将其分为RE组（91例）和非RE组（79例）.RE定义为：至少观察2年,按患者发作类型正确使用≥2种对该发作类型有效的抗癫痫药物,单药前、后分别使用或联合使用,仍每月发作≥1次达2年及以上者.采用多聚酶链反应限制性片段长度多态性方法检测患者外周血MDR1基因C3435T多态性.结果RE组CC、CT、TT基因型分别占48.4%、40.7%、11.0%,非RE组分别占40.5%、38.0%、21.5%,总体差异无统计学意义（x2=3.615,P=0.164）.RE组患者C3435T等位基因C、T频率分别为68.7%、31.3%,非RE组患者分别为59.5%、40.5%,差异也无统计学意义（x2=3.112,P=0.080）.根据病因将患者分为原发性癫痫、症状性或隐源性癫痫2组,结果示2组患者中RE亚组和非RE亚组C3435T基因型分布、等位基因频率差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论本研究未发现MDR1基因C3435T多态性与汉族RE有关.

简介：目的介绍C形臂或CT靶点精确定位卵圆孔半月神经节选择性射频热凝治疗原发性三叉神经痛的手术方法、技巧和效果。方法回顾性分析本组2816例射频治疗病例，术中采用C形臂X线或CT定位，靶点位于卯圆孔半月神经节，射频温控热凝术温度设定65～80℃，时间设定为30—60s。近、远期疗效观察并总结分析并发症。结果本组近期随访病例2760例，疼痛完全消失2661例，总有效率96．41％，2年内复发率192例（6．9％），无效39例（1．4％）。结论本手术方法弥补了传统的徒手穿刺的缺陷，提高了定位准确性和疗效。对行开颅微血管减压术（MVD）复发或无效的三叉神经痛患者可以做为一项补充治疗。对本病伴有高龄心脑血管疾病的患者仍是一种安全可靠的治疗方法。