简介：

简介：摘要目的探讨SH2B1对肺腺癌细胞株LTEP-a-2细胞增殖及运动能力的影响。方法采用RNA干扰技术建立稳定剔除SH2B1的肺腺癌细胞株LTEP-a-2，同时扩增同等滴度的空载病毒（GV-CMV）作对照。并用RT-PCR和WesternBlot方法检测转染效率，在此基础上采用细胞形态及核型分析、MTT法绘制细胞生长曲线、平板集落形成试验分析比较实验转染组、载体对照组细胞生长、凋亡的改变，对细胞的增殖能力进行鉴定；细胞划痕实验分析SH2B1对肺腺癌细胞株LTEP-a-2细胞爬行迁移运动的影响，用Trans-well实验分析SH2B1对肺腺癌细胞株LTEP-a-2细胞侵袭运动的影响。结果RNA干扰技术建立稳定剔除SH2B1的肺腺癌细胞株LTEP-a-2细胞SH2B1表达量明显下降。剔除SH2B1的肺腺癌细胞株LTEP-a-2细胞增殖显著下降（P<0.05）。划痕实验结果显示，实验转染组和载体对照组迁移细胞数目倒置显微镜下10个视野分别为349±121和867±187，实验转染组爬行细胞数目显著低于空载体组，P<0.05；Trans-well实验结果表明，实验转染组和载体对照组细胞透过滤膜的数目分别是129±88和278±107，实验转染组细胞穿过数目显著低于载体对照组，P<0.05。结论SH2B1促进肺腺癌细胞株LTEP-a-2细胞增殖和迁移运动能力。

简介：无

简介：摘要目的探讨原发性免疫性血小板减少症(ITP)患儿的调节性B细胞(Bregs)及淋巴细胞亚群的改变，并分析其与ITP持续时间和缓解时间的关系。方法流式细胞术检测88例ITP患儿治疗前和其中84例治疗1个月后和45例正常对照者外周血淋巴细胞亚群及Bregs的比例。采用包括糖皮质激素和静脉注射IgG作为一线药物治疗ITP患儿。对比治疗后不同缓解时间ITP患儿淋巴细胞亚群的改变。结果与对照组相比，所有ITP患儿的Th、NK、Breg细胞计数和Th/Tc比值均明显降低(P<0.05)，而Tc以及CD19+B细胞增高(P<0.05)。持续性和慢性ITP组Breg细胞计数较新诊断ITP组明显降低(P<0.05)。共84例ITP患儿治疗后缓解，58例(69.1%)获得长期缓解，26例(30.9%)短期缓解，短期缓解组治疗后Breg和淋巴细胞亚群与治疗前无明显差异(P>0.05)，而与对照组仍有明显差异(P<0.05)；长期缓解ITP组治疗后Breg和淋巴细胞亚群与对照组无明显差异(P>0.05)，而与治疗前比较，除Tc之外，其他细胞亚群均明显增高(P<0.05)；长期缓解ITP组NK细胞和Breg细胞明显高于短期缓解ITP组(P<0.05)。结论长病程ITP患儿外周血Bregs明显降低，治疗后获得长期缓解ITP患儿的外周血Bregs显著增加，表明恢复Bregs的免疫机制可能与儿童ITP的长期缓解有关。

简介：摘要目的探讨原发性免疫性血小板减少症(ITP)患儿的调节性B细胞(Bregs)及淋巴细胞亚群的改变，并分析其与ITP持续时间和缓解时间的关系。方法流式细胞术检测88例ITP患儿治疗前和其中84例治疗1个月后和45例正常对照者外周血淋巴细胞亚群及Bregs的比例。采用包括糖皮质激素和静脉注射IgG作为一线药物治疗ITP患儿。对比治疗后不同缓解时间ITP患儿淋巴细胞亚群的改变。结果与对照组相比，所有ITP患儿的Th、NK、Breg细胞计数和Th/Tc比值均明显降低(P<0.05)，而Tc以及CD19+B细胞增高(P<0.05)。持续性和慢性ITP组Breg细胞计数较新诊断ITP组明显降低(P<0.05)。共84例ITP患儿治疗后缓解，58例(69.1%)获得长期缓解，26例(30.9%)短期缓解，短期缓解组治疗后Breg和淋巴细胞亚群与治疗前无明显差异(P>0.05)，而与对照组仍有明显差异(P<0.05)；长期缓解ITP组治疗后Breg和淋巴细胞亚群与对照组无明显差异(P>0.05)，而与治疗前比较，除Tc之外，其他细胞亚群均明显增高(P<0.05)；长期缓解ITP组NK细胞和Breg细胞明显高于短期缓解ITP组(P<0.05)。结论长病程ITP患儿外周血Bregs明显降低，治疗后获得长期缓解ITP患儿的外周血Bregs显著增加，表明恢复Bregs的免疫机制可能与儿童ITP的长期缓解有关。

简介：无

简介：目的观察Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Ca2+/CaMPKⅡ)竞争性抑制剂KN-93对缺血再灌注损伤后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)核因子κB(NF-κB)的表达及细胞活性的影响情况.方法将传代培养的PC12细胞在特制的装置中进行缺血再灌注处理,建立研究所需要的细胞模型并施以KN-93进行干预,运用免疫细胞化学和流式细胞仪技术检测不同处理条件下NF-κB的表达情况,并应用甲基噻唑蓝(MMT)比色法对细胞的损伤程度进行检测.结果经过KN-93预处理的试验组相对于单纯缺血再灌注处理对照组,NF-κB的表达和细胞损伤程度均明显降低(P<0.01).结论KN-93能够减少缺血再灌注引起的胞浆PC12细胞NF-κB的上调,并能减轻细胞的损伤程度;缺血再灌注损伤中NF-κB的激活可能存在着Ca2+/CaMPKⅡ调控通路.

简介：目的:探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者外周血CD14^+单核细胞组织因子(TF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的临床意义。方法:应用流式细胞术检测41例DLBCL患者(病例组)化疗前、4个疗程化疗后以及20例健康体检者(对照组)外周血CD14^+单核细胞TF和VEGF的表达水平,分析TF和VEGF表达与国际预后指数(IPI)、短期疗效以及生存的关系。结果:病例组外周血CD14^+单核细胞TF、VEGF的表达水平显著高于对照组(P<0.01),2者表达呈正相关(r=0.755,P<0.01)。不同性别、年龄、亚型病例组CD14^+单核细胞TF、VEGF表达水平均无明显差异(P>0.05)。具有预后危险因素患者CD14^+单核细胞TF、VEGF表达水平与不具有预后危险因素者比较均明显增高(P<0.05)。随着IPI指数的增高,病例组CD14^+单核细胞TF和VEGF表达均有递增趋势(P<0.01)。缓解组化疗前CD14^+单核细胞TF、VEGF表达水平低于未缓解组(P均<0.01);化疗后缓解组CD14^+单核细胞TF、VEGF表达水平均低于化疗前水平(P<0.01),未缓解组TF和VEGF表达水平较化疗前变化不大(P>0.05)。TF和VEGF低表达组生存状况均优于TF、VEGF高表达组(P<0.05)。结论:DLBCL患者外周血CD14^+单核细胞高表达TF和VEGF,与国际预后指数、疗效、生存相关,对评估疗效、预后具有参考意义。

简介：摘要目的分析赖氨酸特异性去甲基化酶6B（KDM6B）在乙型肝炎相关性肾炎（HBV-GN）患者肾组织及乙型肝炎病毒X基因（HBx）转染的人足细胞中的表达，及其在HBx介导的足细胞-巨噬细胞转分化（PMT）中的作用。方法选取2013至2018年在上海交通大学附属第一人民医院经肾穿刺活检病理诊断为HBV-GN的48例患者肾活检标本，以30例原发性肾小球肾炎（PGN）肾活检标本及15例肾肿瘤患者癌旁正常肾组织作为对照。利用免疫荧光及免疫组化法观察HBV-GN患者肾组织KDM6B及巨噬细胞标志物F4/80的表达。分析肾组织KDM6B表达水平与HBV-GN患者临床特征的关系。Western印迹法检测足细胞中KDM6B、F4/80、主要组织相容性复合体Ⅱ（MHC-Ⅱ）以及共刺激分子CD40的表达；ELISA法测定细胞上清中γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-6的含量；同时利用KDM6B小干扰RNA（siRNA）沉默HBx质粒转染的人足细胞中KDM6B基因表达后，Western印迹法检测细胞中KDM6B、F4/80及组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化（H3K27me3）的表达变化。结果与正常对照组相比，HBV-GN患者肾组织KDM6B表达增加（0.022±0.004比0.006±0.002，P=0.006）。HBV-GN不同病理类型组间KDM6B阳性率差异无统计学意义（P=0.139）。此外，在HBV-GN患者足细胞中可观察到KDM6B和F4/80的共表达。估算肾小球滤过率（eGFR）<60 ml·min-1·（1.73 m2）-1或尿蛋白≥3.5 g/d的患者肾组织KDM6B表达分别高于eGFR≥60 ml·min-1·（1.73 m2）-1或尿蛋白<3.5 g/d的患者（均P<0.05）。HBx转染人足细胞后KDM6B、F4/80、MHC-Ⅱ以及CD40表达均上调（均P<0.05），上清IFN-γ和IL-6含量均增加（均P<0.05）；将KDM6B基因沉默后，HBx所诱导的足细胞F4/80表达下调，H3K27me3表达则上调（均P<0.05）。结论HBx可通过诱导足细胞KDM6B表达启动PMT，可能参与HBV-GN局部组织免疫微环境紊乱的发生。

简介：为初步探讨全氟辛烷磺酸（Perfluorooctanesulfonate,PFOS）的细胞免疫毒性,采用每天1次经口灌胃染毒的方法,研究了PFOS经口重复剂量染毒对C57BL/6小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性的影响.选择雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为4组.实验组PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg·kg-1（bw）,对照组给予2%Tween-80.每天1次经口灌胃染毒7d后,制备脾脏T淋巴细胞悬液,以刀豆蛋白A（ConA）和大肠杆菌脂多糖（LPS）作为刺激源,采用MTT法检测T、B淋巴细胞增殖功能,乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞活性.结果表明,10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠体重呈明显的下降趋势,且小鼠胸腺和脾脏指数显著低于对照组（p〈0.05）,而各PFOS染毒组小鼠肝脏指数均显著高于对照组（p〈0.05）.PFOS各染毒组T淋巴细胞的增殖功能均显著低于对照组（p〈0.05）;10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠NK细胞的活性显著降低（p〈0.05）.研究结果显示,PFOS暴露可降低小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性,表明PFOS具有免疫抑制效应.

简介：目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对人单核细胞株THP-1细胞核因子-κBp65（NF-κBp65）表达、核移位及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α（TNFα）变化的影响，探讨LPA致动脉粥样硬化的机制。方法以不同浓度水平LPA（0~10μM）刺激人THP-1细胞4h，或以LPA1μM处理THP-1细胞不同时间（0~8h），Westernblot检测THP-1细胞核蛋白NF-κBp65表达变化，免疫荧光检测NF-κBp65蛋白表达核移位,酶联免疫法测定细胞上清液中细胞因子TNF-α水平。将细胞予NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯（CAPE））20mg/L预处理1h后,LPA1μM处理4h后，酶联免疫法测定细胞上清液中TNFα水平。结果LPA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导THP-1细胞NF-κBp65表达，促进NF-κBp65转位到核内，并促进TNF-α分泌，CAPE抑制NF-κB后可显著抑制TNF-α分泌。结论LPA可显著促进THP-1细胞NF-κB的表达和活化，促进炎性因子TNFα的释放，NF-κB信号途径部分介导了LPA致粥样硬化作用。

简介：【摘要】目的：探究复发难治性恶性B细胞肿瘤患者行嵌合抗原受体T细胞免疫治疗的护理体会。方法：将2021年5月至2023年8月我院收治的70例恶性B细胞肿瘤患者，随机分为观察组、对照组，各35例。对照组、观察组分别实施常规护理、预处理及细胞回输阶段护理。结果：在护理满意度方面，观察组为94.28%，对照组为77.14%，观察组明显高于对照组，有统计学意义（P＜0.05）；结论：实施预处理及细胞回输阶段护理在复发难治性恶性B细胞肿瘤患者的护理中，患者护理满意度较高，对护理工作的认知较为全面，能够积极配合护理措施的开展，保障护理质量，值得参考。

简介：目的：探究和评价粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）及白细胞介素4（IL-4）作为β淀粉样蛋白（Aβ）表位DNA疫苗的分子佐剂,增强DNA疫苗体液和细胞免疫反应的水平。方法：阿尔茨海默病DNA表位疫苗pVAX1-6Aβ15-T分别与重组DNA分子佐剂pVAX1-S-IL-4和pVAX1-S-GM-CSF联合免疫BALB/c小鼠,并检测其免疫原性。结果：分子佐剂IL-4组相比单独的DNA表位疫苗pVAX1-6Aβ15-T组抗体水平具有一定程度的提高;GM-CSF能明显提高DNA疫苗Aβ特异的抗体水平和泛DR辅助T细胞表位（PADRE）特异的细胞免疫反应,4次免疫后其抗体滴度提高了4倍。结论：GM-CSF佐剂能够有效地用于今后阿尔茨海默病DNA表位疫苗的研究中。

简介：患者，男，10岁。因贫血、乏力，于2000年10月入院。查体：患儿面色苍白，全身皮肤可见小出血点，颌下淋巴结可触及，心率120次／分。肝脾均可触及，血常规：Hb4．5g／L，WBC90×10^9／L，RBC3．8×10^12／L；分类可见幼稚中幼粒细胞，其中Ⅰ型占52％，Ⅱ型15％；骨髓象提示：有核细胞增生明显活跃，以中幼粒细胞增生为著，Ⅰ型60％，Ⅱ型15％，胞体明显大小不等，核浆发育失衡，核染色质细致，核仁较大，1～2个，胞浆量较少，部分细胞胞浆周边深蓝色或有副浆，近核处有杏黄色中性颗粒，其他系统受抑制。

简介：目的：研究miR-940对胃癌细胞增殖的影响,探讨miR-940和Cbl-b信号转导通路在此过程中的作用。方法：采用Real-timePCR法检测胃癌细胞中miR-940的表达,MTT法检测胃癌细胞的增殖能力,双荧光素酶报告基因检测系统检测miR-940与Cbl-b的结合,Westernblotting实验观察蛋白的表达。结果：MTT法显示miR-940可促进胃癌细胞MGC803的增殖,BLAST对比分析结果显示Cbl-b与miR-940存在结合位点。双荧光素酶报告基因检测系统证实Cbl-b是miR-940的靶基因。Westernblotting结果显示过表达miR-940后,Cbl-b的表达明显下调。Cbl-b抑制胃癌细胞MGC803的增殖。miR-940通过负向调节Cbl-b的表达促进胃癌细胞的增殖。结论：miR-940通过抑制Cbl-b的表达,促进胃癌细胞MGC803的增殖。

简介：无

简介：摘要目的提高对复合型双克隆B细胞淋巴瘤诊断与治疗的认识。方法回顾性分析威海市立医院2021年7月收治的1例复合型双克隆B细胞淋巴瘤患者的临床资料、实验室及影像学检查结果、病理及分子生物学检查结果，并复习相关文献。结果患者为69岁男性，发病时流式细胞术检测到两群单克隆B细胞，结合临床特征及实验室检查结果诊断为复合型双克隆B细胞淋巴瘤。予R-COP（利妥昔单抗、环磷酰胺、长春地辛、泼尼松）方案治疗，患者病情得到一定程度缓解。结论复合型双克隆B细胞淋巴瘤较少见，诊断需综合分析，最佳治疗方法目前尚不清楚。

简介：摘要脑膜瘤的血管内同时出现大B细胞淋巴瘤者十分罕见，既往仅检索到1例报道。为加深对此类碰撞瘤临床病理特征的认识，该文报道1例脑膜瘤合并血管内大B细胞淋巴瘤病例。患者为中年女性，因突发晕厥和肢体僵直入院，磁共振成像（MRI）提示右额叶脑膜瘤。镜下在脑膜瘤的血管内见大B细胞淋巴瘤，免疫组织化学示脑膜瘤细胞上皮细胞膜抗原、D2-40阳性；血管内瘤细胞CD20、CD79α阳性。患者术后予以甲氨蝶呤化疗及利妥昔单抗靶向治疗，6个月未见肿瘤复发。

简介：摘要目的筛选并分析与弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）预后相关的免疫表型，探究其预后价值。方法选取天津医科大学肿瘤医院2011年1月至2016年12月收治的163例DLBCL患者，免疫组织化学染色检测DLBCL常见免疫表型，COX模型探索独立于国际预后指数（IPI）影响总生存（OS）与无进展生存（PFS）的免疫表型，并分析其两两联合表达对预后的影响。结果多因素分析显示BCL6阴性（PFS：HR=1.652，95%CI 1.030~2.649，P=0.037）、P53阳性（OS：HR=1.842，95%CI 1.008~3.367，P=0.047）、BCL2强阳性（OS：HR=2.102，95%CI 1.249~3.537，P=0.005；PFS：HR=2.126，95%CI 1.312~3.443，P=0.002）是DLBCL中独立于IPI的预后不良因素。亚组分析显示，在年龄≤60岁组患者中BCL6阴性（PFS：HR=2.042，95%CI 1.021~4.081，P=0.043）、P53阳性（OS：HR=3.069，95%CI 1.244~7.569，P=0.015）和BCL2强阳性（OS：HR=2.433，95%CI 1.165~5.082，P=0.018；PFS：HR=3.209，95%CI 1.606~6.410，P=0.001）对预后影响显著；在IPI 0~2分亚组患者中，BCL6阴性（OS：HR=2.467，95%CI 1.322~4.604，P=0.005；PFS：HR=2.248，95%CI 1.275~3.965，P=0.005）和BCL2强阳性（PFS：HR=2.045，95%CI 1.119~3.735，P=0.020）对预后影响显著。BCL6和BCL2强阳性的联合表达与DLBCL的预后相关（P=0.005和P<0.001），BCL6阳性/BCL2非强阳性（86例）预后最好[3年OS率（71.6±4.9）%，3年PFS率（67.0±5.1）%]，BCL6阴性/BCL2强阳性（10例）预后最差[3年OS率（20.0±12.6）%，3年PFS率（10.0±9.5）%]；BCL6、P53的联合表达与DLBCL的预后差异无统计学意义（P=0.061和P=0.089），但生存曲线显示BCL6阳性/P53阴性的病例（98例）预后较好[3年OS率（70.6±4.7）%，3年PFS率（64.6±4.9）%]；BCL2强阳性、P53的联合表达与DLBCL的预后显著相关（P<0.001和P<0.001），BCL2强阳性/P53阳性的病例（5例）预后最差（3年OS率和PFS率均为0）；无论BCL6与P53表达如何，BCL2强阳性的病例预后均比非强阳性病例差。结论BCL6阴性、P53阳性、BCL2强阳性三种免疫表型单独及联合表达对DLBCL尤其是年龄≤60岁和IPI 0~2分患者的预后预测具有一定价值。

简介：摘要目的探讨弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者的临床病理特征、分子遗传学特征及预后。方法回顾性分析北京大学第三医院及北京大学基础医学院2008年1月至2015年12月会诊及常规外检的152例DLBCL患者的临床病理资料，采用免疫组织化学法检测CD10、bcl-6、MUM1、GCET1、FOXP1的表达情况，采用原位杂交检测EB病毒编码小RNA；采用荧光原位杂交（FISH）检测bcl-2、bcl-6和c-myc基因异常情况，筛选双重打击淋巴瘤（DHL）。采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果152例DLBCL中，男女比例为1.49∶1，中位发病年龄59岁（7~90岁），原发于淋巴结内79例（52.0%）。全部患者中位总生存（OS）时间为16个月（1~101个月），1、3、5年OS率分别为70.2%、44.7%及30.3%。R-CHOP方案治疗组OS好于CHOP方案治疗组及未治疗组（P=0.001）。137例进行双重打击免疫组织化学评分（DHS评分）的患者中，0分56例，1分57例，2分24例，不同DHS评分组间OS差异无统计学意义（P=0.311）。FISH检测结果，29例检测c-myc基因患者中，c-myc基因断裂2例，扩增3例；26例行bcl-2基因检测的患者中，bcl-2扩增2例；26例行bcl-6基因检测的患者中，bcl-6扩增2例，基因断裂3例。1例患者同时存在myc和bcl-2基因扩增，合并bcl-6基因断裂，即三重打击淋巴瘤。DHS评分0分组发现1例双基因异常，1分组发现1例单基因异常，2分组发现5例单基因异常及1例三基因异常，基因异常与蛋白表达不一致。结论我国DLBCL中DHL发生率低，基因异常以c-myc或bcl-2、bcl-6单基因异常为主。