简介：[目的]观察茵陈对急性肝衰竭大鼠120h存活率、肝功能（AST、ALT、TBiL）及外周血中CD4^＋CD25^＋Treg细胞表达的影响,探讨单味茵陈拮抗急性肝衰竭的作用机制。[方法]行90%肝切除建立急性肝衰竭大鼠模型。将240只大鼠随机分为4组：假手术组、模型对照组、茵陈提取液组、促肝细胞生长素组,每组60只,其中模型对照组、茵陈提取液组、促肝细胞生长素组建立急性肝衰竭大鼠模型。实验前3天至实验结束分别腹腔注射给药：茵陈提取液组予茵陈提取液10ml/kg,促肝细胞生长素组予促肝细胞生长素10ml/kg,假手术组、模型对照组均给予0.9%生理盐水10ml/kg,分别在造模成功后3个不同时间点（0h、24h、48h）,每组取6只大鼠观察肝功能及外周血中CD4^＋CD25^＋Treg细胞百分比率,剩余大鼠用于观察120h存活率。[结果]茵陈提取液组大鼠120h存活率及肝功能改善明显优于模型对照组（P〈0.05）;茵陈提取液组大鼠CD4^＋CD25^＋Treg细胞百分比率低于模型对照组（P〈0.05）。[结论]茵陈通过降低大鼠外周血中CD4^＋CD25^＋Treg细胞百分率含量,改善大鼠机体炎症反应及免疫耐受,提高急性肝衰竭大鼠存活率。

简介：目的：探讨中药心复康在大鼠急性心肌梗死后对移植骨髓间充质干细胞（BMSCs）的保护作用及其机制。方法：经密度梯度离心联合贴壁筛选法培养并纯化BMSCs,采用冠状动脉结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,移植前以5-溴脱氧尿核苷（Brdu）对移植细胞进行标记,术后采用中药心复康灌胃联合干细胞移植治疗。移植后2周ELISA法检测大鼠血清血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）含量;处死动物,免疫组织化学方法检测心肌损伤区VEGF、bFGF蛋白表达情况、Brdu阳性移植细胞数和CD34^＋新生血管数。结果：心复康联合干细胞移植治疗大鼠心肌梗死,能提高移植细胞存活率（与细胞移植组比较P〈0.05）,提高大鼠血清VEGF、bFGF含量（与细胞移植组比较P〈0.05）,提高梗死区VEGF、bFGF蛋白表达,增加梗死区新生血管数量。结论：中药心复康对大鼠急性心肌梗死后移植干细胞有明显的保护作用,其机制可能与心复康联合干细胞移植能更有效的促进损伤区血管新生有关。

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简介：[目的]探讨渥曼青霉素（Wortmannin）对大鼠血管性痴呆（VD）模型引起细胞凋亡的影响及可能机制。[方法]①健康成年雄性Sprague—Dawley（SD）大鼠150只，随机分为假手术组（sham组）、模型组（VD组）及Wortmannin组，每组又随机分为1W，2W，4W。8W和12W5个亚组（各10只）。采用四血管阻断法制备大鼠血管性痴呆模型。②UNEL检测细胞凋亡，免疫组化法检测Bcl-2及Bax蛋白的表达。③水迷宫行为学观察大鼠海马学习记忆功能变化。[结果]①与sham组相比，VD组可明显引起凋亡细胞数增多（P〈0．05或P〈0．01），海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白阳性表达增多（P〈0．05或P〈0．01）；与VD组比较，Wortmannin组凋亡细胞数明显减少（P〈0．05或P〈0．01），海马CA1区Bcl-2蛋白阳性表达明显增多（p（0．05或P〈0．01），而Bax蛋白阳性表达明显减少（P〈0．05或P〈0．01）；②与sham组相比，VD组大鼠逃避潜伏期均明显延长（P〈0．05）；与VD组比较，Wortmannin组大鼠逃避潜伏期均明显缩短（P〈0．05）。[结论]Wortmannin能减轻血管性痴呆引起的细胞凋亡与脑损害，其机制可能是通过抑制细胞凋亡途径来实现的。

简介：摘要目的研究柴胡皂甙D对A549细胞的抑制作用及机制。方法TUNEL法检测凋亡，免疫组化测P53表达，测P38MAPK的表达。结果不同浓度的柴胡皂甙D对A549均有抑制作用，其P53表达并无差异，SSD明显上调P38MAKP表达。结论SSD能诱导A549细胞的凋亡，有活化上调P38MAPK的核内表达作用，抑制A549于G0/G1期从而阻断其进入增殖周期而抑制肺癌A549细胞的生长。

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简介：目的探讨采用养阴清肺方联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌的临床疗效和对患者生活质量的影响。方法将门诊及疗区收集的中晚期非小细胞肺癌患者60例利用随机数字表随机分为2组,对照组给予单纯化疗治疗,观察组在化疗治疗的基础上给予养阴清肺方治疗。结果2组的有效率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;2组生活质量改善情况比较,观察组优于对照组（P〈0.05）。结论养阴清肺方在非小细胞肺癌的化疗治疗过程中能够有效减轻患者的痛苦,提高非小细胞肺癌患者的生活质量。

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简介：目的：观察马兜铃酸（aristolochicacid,AA）对体外培养的大鼠近端肾小管上皮细胞（NRK-52E）的损伤作用。方法：体外培养NRK-52E,分别以不同浓度的AA-Na刺激细胞,每组设6个复孔,孵育24h。透射电镜观察NRK-52E细胞的超微结构,MTT法检测不同浓度AA对NRK-52E细胞增殖的影响,流式细胞仪检测NRK-52E细胞的凋亡,免疫细胞化学法检测AA对NRK-52E细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达的影响;检测不同时间段（12、24、48h）马兜铃酸对NRK-52E细胞转化生长因子-β1（TGF-β1）及内皮素-1（ET-1）mRNA和Ⅰ型胶原（ColⅠ）表达的影响。结果：①AA浓度低于10μg/ml时对NRK-52E的增殖无明显影响,20~40μg/ml浓度的AA可明显抑制NRK-52E细胞的增殖;②较高浓度的AA（40μg/ml）可明显刺激细胞凋亡;③AA5、10、20、40μg/ml均可刺激NRK-52E表达α-SMA,其中AA10μg/ml对α-SMA表达较强;④AA刺激NRK-52E细胞24h后TGF-β1mRNA、ET-1mRNA表达最多,48h时表达水平下降,而COL-I的表达水平随时间的延长而上调,呈时间依赖性。结论：AA可直接损伤肾小管上皮细胞,促进其表达肌成纤维细胞标志蛋白α-SMA,即有促转分化作用,且其对NRK-52E细胞的损伤作用呈剂量及时间依赖性。

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