简介:目的观察抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(lysophospnatidicacid,LPA)水平的影响。方法选取急性脑梗死患者180例,随机分为阿司匹林组和氯吡格雷组,阿司匹林组在常规治疗的基础上加用拜阿司匹林0.1g,每天一次,氯吡格雷组在常规治疗的基础上加用氯吡格雷75mg,每天一次。两组分别于治疗前和治疗后第12~14天测定血浆LPA。另设正常对照组50名,均为我院健康体检者。结果脑梗死组LPA水平明显高于对照组(5.80±0.87μmol/Lvs2.85±0.65μmol/L,P〈0.01);与治疗前相比,阿司匹林组和氯吡格雷组治疗后LPA水平均明显降低(5.26±0.50μmol/Lvs5.79±0.83μmol/L,P〈0.01;5.06±0.69μmol/Lvs3.82±0.90μmol/L,P〈0.01),但氯吡格雷组降低更明显(P〈0.01)。结论急性脑梗死患者血中LPA水平高于正常人;抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷均能显著降低急性脑梗死患者LPA,其中氯吡格雷较阿司匹林更明显。
简介:目的探讨普罗布考+阿司匹林+他汀类药物(PAS)联合应用与颈动脉支架置入术(CAS)治疗症状性颈动脉重度狭窄的近期疗效差异。方法回顾性分析2012年12月至2014年6月收治的492例症状性颈动脉重度狭窄患者的临床资料,其中采用PAS治疗(PAS组,366例)和采用CAS治疗(CAS组,126例)。评估两组患者出院后1年内严重临床不良事件(非致命性脑梗死、同侧无症状性脑卒中、短暂性脑缺血发作)发生率、次要临床不良事件(DSA示血管再狭窄较前增加〉10%)发生率以及血清血脂水平变化。结果CAS组非致命脑卒中发生率(2.3%,3/126)和短暂脑缺血发作发生率(7.9%,10/126)均明显低于PAS组[分别为(9.6%,35/366)和(15.3%,56/366);P〈0.05],但是CAS组次要临床事件发生率(34.1%,43/126)明显高于PAS组(15.0%,55/366;P〈0.01)。PAS组同侧无症状性脑卒中发生率(9.3%,34/366)和CAS组(4.0%,5/126)无统计学差异(P〉0.05)。PAS组复诊时血清高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平较基线水平明显增高(P〈0.01),而血清低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、总胆固醇、甘油三酯水平较基线水平明显降低(P〈0.01)。CAS组复诊时血清HDL-C、LDL-C、总胆固醇、甘油三酯水平和基线水平无明显差异(P〉0.05)。结论CAS治疗相比较PAS药物强化治疗能够明显降低患者近期严重不良事件的发生率;但是,PAS药物强化治疗能够在一定程度上降低血脂水平。
简介:目的比较缺血后适应与缺血再灌注(IR)条件下海马组织内抗凋亡通路JAK2-STAT3-BCL2的表达及激活情况,并比较两种条件下的小鼠海马组织细胞凋亡及认知水平,同时在抑制JAK2、STAT3的条件下观察其对缺血后适应的脑保护作用的影响。方法用水迷宫试验比较两组小鼠认知功能差异;用Westernblot方法测定相关蛋白的表达;用TUNEL染色比较细胞凋亡水平;用特异性抑制剂WP1066观察在JAK2、STAT3受抑制的条件下缺血后适应的脑保护效果。结果在缺血后适应的条件下小鼠海马组织中JAK2-STAT3-BCL2通路被明显激活。缺血后适应组JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达均升高(均P〈0.05),海马组织细胞的凋亡程度明显减轻,凋亡细胞数明显较IR组降低(P〈0.01),凋亡相关蛋白及caspase-3、Bax表达明显降低(均P〈0.05)。认知功能损害程度指标(隐藏平台实验与空间探索实验)水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与IR组相比差异有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05)。在抑制JAK2、STAT3的条件下缺血后适应的认知保护作用下降,水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与缺血后适应组相比差异有统计学意义(均P〈0.05),细胞凋亡数增多(P〈0.05),JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达下降,而凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达上升(均P〈0.05)。结论缺血后适应通过激活JAK2-STAT3-BCL2通路,抑制IR损伤海马组织细胞的凋亡,保护认知功能,继而发挥内源性脑保护作用。
简介:目的探讨磁共振灌注成像-弥散成像(perfusionweightedimaging-diffusionweightedimaging,PWI-DWI)不匹配对指导超时间窗(〉6h)的急性缺血性卒中患者溶栓的价值。方法选择在发病12h内完成磁共振检查,且(PWI-DWI)/DWI×100%〉30%的40例急性缺血性卒中患者,分为溶栓组和对照组,溶栓组给予重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinanttissueplasminogenactivator,rt-PA)0.6~0.9mg/kg静脉溶栓治疗,对照组常规治疗。两组患者在溶栓前、溶栓后1周、2周、3个月分别行美国国立卫生院卒中量表(NationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS)评分,溶栓前、溶栓后2周、3个月分别行日常生活能力量表(activitiesofdailyliving,ADL)评分。结果溶栓组在溶栓后1周、2周、3个月NIHSS评分均较对照组降低(P〈0.01);在2周和3个月,溶栓组ADL评分较对照组明显升高(P〈0.01)。结论在PWI〉DWI影像学模式指导下,适当延长急性缺血性卒中的溶栓时间窗具有可行性。
简介:目的探讨CT灌注成像评估兔创伤性脑损伤后不同干预方式下脑血流动力学的变化。方法将40只新西兰白兔随机分为对照组(10只)和脑损伤组(30只)。采用硬膜外球囊注水加压的方法制作脑损伤兔模型,脑损伤组兔根据不同的干预方式又分为加压组、常规减压组及控制减压组(每组各10只)。所有动物制模成功后即行常规CT及CT灌注成像检查。在CT灌注成像参数图上测量4组动物的相关血流动力学参数值——局部脑血流量(rCBF)、局部脑血容量(rCBV)及平均通过时间(MTT),并进行比较。检查结束后,从兔耳缘静脉注入2%伊文思蓝,处死并取脑组织;检测各组兔脑组织伊文思蓝的含量。结果脑损伤组基底节区及颞叶的rCBF、rCBV均显著低于对照组,而MTT均明显长于对照组,差异有统计学意义(均P<0.01)。脑损伤不同干预方式组之间的rCBF、rCBV及MTT比较,差异也有统计学意义(均P<0.01)。脑损伤组兔脑组织的伊文思蓝含量高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.01);脑损伤组组间比较,差异也有统计学意义(均P<0.01)。结论CT灌注成像能较好地评估创伤性脑损伤后脑血流动力学的变化。控制性减压的干预方式,可使创伤性脑损伤后脑血流动力学的异常变化得到一定程度的缓解。
简介:目的探讨黄芪甲苷(AST—IV)和羟基红花黄色素A(HSYA)配伍治疗大鼠脑缺血再灌注损伤作用及其机制。方法100只大鼠随机分为假手术组、模型组、AST—IV组、HSYA组、AST-IV和HSYA配伍组等5组,采用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,再灌注72h评分后处死;脑组织制片后采用苏木素-伊红(HE)染色,免疫组化检测血小板-内皮细胞粘附分子(CD31)表达;氧化炎症检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)指标。结果与模型组比较,各给药组均有疗效,AST.IV组、HSYA组、AST.IV和HSYA配伍组均能改善大鼠神经损伤并减轻脑缺血再灌注损伤,促进CD31表达,改善SOD和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性,降低TNF-α和IL-β水平,其中配伍组的治疗效果最为显著。结论AST-IV和HSYA配伍可以显著发挥协同抗脑损伤作用,其抗炎、抗氧化和促血管新生作用是潜在作用机制。
简介:目的探讨计算机断层扫描灌注成像(computertomographyperfusion,CTP)结合数字减影血管造影(digitalsubtractionangiography,DSA)对颈内动脉重度狭窄支架成形术的术前适应证选择及术后血流变化评价的作用。方法40例经DsA检查提示单侧颈内动脉重度狭窄患者,按照DSA检查结果对缺血部位代偿良好的20例患者行保守治疗,代偿不良的20例患者行狭窄部位支架成形术,行CTP检查,此较非手术组及手术组基线和术后1年的cT相对灌注参数,并比较手术组基线、术后7d、术后1年的手术侧和健侧的绝对灌注参数。结果手术组基线相对脑血流量(relativebcerebralbloodflow,rCBF)明显较非手术组降低,相对脑血容量(relativecerebralbloodvolume,rCBV)升高(P分别为0.018和0.015),两组相对平均通过时问(relativemeantransittime,rMTT)无差异,1年后手术纽rMTT较非手术组低(P=0.012),rCBF,rCBV差异无统计学意义;与健侧相比,手术组术前患侧基线平均通过时间(meantransittime,MTT)延迟、脑血流量(cerebralbloodflow,CBF)减低、脑血容量(cerebralbloodvolume,CBV)增高,术后7d患侧MTT缩短、CBF明显增加、CBV回落,术后1年MTT、CBF、CBV惠侧与健侧相比更加接近,两组比较尽管有统计学意义(P=0.015、0.012、0.037),但三个变量总体趋势逐渐接近;手术组术前、术后7d,术后1年,不同时间点惠侧与健侧绝对灌注参数变化有统计学意义(P=O.001,0.009,0.028);支架成形与时间之间有交互作用(P=0.006,0.002,0.052)。结论CTP#@合DSA对颈动脉狭窄的患者合理选择手术适应证有一定指导作用。颈动脉支架成形术(carotidarterystenting,CAS)可以改善患者的脑血流状况。
简介:目的:研究分析乳腺癌化疗患者中应用信息知识信念行为(TheApplicationofInformationKnowledgeandBeliefBehaviorPatterns,IKAP)模式护理干预对癌因性疲乏、负性情绪及睡眠的影响。方法:选取2017年2月至2018年1月福建省三明市第一医院收治的乳腺癌化疗患者50例,随机分为观察组和对照组,每组25例。对照组进行常规护理模式,观察组患者进行信息知识信念行为(IKAP)模式护理干预。结果:治疗前,观察组与对照组患者的癌因性疲乏评分分别为(76.32±3.22)分与(76.80±3.12)分,差异无统计学意义(P〉0.05)。干预后,观察组患者的癌因性疲乏评分为(13.21±2.11)分,对照组患者的癌因性疲乏评分为(39.02±2.43)分,差异有统计学差异(P〈0.05)。对照组干预后患者的HAMD评分(13.21±4.33)分,观察组干预后患者的HAMD评分(8.44±4.10)分,差异有统计学差异(P〈0.05)。观察组与对照组患者干预后的HAMA评分分别为(10.22±1.12)分与(17.80±3.22)分,观察组患者的护理满意度为96.0%,对照组患者的护理满意度为72.0%,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:乳腺癌化疗患者治疗中应用信息知识信念行为(IKAP)模式护理干预效果理想,可显著改善患者负面情绪,避免产生癌因性疲乏,IKAP模式护理干预能有效改善乳腺癌化疗患者癌因性疲乏,减轻患者焦虑、抑郁情绪,提高患者生命质量及睡眠质量,具有临床推广的意义。
简介:目的研究顺铂联合替莫唑胺放化疗治疗MGMT启动子未甲基化胶质母细胞瘤临床随机对照试验的设计方案,及其治疗效果。方法对2016年6月—2017年8月新诊断的50例MGMT启动子未甲基化胶质母细胞瘤患者,进行临床随机对照试验。患者随机分为替莫唑胺标准放化疗组(对照组,24例)及顺铂联合替莫唑胺放化疗组(联合治疗组,26例)。观察并比较两组患者在同期放化疗和放疗后辅助化疗期间的不良反应;分析两组患者的生存情况。结果患者主要的不良反应为骨髓抑制、恶心呕吐、食欲减退、便秘和疲乏。对照组中2例患者发生骨髓抑制,联合治疗组中共有12例患者发生骨髓抑制;两组骨髓抑制发生率比较,差异有统计学意义(P=0.002)。经对症处理后,患者的骨髓抑制均得到改善。联合治疗组中有42%~50%的患者出现恶心呕吐、食欲减退、便秘,对照组中有25%~33%的患者出现以上症状;对照组中出现疲乏者5例,联合治疗组为8例;两组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。两组患者中均未有肝肾功能损害及耳毒性发生者。联合治疗组有23%的患者、对照组有8%的患者出现生活质量评分下降,两组的差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者中均无因严重不良反应退出研究者。截至2018年3月,共有29例患者出现复发,其中联合治疗组14例、对照组15例;13例患者死亡,其中联合治疗组6例、对照组7例。Kaplan-Meier生存函数分析显示,两组OS和PFS的差异无统计学意义(均P>0.05)。结论顺铂联合替莫唑胺组治疗后的骨髓抑制较为严重,但经对症处理后均能恢复;没有患者因不良反应退出治疗。患者的1年生存率与单用替莫唑胺放化疗的患者相仿。
简介:目的观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)所致的缝隙连接43蛋白(connexin43,Cx43)磷酸化对脑缺血再灌注(cerebralischemiaandreperfusion,I/R)损伤的相关机制。方法选取成年SD雄性大鼠100只,随机分为4部分5组,每组20只:(1)假手术组,仅暴露双侧颈总动脉而不予夹闭;(2)治疗组,I/R后立即腹腔注入HIF-1α特异抑制剂2甲氧基本雌二醇(2ME2)15mg/kg,实验时间设定为I/R后4h及8h;(3)溶媒组,以溶媒二甲基亚枫(DMSO)替代2ME2;(4)I/R损伤组,I/R形成后不给予处理,(3)和(4)实验时间均设定为I/R后8h。每组取10只动物行脑组织含水量测定;另10只动物在预定时间取海马区域皮质标本,采用免疫印迹法(Westernblot,WB)检测磷酸化Cx43(p-Cx43)、Bcl-2、Bax、Caspases-3的表达水平,并用酶联免疫法(ELISA)检测海马皮质组织中炎性因子的含量,用干蒸法测定脑水肿的程度。结果采用2ME2干预的治疗组大鼠各时间段的脑含水量及海马皮质组织的p-Cx43、炎性因子、Cx40、凋亡促进因子Bax、Caspases-3表达水平均明显降低(均P<0.05),凋亡抑制因子Bcl-2表达水平明显升高(P<0.05)。结论通过特异性抑制HIF-1α的形成,可降低神经细胞Cx43磷酸化的形成,明显降低炎性因子的分泌;并可对脑I/R所致的损伤产生缓解作用;对脑缺血疾病在超急性期的治疗有着重大的意义。
简介:本刊于2006年第4期279页的“论著”栏目刊出彭化生医生“高血压合并无症状性大脑中动脉狭窄患者的药物干预研究”一文之后,收到于德林医生的来信,对文中病例纳入与排除标准、经颅多普勒超声检查指标的选择以及数据计算结果等内容提出质疑。作者亦对此予以回复。我们现将来信及作者回复公之于众,并邀请本刊编委北京首都医科大学宣武医院超声科华扬教授对该文进行审读且予以,点评,同时也欢迎广大读者参与讨论。