简介：摘要：目的：研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗肺癌患者的临床效果。方法：选择2021年1月至2022年10月院内收治的100例肺癌患者，通过随机数字表法分组，对照组采用传统化疗，观察组采用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗，比较两组患者的治疗前后的肿瘤标志物；不良反应发生率；病情客观缓解率。结果：治疗前，两组患者肿瘤标志物水平比较（P＞0.05），治疗后，观察组患者的肿瘤标志物水平优于对照组（P＜0.05）；观察组不良反应发生率低于对照组（P＜0.05）；观察组病情客观缓解率高于对照组（P＜0.05）。结论：肺癌患者通过表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂达可替尼靶向治疗，疗效确切，安全性高，值得推广。

简介：【摘要】目的：在临床上，关于晚期肺腺癌患者的治疗措施，使用酪氨酸激酶抑制剂治疗措施，同时，对血清甲状腺转录因子1水平影响其效果的具体情况，展开相应的探讨。方法：抽取（随机法）2020年1月-2021年1月期间，接受诊治晚期肺腺癌患者，30例视作研究对象，分为（随机数字表法）15例实验组、15例对照组。对照组：使用常规治疗方法，实验组：在常规治疗基础上，使用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗。比较两组治疗前后血清甲状腺转录因子1水平。结果：在使用治疗措施之后，实验组血清甲状腺转录因子1水平低于对照组，有十分明显的差异（P＜0.05）。结论：晚期肺腺癌患者临床上的治疗方法，使用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗，可降低血清甲状腺转录因子1水平，且借助血清甲状腺转录因子1水平检测利于有效评估到患者的治疗效果。

简介：无

简介：目的探讨重组人类肝细胞生长因子（rhHGF）对胶质瘤细胞垂体瘤转化基因（PTTG）的影响。方法体外培养胶质瘤C6细胞，给予不同浓度的rhHGF（0、10、20、30μG/L），半定量逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测PTTGmRNA表达，Westernblot检测P1TG蛋白表达。结果不同浓度rhHGF作用后C6细胞PTFGmRNA表达与蛋白水平均增高，且随着浓度的增加，其升高越明显，各组间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论rhHGF可上调PTTG的表达，且呈剂量依赖性。

简介：【摘要】目的：观察急诊开放外伤伤口处理中应用重组人碱性成纤维细胞生长因子配合美容缝合技术治疗的临床效果。方法：选取2022年4月-2023年1月我院急诊收治的52例开放外伤患者，按随机数字表法将其分组设为常规组（n=26）、研究组（n=26），常规组实施常规美容缝合技术，研究组在常规美容缝合技术上加用重组人碱性成纤维细胞生长因子，对比两组患者伤口恢复的优良率、不良反应、治疗满意度。结果：研究组患者伤口恢复优良率比常规组高（P<0.05）。研究组疤痕增生、疼痛、线结反应等不良反应比常规组少（P<0.05）。研究组患者对美容缝合治疗效果的满意度比常规组高（P<0.05）。结论：急诊开放外伤患者美容缝合治疗中应用重组人碱性成纤维细胞生长因子，能够进一步提高伤口修复疗效，减少不良反应，患者满意度高，具有推广价值。

简介：摘 要：重组人血小板生成素（rh-TPO）经CHO工程菌表达后，可调节巨核细胞形成有功能的血小板，用于治疗多种疾病引起的血小板减少症，但目前的培养系统与纯化方法较复杂且不能规模化生产等问题，亟需一种批量培养与蛋白纯化方法，所以本研究首先分别通过改变细胞培养基与补加营养物质培养细胞，并监测监测细胞活力、细胞密度及蛋白表达量，其次分别通过100L的反应器培养，最终监测蛋白表达量，结果表明，可培养高达100L的反应器体系，并获得90mg/ml的rh-TPO蛋白，这一优化提高了rh-TPO的生产，为批量的生产上市提供了理论基础。

简介：摘要目的探讨美宝烧伤膏联合重组牛碱性成纤维细胞生长因子外用溶液（贝复剂）治疗大疱性表皮松解型药疹的护理体会。方法患者经综合治疗、全身护理及精心的皮肤创面护理（皮肤创面常规消毒后给予美宝烧伤膏联合贝复剂外用溶液处理皮疹）后，观察患者皮疹消退情况。结果经上述处理后，皮疹在短期内明显好转，患者治疗满意，痊愈出院。结论大疱性表皮松解型药疹的患者在综合治疗的基础上，精心的全身护理及悉心的皮疹创面护理是患者成功治愈的关键。

简介：摘要目的制备肿瘤识别与人类表皮生长因子受体2(HER2)识别的双靶向纳米级超声造影剂，体外实验比较单靶性(肿瘤靶向/HER2靶向)与双靶向(肿瘤＋HER2)纳米微泡(nanobubbles，NBs)对HER2阳性乳腺癌细胞的靶向结合能力。方法改良型薄膜水化法制备纳米级超声造影剂NBs，直接吸附法或"亲和素－生物素法"将近红外荧光染料(IR783)和生物素化的抗HER2分子(Affibody)与NBs结合，制备单靶向纳米超声造影剂(NBs-Affibody，NBs-IR783)和双靶向纳米超声造影剂(IR783-NBs-Affibody)，测量其粒径分布、稳定性和生物安全性等理化性质，通过流式细胞技术与免疫荧光成像技术比较以上造影剂对HER2阳性乳腺癌细胞的体外靶向识别能力。结果NBs-Affibody、NBs-IR783、IR783-NBs-Affibody粒径分别为(538.4±95.8)nm、(551.8±114.8)nm、(482.7±54.3)nm。体外靶向结合实验显示NBs-Affibody、NBs-IR783、IR783-NBs-Affibody对HER2阳性乳腺癌细胞的靶向结合率分别为26.6%、97.6%、84.5%; HER2阴性乳腺癌细胞的靶向结合率分别为5.4%、99.9%、99.3%。双标流式细胞检测显示IR783-NBs-Affibody对HER2阳性乳腺癌细胞的IR783介导的肿瘤靶向结合率为79.5%，Affibody介导的HER2靶向结合率为19.4%；而NBs-IR783对HER2阳性乳腺癌细胞仅表现出IR783介导的肿瘤靶向结合，HER2靶向结合率仅为2.3%。结论所制备的IR783-NBs-Affibody兼具肿瘤细胞及HER2分子的双靶向识别能力，可以更好地实现肿瘤异质性的靶向结合要求，优于单一靶向造影剂NBs-Affibody与NBs-IR783。

简介：摘要乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，虽然分子靶向治疗提高了HER2阳性乳腺癌患者的生存率，但原发性或继发性耐药的产生是导致患者发生转移和死亡的原因。LncRNA是一类进化保守的非编码RNA，长度超过200个核苷酸，在多种肿瘤中异常表达。LncRNA不仅参与乳腺癌的增殖、侵袭、转移、凋亡及耐药等过程，而且作为耐药调控关键因子在乳腺癌曲妥珠单抗耐药中发挥着重要的作用。本文就与HER2阳性乳腺癌曲妥珠单抗耐药相关的lncRNA及其机制作一简单综述，为HER2阳性乳腺癌患者曲妥珠单抗耐药诊疗靶点的开发提供理论依据。

简介：摘要激素受体阳性人表皮生长因子受体2阳性（HR+ HER2+）乳腺癌是一类具有高度异质性的疾病，约占乳腺癌10%。各亚型的分子生物学特征、药物治疗疗效及预后有显著差异。文章将以异质性为切入点，对HR+ HER2+乳腺癌的分子生物学特征、诊疗现状及单细胞水平研究进展进行综述。

简介：摘要自表皮生长因子受体(EGFR)基因突变被发现以来，酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的应用拉开了EGFR阳性非小细胞肺癌精准靶向治疗的序幕。携带EGFR基因常见的两类经典代表性突变，即第19号外显子框内缺失突变和第21号外显子L858R点突变(约占所有EGFR突变的90%)的非小细胞肺癌患者，接受TKI靶向治疗的临床获益远远优于传统化疗。EGFR基因第20号外显子插入突变却与众不同，在剩余10% EGFR少见基因突变中为最常见的类型，且这类突变中的绝大多数对目前临床应用的第一、二、三代TKI原发耐药，临床预后差。目前，国际上亦缺乏针对此突变的深入研究和临床治疗指南。文章介绍了EGFR基因20号外显子插入突变型非小细胞肺癌的发病机制、氨基酸序列亚型和治疗现状，探讨了此突变在目前肺癌治疗领域所面临的挑战与展望。

简介：目的了解小鼠创面外用冻干鼠表皮生长因子（mEGF）后，过氧化物酶体增殖物激活受体β（PPAR—β）表达量的变化及对创面愈合的影响．方法于70只BALB／c小鼠背部脊柱两侧验组制作1个1．5cm、×0．5cm全层皮肤缺损创面，将左侧创面设为实验组、右侧创面作为对照组。实验组创面滴加mEGF溶液（5μg／mL）、对照组创而滴加生理盐水。（1）伤后7、11、16d各取20只小鼠，评估创面愈合率（2）伤后1、3、7、11、14、18d切取创缘组织（每时相点创面数为10个），采用免疫组织化学染色法检测PPAR—β蛋白表达，原位杂交法检测PPAR—βmRNA表达量，结果均用积分吸光度（IA）值表示．对实验数据行t检验。结果（1）创面愈合率：伤后7、11、16d，实验组创面愈合率均明显高于对照组（t值分别为3．03、6．05、11．90，P值均小于0．01）。（2）免疫组织化学检测：伤后早期PPAR—β蛋白主要表达于2组创面肉芽组织Fb以及创缘KC胞核中，创面上皮化后主要表达于新达于新生上皮及其下层Fb中，创面修复后表达逐渐减弱。实验组伤后各时相点PPAR-β蛋白表达量明显显高于对照组（t值为2．15～7．37，P〈0．05或P〈0．01），其中伤后3d达高峰[IA值为（3．46±1．33）×10^3]，此时对照组IA值为（2．35±1．09）×10^3。（3）原位杂交：伤后2组创D面PPAR—βmRNA表达均开始上调，主要阳性表达部化为创面Fh及创缘KC胞质，持续至创面上皮化基本完成时，表达量开始下降。实验组创面各时相点PPAR—BmRNA表达量均明显高于对照组（t值为2．35～6．64，P〈0．05或P〈0．01），其中伤后3d达峰值[1A值为（7．3±2．6）×10^6]，此时对照组IA值为（4．5±3．0）×10^6结论外用mEGF可上调小鼠创面组织中PPAR—β表达并促进创面愈合。

简介：目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）药物治疗肺癌患者致不良反应是否可以换用另外一种EGFR-TKI药物治疗,从而使患者能够继续从中获益.方法回顾性总结接受过EGFR-TKI治疗的病例,筛选出因严重不良反应而换用另外一种EGFR-TKI药物的病例,分析疗效和安全性.从Pubmed中检索相关文献,进行文献总结分析.结果共有4例患者因严重不良反应而换用另一种EGFR-TKI,其中男性4例,女性0例,中位年龄55岁（45-78岁）.严重的不良反应包括肝毒性3例（4级2例、3级1例）、皮疹（过敏性紫癜）1例.药物转换从厄洛替尼换为埃克替尼1例,埃克替尼换为厄洛替尼2例,吉非替尼换为埃克替尼1例.更换药物后,未再出现类似严重不良反应.检索文献,共有13篇文献报道了54例因不良反应换用另一种EGFR-TKI治疗的病例,其中多数因肝毒性从吉非替尼换为厄洛替尼.结论使用EGFR-TKI出现严重不良反应的肺癌患者,需要权衡换用另外一种EGFR-TKI的获益与风险.如获益大于风险,在严密的监测下,换用另外一种EGFR-TKI可能是一种可以选择的策略.但因病例数较少,尚需进一步收集病例,并研究其机制.

简介：目的：研究表皮生长因子受体3（Her3）基因在人结肠癌中的表达，分析其与结肠癌细胞增殖凋亡的关系。方法利用实时定量PCR及免疫组织化学检测人结肠癌组织中Her3基因的表达，利用siRNA技术下调结肠癌细胞系中Her3的表达，利用体外细胞模型分析相关机制。结果Her3基因及蛋白在人结肠癌组织中的水平较正常组织显著增高；Her3的表达与AKT信号的激活呈正相关。体外研究表明，随着Her3基因的表达下调，结肠癌细胞株SW480及Lovo的增殖显著下降，凋亡显著增加；且Her3表达下调后，AKT及MAPK的激活显著下降。结论Her3基因在人结肠癌中高表达，且与结肠癌细胞增殖、凋亡相关，其机制可能是Her3增强了表皮生长因子的信号传导。

简介：目的模拟人体内核心蛋白多糖和转化生长因子β1（TGF-β1）接触方式，观察核心蛋白多糖固相拮抗TGF-β1刺激瘢痕成纤维细胞的效果。方法制备成纤维细胞胶原网格（FPCL）体外三维培养模型，将其分为4组。对照组：向FPCL中加入培养液；核心蛋白多糖组：向FPCL中混入终浓度2mg／L的重组人核心蛋白多糖，再加入培养液；TGF-β1组：向FPCL中加入含5μg／LTGF-β1的培养液；TGF-β1＋核心蛋白多糖组：向FPCL中混入终浓度2mg／L的重组人核心蛋白多糖，然后加入含5μg／LTGF-β1的培养液。在培养12、24、48、72、96h时观察各组FPCL的收缩情况，并用蛋白质印迹法与逆转录聚合酶链反应分别检测FPCL中瘢痕成纤维细胞Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子1（PAI—1）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的蛋白及mRNA表达水平。结果各培养时相点下，TGF-β1组FPCL收缩比对照组明显增强，核心蛋白多糖组FPCL收缩则比对照组明显减弱。TGF-β1组的PAI—1、α-SMA的蛋白及相应mRNA表达水平（3482±211、4320±272；0．89±0．15、0．56±0．11）显著高于对照组（1764±147、1699±146；0．29±0．06、0．21±0．06，P〈0．01）；其余两组相应检测指标与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论重组人核心蛋白多糖混入胶原凝胶，可显著抑制TGF-β1对瘢痕成纤维细胞的刺激作用，表明在体外核心蛋白多糖具有拮抗TGF-β1的作用。提示皮肤组织损伤后，由于创面机械性缺少核心蛋白多糖，TGF-β1活性上调，可能是瘢痕增生的一个重要因素。

简介：小鼠体外巨核系祖细胞培养表明,重组鼠白细胞介素-3(IL-3),粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、重组人白细胞介素-6(IL-6)及红细胞生成素(EPO)均有不同程度刺激巨核系祖细胞生长的活性。其最适浓度分别为100U/ml,5ng/ml,20ng/ml与1U/ml。对巨核细胞集落刺激作用最强的是IL-3,IL-6与GM-CSF次之,EPO最弱。在种植2×10~5骨髓单个核细胞中分别获得45±3,25±2,20±3及10±2个巨核细胞集落。

简介：

简介：摘要目的观察运脾泻肺化痰汤对哮喘模型大鼠气道黏液高分泌的影响，以及对表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR) /黏蛋白5AC (mucin5ac, MUC5AC）信号通路的调控作用。方法将70只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、西药组、联合组，每组10只。除正常组外，其余各组予卵清白蛋白、氢氧化铝混合液1 ml致敏建立哮喘大鼠模型。实验第16天开始灌胃，运脾泻肺化痰汤高、中、低剂量组分别灌胃40、20、10 g/kg运脾泻肺化痰汤，西药组灌胃羧甲斯坦片150 mg/kg，联合组灌胃运脾泻肺化痰汤20 g/kg、羧甲斯坦片150 mg/kg, 1次/d，连续灌胃4周。采用ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-13含量；行瑞氏-姬姆萨染色观察大鼠肺泡灌洗液中白细胞总数及细胞分类情况；行过碘酸雪夫染色（PAS)观察肺组织病理学改变；Western blotting检测肺组织EGFR、MUC5AC蛋白表达；RT-PCR法检测EGFR、MUC5AC mRNA水平。结果与模型组比较，中药高、中、低剂量组及西药组、联合组大鼠IL-13、TNF-α水平降低(P < 0.05) ，大鼠肺泡灌洗液中白细胞总数及嗜酸性粒细胞、中性粒细胞比例降低(P <0.05) ，肺组织EGFR [(0.466±0.023)、(0.354±0.047)、(0.667±0.066)、(0.553±0.065)、(0.290±0.033）比（0.782± 0.047) ]、MUC5AC [(0.424±0.022)、(0.313±0.033)、(0.603±0.051)、(0.495±0.041)、(0.243±0.024)比（0.806±0.090)]蛋白表达降低(P<0.05) ，EGFR[(2.302±0.321)、(2.549±0.623)、(3.084±0.453)、(2.585± 0.314)、(1.810±0.379）比（4.101±0.567) ]、MUC5AC [(3.243±0.742)、(3.283±1.064)、(4.419±0.572)、(3.817±0.637)、(2.469±0.424)比（5.840±0.661) ]mRNA水平降低(P<0.05)。结论运脾泻肺化痰汤可抑制哮喘大鼠气道黏液高分泌状态，其机制可能与EGFR/MUC5AC信号通路相关。

简介：摘要：目的 分析 EC序贯 wP方案治疗乳腺癌的效果及对 Ki-67、人表皮生长因子受体 -2水平的影响。方法 选取 2018年 3月 ~2019年 10月我院收治的乳腺癌患者 78例为研究对象，随机单双数法分为对照组 36例为 TEC治疗，观察组 36例为 EC序贯 wP方案治疗，对比患者 Ki-67和人表皮生长因子受体 -2变化。结果 观察组患者治疗后阳性率低于对照组，差异有统计学意义（ P＜ 0.05）；观察组患者不良反应率和对照组相差较小，差异无统计学意义（ P＞ 0.05）。结论 为乳腺癌患者进行 EC序贯 wP方案治疗时可有效提升治疗效果，改善观察指标水平，且不会增加不良反应，有临床应用价值。

简介：摘要目的探讨国产吉非替尼与原研吉非替尼在表皮生长因子受体（EGFR）敏感突变的晚期非小细胞肺癌（ⅢB、Ⅳ期）一线治疗中的效果差异。方法选取山东省德州市人民医院2017年1月至2019年7月治疗的91例EGFR敏感突变的晚期非小细胞肺癌患者，采用随机数字表法分为观察组（47例）和对照组（44例）。观察组采用国产吉非替尼治疗，对照组采用原研吉非替尼治疗。比较两组的治疗效果、不良反应、生存情况、治疗费用等指标。结果观察组和对照组的客观缓解率分别为91.5%（43／47）、84.1%（37／44），疾病控制率分别为100.0%（47／47）、97.7%（43／44），差异均无统计学意义（χ2＝2.708，P＝0.224；χ2＝1.080，P＝0.484）。观察组和对照组中位无进展生存（PFS）时间分别为13.26个月（95% CI 11.34～14.66个月）和13.19个月（95% CI 12.52～15.48个月），差异无统计学意义（P＝0.735）；亚组分析显示，观察组和对照组第19号外显子缺失突变患者中位PFS时间分别为12.98个月（95% CI 11.25～14.75个月）和13.89个月（95% CI 12.04～15.96个月），差异无统计学意义（P＝0.604）；观察组和对照组第21号外显子L858R错义突变的患者中位PFS时间分别为15.08个月（95% CI 11.79～18.21个月）和11.94个月（95% CI 9.20～14.79个月），差异无统计学意义（P＝0.114）。两组患者皮疹、腹泻、间质性肺炎、口腔黏膜炎、恶心呕吐、骨髓抑制、氨基转移酶异常等不良反应发生率差异均无统计学意义（均P>0.05）。观察组患者治疗期间的治疗费用为（2 118.43±137.93）元／月，对照组为（5 945.48±247.48）元／月，差异有统计学意义（t＝12.854，P＝0.001）。结论国产吉非替尼治疗EGFR敏感突变晚期非小细胞肺癌的疗效与原研吉非替尼相当，不良反应发生情况相近，且国产吉非替尼更经济，可大幅减轻患者经济负担，可作为EGFR敏感突变晚期非小细胞肺癌患者一线治疗的重要选择。