简介：目的探讨辅助受孕婴儿与自然受孕婴儿的新生情况以及12月龄时的精神运动发育水平有无差异。方法采用配对对照研究方法，将实验组与对照组母亲在年龄、产次、种族、地域、社会阶层、受教育程度等几个方面严格配对后，自母亲孕28周起入组登记并定期随访收集相关资料如婴儿胎龄、出生身长、出生体重、是否需要入住新生儿重症监护室（NICU）、有无出生缺陷等信息．出生后定期随访两组婴儿至12月龄时采用CDCC婴幼儿发育量表行精神运动发育评估。结果辅助受孕组婴儿出生时的身长、体重明显低于自然受孕组（P〈0．01），且辅助受孕组婴儿中早产、低出生体重、新生儿期入住NICU等发生率也明显高于对照组（P〈0．05），但在剔除两组人群中的双胎妊娠儿，只考虑单胎妊娠儿时，这些差异消失。另外，两组婴儿在12月龄时的智力发育指数（MDI）及运动发育指数（PDI）差异无显著性意义（P〉0.05）。结论辅助生殖技术本身对婴儿的生长发育无明显影响，高发的双胎及多胎妊娠是引起辅助受孕儿有更差的新生情况的主要原因。故限制胚胎移植数量，降低双胎、多胎妊娠的发生率将成为保证辅助受孕子代生存质量的当务之急。

简介：由全军脑血管病研究所、第二军医大学长海医院临床神经医学中心举办的第12届东方脑血管病介入治疗大会（12thOrientalConferenceofInterventionalNeuroradiology，OCIN2012）于2012年10月28日在美丽的申城圆满落下帷幕。

简介：Heatshockprotein70(HSP70)maintainsCa~(2+)homeostasisinPC12cells,whichmayprotectagainstapoptosis;however,themechanismsofneuroprotectionareunclear.Therefore,inthisstudy,weexaminedCa~(2+)levelsinPC12cellstransfectedwithanexogenouslentiviralHSP70geneexpressionconstruct,andwesubsequentlysubjectedthecellstoischemia-hypoxia/reoxygenationinjury.HSP70overexpressionincreasedneuronalviabilityandATPaseactivity,anditdecreasedcellularreactiveoxygenspecieslevelsandintracellularCa~(2+)concentrationafterhypoxia/reoxygenation.HSP70overexpressionenhancedtheproteinandmRNAexpressionlevelsofsarcoplasmic/endoplasmicreticulumCa~(2+)-ATPase(SERCA),butitdecreasedtheproteinandmRNAlevelsofinositol1,4,5-trisphosphatereceptor(IP3R),therebyleadingtodecreasedintracellularCa~(2+)concentrationafterischemia-hypoxia/reoxygenation.TheseresultssuggestthatexogenousHSP70protectsagainstischemia-hypoxia/reoxygenationinjury,atleastinpart,bymaintainingcellularCa~(2+)homeostasis,byupregulatingSERCAexpressionandbydownregulatingIP_3Rexpression.

简介：目的观察Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Ca2+/CaMPKⅡ)竞争性抑制剂KN-93对缺血再灌注损伤后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)核因子κB(NF-κB)的表达及细胞活性的影响情况.方法将传代培养的PC12细胞在特制的装置中进行缺血再灌注处理,建立研究所需要的细胞模型并施以KN-93进行干预,运用免疫细胞化学和流式细胞仪技术检测不同处理条件下NF-κB的表达情况,并应用甲基噻唑蓝(MMT)比色法对细胞的损伤程度进行检测.结果经过KN-93预处理的试验组相对于单纯缺血再灌注处理对照组,NF-κB的表达和细胞损伤程度均明显降低(P<0.01).结论KN-93能够减少缺血再灌注引起的胞浆PC12细胞NF-κB的上调,并能减轻细胞的损伤程度;缺血再灌注损伤中NF-κB的激活可能存在着Ca2+/CaMPKⅡ调控通路.

简介：1-methyl-4-phenylpyridiniumion(MPP+)inducesendoplasmicreticulumstressandactivatescaspase-12inPC12cells,leadingtoneuronalapoptosis.However,theunderlyingmolecularmechanismremainsunknown.Thepresentstudyinvestigatedtheregulatoryeffectsofnervegrowthfactor(Aktactivator)andlithiumchloride(glycogensynthasekinase-3βinhibitor)ontheendoplasmicreticulumstresssignalingpathway.TheresultsrevealedthatMPP+inducedexpressionofBipandC/EBPhomologousprotein.TheupregulationofBipandC/EBPhomologousprotein,aswellasthedecreasedpro-caspase-12levelinducedbyMPP+wereinhibitedbypretreatmentofthenervegrowthfactororlithiumchloride.Theseresultssuggestthatthephosphatidylinositol3kinase-Akt-glycogensynthasekinase-3βpathwayisinvolvedinMPP+-inducedendoplasmicreticulumstress.

简介：目的探讨趋化因子受体CXCR4及其配体CXCL12在原发中枢神经系统淋巴瘤中的表达水平,分析它们在原发中枢神经系统淋巴瘤的发生、发展过程中的可能作用.方法采用免疫组化EnVision二步法检测CXCR4及CXCL12在5例原发中枢神经系统淋巴瘤、10例正常脑组织细胞中的表达.采用半定量RT-PCR检测CXCR4和CXCL12在5例原发中枢神经系统淋巴瘤以及正常脑组织中的表达情况.结果免疫组化EnVision二步法：CXCR4在肿瘤标本中阳性表达率为100%（5/5）,在正常脑组织标本中阳性表达率为0%（0/10）;CXCL12在肿瘤标本中阳性表达率为100%（5/5）,在正常脑组织标本中阳性表达率为100%（10/10）.半定量RT-PCR法检测标本中的CXCR4、CXCL12显示：在肿瘤标本中全部检出,而在正常脑组织标本中仅检出CXCL12的表达.结论CXCR4/CXCL12信号通路在原发中枢神经系统淋巴瘤的发生、发展过程中起作用.

简介：我国自20世纪90年代初开始,在全国部分精神病专科医院陆续开展无抽搐电痉挛治疗以来,针对该技术的普及和科研有逐渐加强和增多的趋势,截止2005年12月的统计显示,全国各地精神卫生机构开展无抽搐电痉挛治疗的单位已占全国精神卫生机构的15%左右.为了了解各开展此项技术的单位针对治疗的相关问题所进行的观察、研究以及护理等情况,也为了便于对即将开展此项技术的单位提供经验教训,作者回顾分析了在全国公开专业杂志上发表的相关文章并进行了总结.

简介：2017年1月10日至14日，由亚澳小儿神经外科联合会主办，上海交通大学医学院附属新华医院、中华医学会小儿神经外科学组、上海市医学会小儿神经外科学组、天津市赵以成医学科学基金会共同承办的2017年第12届亚澳小儿神经外科高级培训班（AAACPNCoupe2017）暨上海市医学会小儿神经外科学组成立仪式在太仓玫瑰庄园隆重召开。本次培训班得到亚澳小儿神经外科学会的鼎力支持，邀请了中国、美国、英国、日本、澳大利亚、印度及中国台湾地区的小儿神经外科知名专家学者近20名进行授课培训。来自全球各地50多家医院的70名小儿神经外科同道共同参加了本次培训班。