简介:内皮细胞功能障碍是造成许多心脑血管疾病的共同病理基础。NO利用率降低和活性氧(ROS)过量生成是导致内皮功能紊乱的一个重要因素。内皮型一氧化氮合酶脱偶联(eNOSuncoupling)是导致NO水平下降和氧自由基水平升高的重要机制,其中ROS水平升高又是造成eNOS脱偶联的主要原因。随着对ROS病理生理作用认识的不断深入,发现ROS的生物学作用具有两面性,一方面ROS与蛋白质、脂质、核酸等生物大分子反应,引发一些病理过程,另一方面ROS通过不同的信号途径对一些生理过程进行调控。该现象主要是由ROS分布的区域化造成。通过抑制ROS合成特异性关键酶减少特定区域内的具体的ROS减少氧化应激、逆转eNOS脱偶联、进而改善血管内皮功能,为防治心脑血管疾病提开辟新的途径。
简介:目的:探讨卵巢颗粒细胞瘤(GCT)中增殖细胞相关核抗原(Ki67)的表达及意义。方法:采用免疫组化法检测Ki67在37例GCT中的表达,并分析其与临床病理参数的关系。结果:病例组GCT组织中Ki67表达高于对照组(P〈0.05);随临床分期升高Ki67表达水平升高(P〈0.05);核分裂相高者Ki67增殖指数高于核分裂相低者(P〈0.05);复发病例Ki67表达高于原发病例(P〈0.05);在成年型GCT中弥漫型Ki67增殖指数高于滤泡型(P〈0.05)。结论:GCT中Ki67表达与临床分期、组织学类型有关,检测Ki67表达对GCT的诊断及判断预后可提供理论依据。
简介:目的:比较膝骨关节炎(OA)患者与正常对照者之间尿液代谢谱的差异,及膝OA不同证型间代谢表型的差异,为中医“证”的本质研究提供客观依据。方法:利用气相色谱-质谱(GC—MS)联用技术检测37例膝OA患者和37例正常对照者尿液代谢产物,识别OA潜在的生物标记物;比较分析OA两个证型组的尿液代谢谱变化。结果:OA组与正常对照组尿液中代谢物的总离子流图存在明显差异,两证型组尿样中多种内源性代谢物的含量和尿液代谢谱差异明显。结论:中医“证”的本质具有特定的生化物质基础;代谢组学分析可以为OA的临床诊断和中医“证”本质研究提供新的技术手段。
简介:目的探讨舒芬太尼与舒芬太尼混合罗哌卡因用于腰硬联合阻滞分娩镇痛的临床效果.方法选择初产妇60例,分两组,6μg舒芬太尼组(S6组)和3μg舒芬太尼混合3mg罗哌卡因组(S3R3组).双盲对照观察.各组均采用蛛网膜下腔给药后硬膜外腔留管,产妇自控镇痛(CSE+PCA),且各组的硬膜外腔维持用药相同.观察记录镇痛起效时间、镇痛维持时间、不同时间的VAS评分、运动阻滞、各组产程、出血量、新生Apgar评分、镇痛满意度、不良反应等指标.结果镇痛起效时间S3R3组小于S6组(P<0.05);镇痛维持时间S3R3长于S6组(P<0.05),蛛网膜下腔给药140min后镇痛评分S3R3组优于S6组(P<0.05):皮肤瘙痒及恶心呕吐发生率S3R3组低于S6组(P<0.05).结论6μg舒芬太尼或3μg舒芬太尼混合3mg罗哌卡因蛛网膜下腔给药分娩镇痛效果确切,对产妇和新生儿无不良影响.3μg舒芬太尼混合3mg罗哌卡因珠蛛网膜下腔给药分娩镇痛效果优于6μg舒芬太尼.
简介:目的:探讨复黄生肌愈创油膏(简称复黄膏)促进创面愈合的作用机制。方法:36只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、复黄膏治疗组。复制Wister大鼠糖尿病创面模型,药物干预后分第3天和第11天两个观察时段,采用免疫组化技术观察不同时段创面中TGF—β1、smad3、smad7含量变化。结果:第3天时,复黄膏治疗组TGF—β1含量、smad3含量均明显高于模型组(P〈0.05),但与正常组比较无统计学差异;smad7含量3组间比较无统计学差异。第11天时,复黄膏治疗组TGF—β1含量、smad3含量均明显低于正常组(P〈0.05),但与模型组比较无统计学差异;复黄膏治疗组smad7含量明显高于正常组和模型组(P〈0.05)。结论:TGF—β1、smad3在复黄膏治疗组创面愈合早期表达上调,表明复黄生肌愈创油膏通过促进创面生长因子的表达及其信号转导,从而起到促进创面愈合的作用;而在创面愈合晚期,TGF—β1、smad3在复黄膏治疗组表达下调,smad7作为细胞内Smad信号的抑制剂表达上调,可能为复黄生肌愈创油膏促进了创面愈合的负反馈机制,及时中止成纤维细胞过度生长,防止瘢痕形成。