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49 个结果
  • 简介:目的:观察透明质酸胶原蛋白敷料对面部果酸术后的修复作用。方法:随机选取痤疮及炎症后色沉患者30名,采用半边脸自身对照方法,分别在果酸治疗后即刻给予透明质酸胶原蛋白敷料和空白基质敷料外用,每次使用30分钟,连续使用7d。通过角质层含水量测试及visia皮肤检测观察该面膜对果酸术后皮肤症状的各种改善作用。结果:30例果酸术后受试者VISIA结果显示皱纹、纹理、红色区的改善治疗侧优于对照侧(P〈0.05);角质层含水量在使用透明质酸胶原面膜敷料后即刻明显升高,治疗3d后显著提升,治疗7d后与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:透明质酸胶原蛋白敷料用于果酸术后是一种有效的护理策略。

  • 标签: 透明质酸胶原蛋白敷料 果酸治疗
  • 简介:目的研究传统中药活性成分黄芪甲甙对中波紫外线(UVB)损伤皮肤角质形成细胞的保护作用。方法采用30、60、90mJ/cm^2的UVB照射培养的人皮肤永生角质形成细胞系HaCaT细胞,加入黄芪甲甙进行干预处理,以MTT法检测细胞活性;ELISA法检测细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素(IL)-6的分泌量;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果UVB照射可引起皮肤角质形成细胞损伤,单纯照光组细胞增殖活性可下降23%~43%,而黄芪甲甙预处理组照光后活性仅下降7%~20%;UVB照射后炎性细胞因子TNF-α、IL-6分泌显著增加,A值分别为16.32~91.59及98.6~403.53,而黄芪甲甙预处理后其分泌量显著降低(P〈0.05);UVB辐射后在G1期前出现明显的亚二倍体峰(凋亡峰),而经黄芪甲甙处理的UVB组细胞凋亡率则明显下降(P〈0.05)。结论黄芪甲甙具有光保护性能,可减轻UVB对皮肤角质形成细胞的损伤作用

  • 标签: 黄芪甲甙 中波紫外线 角质形成细胞
  • 简介:过敏性紫癜是一类自身免疫性血管炎,常表现为皮肤的紫癜样改变,常会合并胃肠道、关节以及肾脏等系统表现。其发病机制复杂,与自身免疫系统关系密切,但具体机制不清楚。CD4+T细胞是T细胞的一种,在免疫反应里起着重要的作用。近年来,随着研究的深入,越来越多的证据表明辅助性T细胞(Th细胞)在过敏性紫癜发病中发挥着独特的生理作用,现总结Th细胞在过敏性紫癜发病机制中的作用

  • 标签: 辅助性T细胞 过敏性紫癜 机制
  • 简介:目的研究复方环磷腺苷乳膏对银屑病动物模型的治疗作用。方法采用小鼠阴道上皮和豚鼠耳部皮肤银屑病样皮损模型,观察复方环磷腺苷乳膏对上皮细胞分裂及表皮细胞分化的影响。结果复方环磷腺苷乳膏能明显抑制阴道上皮细胞有丝分裂、使豚鼠银屑病样模型耳部皮肤厚度显著减少。结论复方环磷腺苷乳膏治疗银屑病可能有效。

  • 标签: 复方环磷腺苷乳膏 银屑病 动物模型 治疗
  • 简介:目的探究复方中药对特应性皮炎患者治疗效果和免疫功能的调节。方法将我院在2010年7月-2011年12月期间收治的特应性皮炎的患者110例,随机分为治疗组和对照组2组,治疗组患者54例患者以复方中药治疗,对照组56例患者予以西替利嗪口服治疗,为期3周;治疗前后采血,流式细胞仪检测患者外周血中CD3+CD4+T细胞、CD3+CD8+T细胞的比例,以及免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM、IgE)的变化。结果对照组83.9%,研究组87.7%,差异没有统计学意义(P>O.05)。研究组治疗前后CD3变化不大。治疗后患者CD4、CD4/CD8上升,而CD8下降,差异有统计学意义(P〈0.05),研究治疗后患者IgA、IgG、IgM较治疗前升高,而IgE下降,差异有统计学意义(P〈O.05)。与对照组比较,各指标差异有统计学意义(P〈0.05)。与对照组比较,各指标差异有统计学意义(P〈0.05)。结论复方中药治疗特应性皮炎患者的疗效明显,具有上调机体免疫能力,特别是对细胞免疫功能。

  • 标签: 复方中药 特应性皮炎 免疫功能
  • 简介:目的:检测生殖器疱疹患者外周血中肥大细胞数量、IL-33及IL-6的水平变化,探讨其在生殖器疱疹发病机制中的作用。方法:选择30例生殖器疱疹患者,采用口服伐昔洛韦片治疗,治疗前后流式细胞仪检测外周血中肥大细胞数量,ELISA检测IL-33、IL-6的水平,并与30例健康对照者进行比较。结果:生殖器疱疹患者经伐昔洛韦治疗后痊愈14例(46.7%),显效13例(43.3%),有效3例(10%),无效0例,总显效率为90%,无不良反应发生。治疗前生殖器疱疹患者外周血中肥大细胞数量较健康对照组明显增多(t=29.83,P<0.01),IL-33、IL-6水平升高(t值分别为170.88、25.03,P值均<0.01)。生殖器疱疹患者治疗后外周血中肥大细胞数量较治疗前明显减少(t=17.10,P<0.01),IL-33、IL-6水平较治疗前明显降低(t值分别为163.36、15.61,P值均<0.01)。结论:肥大细胞发挥其天然免疫应答作用,可能通过调节IL-33、IL-6参与HSV-2感染所致生殖器疱疹的发病机制。

  • 标签: 生殖器疱疹 肥大细胞 IL-33 IL-6 HSV-2
  • 简介:近年来,研究学者认为银屑病易并发代谢性疾病,虽然二者发病机制尚未完全阐明,但是已发现银屑病和代谢性疾病的发病机理中有共同的炎症因子参与。一般认为,代谢性疾病是以胰岛素抵抗为共同病理生理改变的一系列炎症性疾病,本文主要就一些在银屑病发病机制与胰岛素抵抗中均起作用的炎症因子作简要综述。

  • 标签: 银屑病 代谢性疾病 胰岛素抵抗 炎症因子
  • 简介:维生素D3衍生物通过其细胞核维生素D受体发挥重要的生理作用,除了经典的调节钙、磷代谢外,其对黑素细胞增殖、迁移、酪氨酸酶活性抑制,黑素细胞SCF/c-kit途径及黑素细胞氧化应激的作用正在被逐渐认识。因此,进一步了解维生素D3衍生物在黑素细胞的调控机制,对于更有效地治疗白癜风具有重要的意义。

  • 标签: 维生素D3 黑素细胞 白癜风
  • 简介:目的观察茶多酚(EGCG)对长波紫外线(UVA)引起的人皮肤成纤维细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其相关机制。方法以强度为10J/cm2的UVA照射原代培养的人皮肤成纤维细胞,并在照光前后加入浓度为50mg/L的EGCG干预处理,照光后24h收集细胞,以比色法检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量变化;实时定量PCR(Real-timePCR)法检测p66ShcmRNA表达水平变化。结果UVA照射后可引起细胞中SOD和GSH-Px水平下降,MDA活性增加,并增强细胞p66ShcmRNA表达;加入EGCG干预可明显恢复SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,并抑制p66Shc表达(P<0.05)。结论EGCG可有效保护人皮肤细胞免于UVA氧化损伤,其机制可能与调控p66Shc基因表达有关。

  • 标签: 成纤维细胞
  • 简介:目的:探讨penAX基因在淋球菌中对头孢曲松敏感性的影响。方法:构建重组质粒pET-28a-penAX,将重组质粒转化到淋球菌WHOP标准株,通过PCR进行鉴定。采用琼脂稀释法测定菌株对头孢曲松的最小抑菌浓度(MIC),观察转化了pET-28a-penAX质粒的淋球菌对头孢曲松敏感性的变化。结果:成功构建pET-28a-penAX重组质粒,并成功转化了淋球菌WHOP标准株。药敏结果显示转化了pET-28a-penAX质粒的淋球菌比对照株(pET-28a-penA和pET-28a转化株)对头孢曲松的MIC值提高了3.75倍。结论:penAX基因降低了淋球菌WHOP标准株对头孢曲松的敏感性。

  • 标签: 淋球菌 penA X基因 头孢曲松 敏感性
  • 简介:皮肤科的外用药物治疗作为常规治疗手段一直备受重视,包括很多自制剂在临床上应用广泛,疗效亦得到患者的认可。但是,很多药物或制剂往往注重疗效,配方过程中常忽略产品的质地等方面的研究.一方面患者使用时的方便性和舒适性受到影晌,另外临床中的确会遇到一些皮肤损害缺少适合的外用制剂,如特应性皮炎患者的抓痕、糜烂等表皮缺损明显的皮损(图1),容易继发感染;不宜直接涂抹糖皮质激素药膏和润肤剂.而通常使用的氧化锌或硫酸铜锌软膏或抗生素软膏往往过于油腻.洗液制剂有一定的收敛抑菌作用.但表皮的修复相对缓慢.且使用后容易引起皮肤干燥及刺激,不利于恢复。

  • 标签: 外用制剂 表皮 患者 治疗手段 药物治疗 临床应用
  • 简介:目的:探讨莫诺苯宗联合咪喹莫特对C57BL6小鼠白癜风造模的作用,以构建稳定、效果佳的白癜风模型,为治疗白癜风的药理、药效及机制研究奠定基础。方法:将30只4周龄的C57BL6小鼠分为A、B、C共3组,分别予A组40%莫诺苯宗联合5%咪喹莫特、B组40%莫诺苯宗、C组5%咪喹莫特涂搽小鼠下背部,每组每日涂药1次,连续涂搽60天。另取5只C57BL6小鼠为阴性对照组,不予任何处理。结果:A组与B组涂药2周后涂药部位均出现色素脱失,两组开始脱色的时间比较,差异无统计学意义(t=1.23,P>0.05),但2个月后两组涂药部位脱色积分比较,差异有统计学意义(t=2.43,P<0.05);A组非涂药部位色素脱失情况较B组相比,差异有统计学意义(t=2.45,P<0.05);C组仅可见1只小鼠涂药部位出现少量脱色。阴性对照组见未脱色及脱毛。结论:莫诺苯宗联合咪喹莫特对C57BL6小鼠白癜风造模的效果优于莫诺苯宗或咪喹莫特单独使用组。

  • 标签: 莫诺苯宗 咪喹莫特 C57BL6小鼠 白癜风模型
  • 简介:目的通过在595nm脉冲染料激光(Pulseddyelaser,PDL)治疗儿童鲜红斑痣(Port-winestains,PWS)的过程中应用在体反射式共聚焦激光扫描显微镜(Reflectanceconfocalmicroscopy,RCM),探讨RCM在PDL治疗鲜红斑痣中的作用。方法将2013年1月—2014年6月经我科治疗的鲜红斑痣患儿157例随机分为试验组及对照组,所有患儿依据RCM测得的病灶血管直径及深度进行累积积分;试验组中不同积分者给予不同能量密度的595nmPDL治疗,对照组统一使用经验性的能量密度治疗,对试验组与对照组、不同积分组间的治愈率、总有效率及不良反应发生率等进行对比研究。结果595nmPDL治疗鲜红斑痣的总有效率为76.4%,治愈率为31.8%,其中试验组的治愈率及总有效率均高于对照组,不良反应发生率较对照组降低,差异有统计学意义;积分越低,治疗效果越好,不良反应发生率越低;对于血管直径较大、位置较深的病灶应使用较大的能量密度,反之亦然;总不良反应发生率为22.3%,其中试验组和对照组的不良反应发生率分别为17.3%(17例)及30.5%(18例),差异有统计学意义。结论RCM提高PDL治疗鲜红斑痣的疗效和降低不良反应发生率,并可较准确地评估预后。

  • 标签: 鲜红斑痣 595 nm脉冲染料激光 在体反射式共聚焦激光扫描显微镜
  • 简介:狭义的皮肤屏障功能通常指表皮,尤其是角质层物理性或机械性屏障结构。但是从组织细胞学角度来看,皮肤的物理性屏障功能不仅仅依赖于表皮角质层,而是依赖于表皮的全层结构.广义的皮肤屏障功能不仅包括其物理性屏障作用,还包括皮肤的色素、神经、免疫屏障作用及其他与皮肤功能相关的诸多方面。本文就紫外线及葡萄籽提取物原花青素对皮肤屏障功能影响进行总结,探讨葡萄籽提取物原花青素是否具有抵抗紫外线所致的皮肤屏障功能损伤、延缓皮肤光老化的作用

  • 标签: 皮肤屏障 紫外线 光损伤 葡萄籽提取物原花青素
  • 简介:目的研究口服伊曲康唑治疗和预防中重度脂溢性皮炎复发作用的临床疗效。方法选取2013年11月—2014年10月于我院诊断为中重度脂溢性皮炎患者70例为本试验的研究对象,随机分为A、B2组,每组各35例。A组患者给予伊曲康唑药物治疗,B组患者给予安慰剂治疗。患者口服伊曲康唑200mg/d或安慰剂连续治疗1周,随后3个月每个月的前2天重复给药1次。记录患者的脂溢性皮炎皮损面积及严重度指数(SDASI)评分、疾病持续时间、复发人数,瘙痒感/灼烧感评分及临床改善率/治愈率等信息。结果A、B2组患者接受治疗后SDASI评分均有显著改善,但前者使用伊曲康唑后的SDASI评分明显低于后者([1.82±0.55)vs.(5.47±2.17),P〈0.05]。A、B组在治疗2周和16周后的临床改善率分别为(88.6%,80%)vs.(77.1%,54.3%)。另外,A组患者的疾病复发率也显著低于B组。结论口服伊曲康唑不仅能够有效、安全地控制脂溢性皮炎患者的恶化,还可作为维持治疗方案防止该病的再次复发。

  • 标签: 伊曲康唑 脂溢性皮炎 复发 临床疗效
  • 简介:目的:探究维吾尔药内服结合涂油法对肛门瘙痒症患者治疗有效率、复发率的作用。方法:选取2018年2月-2019年5月在本院住院治疗的32例肛门瘙痒患者作为研究对象,根据随机分组法将其分为对照组和观察组,每组各16例。其中,给予对照组单独的维吾尔药进行内服治疗,观察组则在对照组的基础上联合涂油法进行治疗。主要观察两组患者的治疗有效率和复发率。结果:观察组患者治疗总有效率为96.2%,复发率为0%,对照组的治疗总有效率为87.50%,复发率为6.25%,观察组明显优于对照组(P<0.05)结论:维吾尔药内服结合涂油法对肛门瘙痒症患者的治疗效果显著,且有着较高的安全性,值得在临床中推广使用。

  • 标签: 维吾尔药;涂油法;肛门瘙痒;治疗有效率
  • 简介:目的探讨肝核受体LXRs激动剂T0901317人表皮鳞状细胞癌SCL-1细胞增殖的影响及可能机制。方法CCK-8法检测不同浓度T0901317(1.0、10.0、20.0μmol/L)作用SCL-1细胞24、48、72h后细胞增殖率的变化。流式细胞仪检测不同浓度肝核受体激动剂对SCL-1细胞周期分布的影响。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹试验(Westernblot)检测肝核受体激动剂对细胞周期相关因子PCNA、p21、p27、CCND1表达水平的影响。结果T0901317可明显抑制SCL-1细胞增殖,并呈现一定的时间和浓度依赖性;肝核受体激动剂作用于细胞株后,SCL-1细胞的G1期百分率上升,而S期、G2期百分率下降;且在一定浓度范围内导致细胞周期因子p21的mRNA及蛋白表达增加,而其他细胞周期相关因子表达未见明显变化。结论肝核受体LXRs激动剂可能通过促进细胞周期调节负性因子p21的表达,导致细胞周期静息甚至停滞于G1期,从而抑制细胞增殖。

  • 标签: 鳞状细胞 SCL-1细胞 LXRs P21 G1期阻滞