简介：由于根管系统的复杂性。传统的根管预备器械与冲洗剂难以达到完全清理根管的目的。Er：YAG激光联合根管冲洗剂使用，既可以采取更保守的根管预备，又能增强去除玷污层、开放牙本质小管和杀菌的能力，有利于根管封闭剂和根管内黏结剂的渗透而减少微渗漏；且在一定的激光参数范围内，其不会引起冲洗剂的根尖渗出；产热作用也极小，不会引起根尖周组织损伤。因此，Er：YAG激光的应用能使根管预备过程变得简单、高效、安全。本文综述了Er：YAG激光在根管治疗中的应用研究进展。

简介：目的：评价Er激光治疗对增生性牙龈炎患者行切龈术时牙科焦虑的影响.方法：解放军总医院口腔门诊选取增生性牙龈炎患者130例,随机分为实验组和对照组,每组65例.实验组行Er激光切龈术治疗,对照组予常规术式修整牙龈形态.采用改良牙科焦虑症量表（DAS）评价两组患者手术前、后的焦虑程度.结果：与对照组相比,Er激光切龈术治疗前、后患者牙科焦虑表现轻（P＜0.05）.结论：Er激光技术能够降低患者的牙科焦虑程度,更适用于对牙病治疗恐惧的患者.

简介：目的评价Er：YAG激光照射对牙本质与瓷块间粘接强度的影响。方法选取2010年9月至2011年9月山西医科大学口腔医院颌面外科因正畸拔除的完整无龋坏、无隐裂的前磨牙30颗，分别制备3mm×3mm的牙本质面，随机分为以下3组：Er：YAG激光组、酸蚀组、酸蚀＋Er：YAG激光组，每组10个样本。通过扫描电镜观察各组样本的表面形态，并检测牙本质与瓷块间的粘接强度。结果酸蚀＋Er：YAG激光组粘接强度值最高，与酸蚀组和Er：YAG激光组相比较，差异有统计学意义（P〈0．01），而酸蚀组与Er：YAG激光组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论酸蚀联合Er：YAG激光照射能够增强牙本质与瓷块间的粘接强度，是牙体组织粘接前有效的表面处理方式。

简介：目的：研究铒：钇铝石榴石（Er：YAG）激光照射对老年人根面牙本质与玻璃离子水门汀间的抗剪切强度的影响。方法：收集20颗老年人（≥60岁）和20颗年轻人（≤20岁）完整离体恒牙，用金刚砂车针磨除近中釉牙骨质界部位的牙釉质及牙骨质，暴露根方牙本质。老年人牙齿随机分为G1组和G2组，年轻人牙齿随机分为M1组和M2组，每组10颗。采用不同的方式处理根面牙本质：G1组和M1组用Er：YAG激光照射，G2组和M2组仅用金刚砂车针制备。将牙齿包埋于自凝塑料，制备根面使用GCFujiⅨGPCAPSULE玻璃离子充填。样本冷热循环后，置于万能材料试验机测定其抗剪切强度，并行统计学分析。结果：抗剪切强度比较显示：G1组＞G2组，M1组＞M2组，G1组＞M1组，G2组＞M2组（P＜0．05）。结论：Er：YAG激光照射可以提高牙本质与玻璃离子间抗剪切强度；老年人牙齿可以获得比年轻人更高的抗剪切强度。

简介：目的探讨不同时间Er：YAG激光照射处理对正常牙本质粘接的影响,得出牙本质粘接时最佳照射时间参数,以提高牙冠使用寿命。方法选择2012年5—10月在山西医科大学口腔医院就诊的15～30岁患者因正畸原因拔除的牙根发育完整、无修复体、无折裂的前磨牙60颗,随机分为A、B、C、D、E、F6组,每组10颗牙,经保留颌面牙本质处理后分别接受Er：YAG激光照射0、1、2、3、4、5s,与树脂粘接制作拉伸试件,测试粘接强度,并用扫描电镜观察剖面。结果Er：YAG激光照射组（B～F组）树脂粘接强度明显大于未照射组（A组）;在激光照射组中,B～D组粘接强度递增,D组达峰值,但随着照射时间继续延长,E、F组粘接强度随之降低。扫描电镜观察显示,A组表面光滑、平整,与黏结剂嵌合程度差;B～E组牙本质表面清洁、粗糙、无热损伤痕迹;F组表面粗糙度最明显,有热损伤痕迹,部分区域甚至出现焦化或碳化的迹象。结论Er∶YAG激光处理正常牙本质的最佳照射时间应该为3～4s。

简介：胰岛素不仅在糖尿病中发挥重要的作用，在骨的代谢中也是关键的调节因子，胰岛素与胰岛素受体结合，促进胰岛素受体底物（IRS）发生酪氨酸磷酸化，进而激活PI3kinase／Akt通路。PI3kinase／Akt通路参与了多种细胞的增殖分化，越来越多的证据证明，PI3kinase／Akt通路在骨细胞的增殖、分化起重要作用。本文就PI3kinase／Akt通路对骨代谢的调节作一综述，希望能为骨代谢疾病患者种植牙的药物选择提供思路。

简介：目的：观察Er：YAG激光、1.23%酸性氟磷酸盐（acidulatedphosphatefluoride,APF）凝胶应用于乳牙釉质表面后保护牙釉质抵抗碳酸饮料腐蚀的能力。方法：采用拔除的滞留乳磨牙,分为对照组、Er：YAG激光组、含氟凝胶组、激光和含氟凝胶联合处理组4组,每组15个,经碳酸饮料间断性浸泡后,比较各组激光荧光诊断仪（laser-inducedfluorescencediagnostic,LF）读数的变化,并通过扫描电镜观察釉质表面形态的变化。结果：碳酸饮料浸泡可致乳牙釉质LF读数上升,经激光、含氟凝胶、激光与含氟凝胶联用的各处理组LF值均明显低于对照组（P〈0.05）,其中两者联用组最低,与其他两处理组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;激光组与含氟凝胶组相比LF读数的变化无统计学差异（P〉0.05）。扫描电镜下可见釉质表面有不同程度的溶解。结论：碳酸饮料对乳牙釉质表面有较强的酸蚀脱矿作用,釉质表面应用氟化物或者Er：YAG激光可增强乳牙釉质抵抗碳酸饮料腐蚀的能力,两者联用效果更好。

简介：目的：通过检测机体在单一因素变量（增龄性改变）的影响下,机体BMP-Smad成骨信号基因的表达趋势,探讨增龄对该通路因子的影响。方法：成年、中年、老年未交配SD大鼠雌雄各4只,处死后获取大鼠颅盖骨及股骨。颅盖骨采用组织块法行细胞培养,检测成骨细胞的细胞周期;股骨采用Q-PCR检测BMP-Smad成骨相关基因的表达情况并绘制趋势图谱。结果：成年大鼠的成骨细胞的细胞周期活跃,其DNA合成期（S期）的成骨细胞比例明显高于中年大鼠;BMP-Smad成骨相关因子随着增龄而出现明显的降低,而该通路的始发因子BMP-2因子的改变并不明显,甚至在机体步入老年后有升高的趋势;来源于骨组织的成脂因子的表达同样伴随着机体的增龄呈现下降趋势。结论：增龄会导致机体的成骨能力逐渐降低,成骨细胞的活性逐渐下降;BMP-Smad信号通路的成骨因子随着增龄其表达趋势逐渐下降;机体成骨能力的下降和成脂能力的增强可能促使BMP-2因子的稳定表达甚至轻微升高。

简介：目的：初步探究电压门控氯通道3（ClC-3）在甲状旁腺激素（PTH）调节成骨分化过程中的作用机制。方法：采用基因转染的方法,分别用特异性siRNA调节成骨细胞MC3T3-E1中转化生长因子β1（TGF-β1）及ClC-3基因的表达水平,采用实时定量RT-PCR检测ClC-3、TGF-β1及碱性磷酸酶（ALP）、骨唾液蛋白（BSP）、骨钙素（OC）、核心结合蛋白因子2（Runx2）等成骨相关因子的基因表达情况,并用Westernblot及免疫荧光方法检测CLC-3和TGF-β1蛋白的表达情况。结果：在PTH间断刺激下,成骨细胞中仅干扰TGF-β1基因表达后,ClC-3氯通道基因及蛋白表达水平增强;仅干扰ClC-3氯通道基因后,TGF-β1基因及蛋白表达水平升高。同样在PTH间断刺激下,在分别干扰ClC-3氯通道基因和TGF-β1基因后,成骨相关基因表达水平较对照组明显降低（P〈0.05）;然而共同干扰两者之后成骨相关基因表达较对照组无明显差异（P〉0.05）。结论：ClC-3氯通道通过TGF-β通路参与介导了PTH在成骨细胞中促进成骨细胞分化的作用。

简介：目的：探讨牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonasgingivalis,Pg）脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）刺激人牙周膜成纤维细胞（humanperiodontalligamentcells,hPDLCs）后Notch信号通路的表达及其对RANKL/OPG表达的影响。方法：酶消化法结合组织块法原代培养hPDLCs,取第三代至第五代细胞给予0.1、1、10μg/mlPg-LPS刺激72h,Real-timePCR检测RANKL/OPGmRNA的表达,并选择最佳诱导浓度1μg/ml组,采用Real-timePCR检测Notch通路Notch1-2、Notch4、Jagged-1、Jagged-2、DLL-1以及Hey-1表达受体配体及目的基因表达。随后,以γ-分泌酶抑制剂DAPT预处理hPDLCs1h,予1μg/mlPg-LPS刺激72h后,Real-timePCR、Western-Bloting检测Notch通路目的基因Hey-1及RANKL/OPGmRNA、蛋白水平的表达。结果：1μg/mlPg-LPS可显著上调hPDLCsRANKL、Notch通路受体Notch4、配体DLL-1、Jagged-1及目的基因Hey-1的表达（P〈0.05）;而对OPG、Nocth1-2、Jagged-2mRNA水平表达无明显影响（P〉0.05）。此外,γ-分泌酶抑制剂DAPT可抑制Pg-LPS诱导RANKL及Hey-1mRNA及蛋白的表达上调,而仅对OPGmRNA表达有影响（P〈0.05）。结论：Notch信号通路参与调控Pg-LPS诱导的hPDLCsRANKL/OPG表达。

简介：牙周膜细胞（PDLC）对牙周组织健康、牙周炎症和组织再生起关键性作用。牙周炎时，牙周组织的破坏是由宿主组织产生的炎症细胞因子介导的，包括白细胞介素1B（IL—lβ）。本实验旨在研究在人PDLC中G蛋白偶联受体30（GPR30，又称为G蛋白偶联雌激素受体1）的表达以及IL-1β对GPR30的调节作用。IL-1β诱导GPP30在人PDLC中进行表达，并激活多种信号通路，包括MAPKs、NF—KB和P13K通路。与之相反，染料木素是一种雌激素受体配体，它能延迟IL-1β对MAPKs通路的激活作用。另外，G15是一种GPRS0的特异性拮抗剂，可通过抑制GPR30而消除这种延迟效应。因此，染料木素在经GPR30诱导的MAPKs通路激活过程中起调节作用，GPR30提供了PDLC中可受类固醇激素调控的新研究靶点。

简介：难治性根尖周炎以骨吸收为主要特征之一。粪肠球菌是治疗后根管再感染的重要致病菌，脂磷壁酸（lipoteichoicacid，LTA）是其主要免疫原。本文对近年国内外粪肠球菌诱导骨破坏信号通路的新进展作出综述。

简介：目的通过观察前列腺素（prostaglandin,PG）E2合成通路上各个酶在正常口腔黏膜、口腔黏膜不典型增生、口腔鳞状细胞癌（oralsquamouscellcarcinoma,OSCC）中的表达情况,研究PGE2合成通路在OSCC发生过程中的作用。方法收集9例正常口腔黏膜、37例口腔黏膜不典型增生和53例口腔鳞状细胞癌的标本,提取组织中的mRNA,用RT-PCR观察PGE2合成同路上的各参与基因胞质型细胞磷脂酶（cytosolicphospholipaseA2,cPLA2）、环氧化酶（cyclooxygenase,COX）-1、COX-2、膜相关前列腺素E合成酶（membrane-associatedprostaglandinEsynthase,mPGES）-1和mPGES-2的mRNA在三种组织中的表达情况。结果cPLA2、COX-2和mPGES-1的mRNA在口腔黏膜不典型增生和OSCC中的表达明显高于在口腔正常黏膜中的表达（P〈0.01）,三者在不典型增生和OSCC中的表达无显著差异（P〉0.05）。COX-1和mPGES-2的mRNA在三种组织中的表达无明显差异（P〉0.05）。结论cPLA2-COX-2-mPGES-1作为PGE2的合成通路可能参与调控了OSCC的发生,提示cPLA2和mPGES-1可以作为OSCC化学治疗的新的分子靶标。