简介:颅脑损伤(TBI)可以分为二个阶段:第一是原发性损伤,即脑部遭受外界伤害时所引起的组织损害,可以通过改善环境来避免;第二是继发性损伤,即原发性损伤之后产生的细胞及其相应的级联反射损害。TBI的临床与原发性损伤的程度、继发性损伤的发生时间以及程度有关,而继发性损伤的发生和发展过程则是一个复杂而又多变的过程。
简介:摘要目的观察乙肝肝硬化患者肠道菌群对肝硬化小鼠肠黏膜屏障功能及肝硬化进程的影响。方法收集西安交通大学第二附属医院2017年9月至2018年6月入院的乙肝肝硬化患者和健康人的粪便样品各12例,16S rDNA测序分析肠道菌群结构并制备菌液。雄性C57BL/6小鼠采用随机数表法分为4组:正常对照组(HC组)、肝硬化模型组(LC组)、模型组+健康人菌液(FMT-HC组)、模型组+患者菌液(FMT-LC组)。造模同时用菌液灌胃处理小鼠,持续12周。苏木精-伊红染色观察结肠病理形态,酶联免疫吸附试验和荧光探针检测肠黏膜屏障损伤,实时定量聚合酶链反应和免疫荧光检测肠黏膜屏障和肝纤维化相关因子的表达。两组间比较采用t检验,多组间比较采用One-way ANOVA分析。结果FMT-LC组小鼠的结肠中黏蛋白-2和闭合蛋白-2的表达量低于FMT-HC组(0.36±0.21比1.00±0.36,t=4.659,P<0.01和0.61±0.42比1.00±0.17,t=2.596,P<0.05),外周血中异硫氰酸荧光素-葡聚糖和脂多糖的浓度高于FMT-HC组[(9.32±2.24) μg/ml比(5.23±1.34) μg/ml,F=15.118,P<0.01和(88.55±10.50) ng/ml比(76.48±10.13) ng/ml,F=5.473,P<0.05],差异均有统计学意义。FMT-LC组小鼠的肝脏中转化生长因子-β1(3.39±2.67比0.95±0.12,t=2.744,P<0.05)等多种促纤维化因子和α-平滑肌肌动蛋白的表达量高于FMT-HC组,肝损伤加重。结论乙肝肝硬化患者肠道菌群降低肝硬化小鼠肠黏膜屏障功能,促肝硬化发展。
简介:摘要各种病理条件能够直接或者间接导致DNA损伤,细胞通常激活称为DNA损伤反应的信号传导网络以应对DNA损伤,进行DNA修复,而未能修复的DNA损伤会导致细胞周期停滞、细胞衰老或死亡,进而导致疾病的发生和进展。急性肾损伤是肾功能相关或肾组织损伤引起的肾功能快速下降的临床综合征,临床上急性肾损伤的主要原因包括肾毒性损伤和缺血/再灌注损伤。新近的研究表明DNA损伤及DNA损伤反应是顺铂诱导的急性肾损伤及缺血/再灌注肾损伤的重要致病因素。本文详细阐述了DNA损伤及DNA损伤反应的信号传导通路在急性肾损伤中的作用及其调控机制。减少DNA损伤、促进DNA损伤后的修复可能为治疗急性肾损伤提供新的靶点。