简介:目的观察当归多糖对镉染毒大鼠肝功能和免疫功能的影响,分析中药对镉染毒大鼠的保护作用和可能机制。方法采用腹腔注射氯化镉(1.5mg·kg^-1,每周5次,连续5周)建立大鼠镉染毒模型,同时模型大鼠灌胃给予当归多糖(20mg·kg^-1),每天1次,连续5周;末次给药24h后处死大鼠,计算胸、脾、肝指数。脾淋巴细胞的转化功能和NK细胞的杀伤活性检测采用MTT法,血清AST、ALT、LDH活性检测采用分光光度法,血清IL-2和TGF-β1含量测定采用ELISA法,肝组织镉含量采用火焰原子吸收光谱法、Bcl-2和Bax的蛋白表达采用免疫组化法。结果当归多糖可以增加胸脾指数(P〈0.05);明显增强脾淋巴细胞转化能力和NK细胞杀伤能力(P〈0.01);明显增加血清IL-2含量、明显降低血清TGF-β1含量(P〈0.01);明显降低血清AST、ALT、LDH活性(P〈0.05或P〈0.01);明显降低肝组织镉含量(P〈0.01);明显增强肝组织Bcl-2蛋白表达,降低Bax的蛋白表达(P〈0.05或P〈0.01)。结论当归多糖对镉染毒大鼠的免疫损伤和肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与增强免疫功能、调节酶活性和细胞凋亡相关蛋白有关。
简介:摘要目的探讨慢性心理应激抑制Wnt/β-catenin通路加剧肠道屏障损伤促进肠炎发展的机制,为炎症性肠病临床诊疗提供新的治疗策略。方法采用C57BL/6J小鼠建立慢性心理应激与肠炎共病模型,HE染色分析慢性心理应激对肠道病理损伤程度的影响,ELISA检测促炎因子表达水平,透射电镜及扫描电镜观察结肠细胞超微结构及肠腔黏液层状态,免疫荧光分析黏蛋白2的分泌及细胞增殖标记分子Ki67的表达情况,阿利新蓝-过碘酸-雪夫染色分析杯状细胞数量,Western blot检测肠上皮细胞间紧密连接蛋白的表达、维持隐窝增殖的Wnt/β-catenin通路关键蛋白β-catenin及下游蛋白c-myc的表达水平。结果与对照组比较,应激组糖水偏好降低、悬尾及游泳时间增加,下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素表达水平增高(P均<0.05)。慢性心理应激加速肠炎小鼠体重下降和结肠缩短,加剧病理损伤,释放促炎因子,肠上皮微绒毛消失增多、细胞超微结构损伤更严重,而对照组和应激组均无病理损伤。进一步研究发现,慢性心理应激加重小鼠肠屏障损伤且通过抑制Wnt/β-catenin通路抑制肠屏障修复。结论在葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠肠炎模型中,慢性心理应激预处理抑制了Wnt/β-catenin通路,肠上皮的修复能力减弱,加剧肠屏障的黏液层丢失和紧密连接结构损伤,促进肠炎发展。在无肠炎存在的情况下,本研究采用的30 d管束缚应激对Wnt/β-catenin通路及肠道屏障无显著性影响。
简介:自从事体育运动训练以来,我发现周围有相当一部分运动员出现过运动损伤,据统计在十名运动员中曾经因运动而受伤的就有八名,这使我们教练应该加以重视,我想就如何预防运动损伤这个问题与同行们做个初步探讨。运动损伤,是指体育运动过程中发生的损伤,为什么会发生运动损伤呢?原因很多,可分为直接原因和诱因,其中直接原因有:思想上不重视,缺乏合理的准备活动,技术上的错误;运动负荷较大,身体功能和心理状态不良;组织方法不当。运动粗野或违反规则:场地设备的缺点,不良气象的影响九种,诱因有:各项运动的技术特点和局部解剖的生理特点两种,我们常见的运动损伤有挫伤,肌肉损伤。关节韧带损伤等等,运动损伤的例子也是屡见不鲜的,例如:不做准备活动,在神经系统和其它器官系统的功能没有准备的情况下立即进入紧张的比赛,训练,由于肌肉的力量,韧带的伸展性都不够,身体的协调性差,因而易发生肌肉拉伤和关节韧带扭伤,技术上的缺点和错误。由于技术上的缺点和错误。尤其是初学者和少年儿童,神经活动的兴奋抑制过程不均衡,分化抑制的能力差,容易发生各种错误动作而造成组织损伤。因此,运动损失的预防应该得到我们的重视。