简介：摘要目的探讨消退素D1（resolvin D1, RvD1）通过调控自噬途径减轻猪心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR）后脑损伤的作用机制。方法国产雄性白猪19头，体质量30~41 kg。应用随机数字表法，将实验动物分为3组，即假手术（sham, S）组（n = 5）、CPR组（n = 7）与RvD1组（n = 7）。S组动物仅进行气管插管、血管置管等操作准备，CPR组和RvD1组动物经右心室电刺激诱发心脏骤停8 min后CPR 5 min的方法建立实验模型。于复苏后5 min时，RvD1组动物经股静脉注射RvD1 0.6 μg/kg，S组和CPR组动物给予等量溶媒。于复苏后1、3、6和24 h时，采集静脉血标本，应用ELISA法检测神经元特异度烯醇化酶（neuron specific enolase, NSE）和S100β蛋白（S100β protein, S100β）。复苏后24 h进行神经功能缺损评分（neurological deficit score, NDS），然后安乐死并获取大脑皮层组织，应用western blot法检测磷酸化磷酸腺苷活化蛋白激酶（phosphorylated AMP-activated protein kinase, p-AMPK）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（phosphorylated mammalian target of rapamycin, p-mTOR）、微管相关轻链蛋白3 II（microtubule-associated protein light chain 3, LC3 Ⅱ）和p62。三组间比较应用单因素方差分析和Bonferroni事后检验。结果与S组相比，CPR组和RvD1组动物复苏后24 h NDS显著升高，血清NSE和S100β显著增加（均P < 0.05）。然而，与CPR组相比，RvD1组动物复苏后24 h NDS显著降低[（182±34）和（124±18），P < 0.05]，在复苏3 h后血清NSE和S100β浓度显著减少[NSE（ng/mL）：3 h为（23.1±3.8）和（18.0±2.2），6 h为（27.3±2.9）和（19.8±1.4），24 h为（28.1±1.3）和（15.1±2.1）；S100β（pg/mL）：3 h为（1 611±208）和（1 322±100），6 h为（1 825±197）和（1 410±102），24 h为（1 613±138）和（1 183±139），均P<0.05]。与S组相比，CPR组和RvD1组动物在复苏后24 h脑皮层p-AMPK与LC3II表达显著增加，p-mTOR与p62表达显著减少（均P<0.05）。然而，与CPR组相比，RvD1组动物在复苏后24 h脑皮层p-AMPK与LC3Ⅱ表达显著减少、同时p-mTOR与p62表达显著增加[p-AMPK：（0.28±0.08）和（0.17±0.03）；LC3 Ⅱ：（0.33±0.09）和（0.21±0.04）；p-mTOR：（0.13±0.02）和（0.16±0.02）；p62：（0.16±0.05）和（0.22±0.02），均P<0.05]。结论RvD1减轻猪CPR后脑损伤的保护机制可能与抑制AMPK/mTOR通路介导的细胞自噬有关。

简介：虽然与台风擦肩而过,但D1GP又在杭州遭遇到了40摄氏度的高温考验。不过在赛道上,没有什么能够阻挡扣人心弦和硝烟四起的飘移之战,现场弥漫不散的胎烟、经久不去的欢呼,都让这场车迷期待已久的飘移盛宴热力爆表。

简介：目的系统评价胃癌根治术中D1与D2两种不同范围淋巴结清扫的临床疗效及其安全性。方法检索近20年来有关胃癌根治术不：司淋巴结清扫范围的随机对照临床研究文献．评估文献质量并提取数据资料，应用荟萃分析专用软件包RevMan（4．2版）进行统计分析。结果共检索到初始相关文献394篇，经质量评估后其中4篇文献符合本研究要求．共1316例患者被纳入分析。Meta分析结果显示，相对于D1术式，标准D2术式可有效改善患者远期生存[RR1．35，95％CI（1．12～1．62）；NNT=9]；若同时纳入联合脾脏或胰体尾脾切除的病例，D2术式只对已突破浆膜（T3）的胃癌患者有意义[RR1．80，95％CI（1．03～3．15）；NNT=13]；D2术式术后并发症发生率[RR1．72，95％CI（1．46～2．03）；NNT=6]及死亡率[RR2．12，95％CI（1．39～3．25）；NNT=21]高于D1术式。结论与D1术式相比，标准的D2根治术可显著提高胃癌患者的远期生存率，而同时联合胰体尾和（或）脾脏切除的D2根治术只能改善T3期胃癌患者的预后；D2根治术的术后并发症发生率及死亡率高于D1根治术。

简介：摘要目的评价过氧化物酶体增殖激活受体-γ (PPAR-γ)在保护素D1减轻大鼠神经病理性痛中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠48只，6～8周龄，体重200～250 g，采用随机数字表法分为4组(n＝12)：假手术组(Sham组)、神经病理性痛组(NP组)、神经病理性痛＋保护素D1组(NP＋PD组)和神经病理性痛＋保护素D1＋GW9662组(NP＋PD＋GW组)。采用选择性神经损伤法制备大鼠神经病理性痛模型。NP＋PD组和NP＋PD＋GW组于造模前30 min时开始鞘内注射保护素D1 900 ng (用二甲基亚砜稀释至20 μl)，1次/d，连续8 d；NP＋PD＋GW组于造模前45 min时开始鞘内注射PPAR-γ拮抗剂GW9662 200 ng (用二甲基亚砜稀释至20 μl)，1次/d，连续8 d；Sham组鞘内注射等容量二甲基亚砜。分别于造模前和造模后1、3、5、7、10、14 d时测定机械缩足反应阈(PWT)。于造模后14 d时，每组处死6只大鼠，取脊髓腰膨大，采用Weston blot法测定PPAR-γ、TNF-α和IL-6的表达。于造模后14 d时，每组处死6只大鼠，取L4，5脊髓节段，采用免疫荧光染色法测定PPAR-γ与神经元特异性核蛋白(NeuN)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)或血清钙结合衔接分子1(Iba-1)的共表达情况。结果与Sham比较，其余3组造模后各时点PWT降低，脊髓PPAR-γ表达下调，TNF-α和IL-6表达上调(P<0.05)。与NP组比较，NP＋PD组造模后7～14 d时PWT升高，脊髓PPAR-γ表达上调，TNF-α和IL-6表达下调(P<0.05)，NP＋PD＋GW组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)；与NP＋PD组比较，NP＋PD＋GW组造模后7～14 d时PWT降低，脊髓PPAR-γ表达下调，TNF-α和IL-6表达上调(P<0.05)。脊髓免疫荧光染色结果显示，PPAR-γ与NeuN、GFAP均存在共表达。结论保护素D1减轻大鼠神经病理性痛的机制与促进脊髓神经元和星形胶质细胞PPAR-γ活化，抑制炎症反应有关。

简介：本文介绍了一种采用VW2005芯片的4路MPEG-4数字监控系统音视频压缩编码卡的设计与实现方案,其中包括多路音视频数据采集和MPEG-4压缩编码模块,编码后的数据码流通过PCI总线传送至计算机功能模块以及驱动过程,并介绍了板卡与主机之间实现数据通讯的机制.

简介：目的探讨Dishevelled-1（Dvl1）、CyclinD1和CD44v6蛋白在儿童骨肉瘤组织中的表达及其与骨肉瘤临床病理特征的关系。方法采用免疫组化法检测Dvl1、CyclinD1和CD44v6在47例儿童骨肉瘤组织中的表达情况。分析3者表达的关系及其与临床病理特征的关系。结果Dvl1、CyclinD1和CD44v6在儿童骨肉瘤组织中的高表达率为76.60%（36/47）、72.34%（34/47）和68.09%（32/47）。Dvl1表达与肿瘤直径（P=0.020）和Ennecking分期（P=0.032）有关;CyclinD1和CD44v6的表达也分别与肿瘤直径（P=0.007,P=0.036）和Ennecking分期（P=0.024,P=0.020）有关。Dvl1表达与CyclinD1（r=0.332,P=0.023）和CD44v6表达（r=0.376,P=0.009）呈正相关。结论Dvl1、CyclinD1和CD44v6在儿童骨肉瘤中呈高表达,其高表达能够促进儿童骨肉瘤的恶性进展。

简介：目的研究氯通道ClC-3和CyclinD1在鼻咽癌细胞周期调控中的相互关系，探讨ClC-3参与细胞周期调控的可能机制。方法MTT法检测ClC-3反义寡核苷酸对鼻咽癌细胞增殖能力的影响，流式细胞仪测定细胞周期分布。用反义技术分别抑制细胞内ClC-3和CyclinD1的表达，用RT-PCR检测目的基因的表达情况。结果40μg／mlClC-3反义寡核苷酸能明显抑制鼻咽癌细胞的增殖．胞内ClC-3的表达下调对CyclinD1表达没有影响，而CyclinD1的表达下调则抑制鼻咽癌细胞ClC-3的表达。结论氯通道ClC-3参与了鼻咽癌细胞的周期调控，CyclinD1可能位于该调控通路的上游。

简介：目的研究重组人生长激素（rhGH）在体外对人肝癌细胞系SMMC7721生长的作用及其CyclinD1蛋白表达的影响。方法实验分为对照组、rhGH组、rhGH＋阿霉素（ADM）组及ADM组；通过体外细胞培养、MTT比色技术及免疫细胞化学技术等手段，测定不同浓度的rhGH及其与ADM合用时对人肝癌细胞系SMMC7721的生长曲线、细胞抑制率及其CyclinD1蛋白表达的影响。结果与对照组相比，不同浓度的rhGH在体外对人肝癌细胞系SMMC7721的分裂增殖无明显影响（P〉0．05），生长曲线、CyclinD1蛋白表达不随rhGH浓度的增加而升高；rhGH＋ADM组与ADM组比较差异无显著性（P〉0．05），生长曲线、CyclinD1蛋白表达无显著变化；与对照组度rhGH组相比较，单用ADM或rhGH＋ADM对该细胞的抑制率增加，CyclinD1蛋白表达降低（P〈0．01），而两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论rhGH在体外对人肝癌细胞系SMMC7721的分裂增殖无明显促进作用，对CyclinD1蛋白表达无明显影响。

简介：摘要目的探讨miR-193b通过靶向调节cyclin D1对宫颈癌细胞放疗敏感性的影响。方法河北北方学院附属第一医院2019年5月至2020年5月收治的20例宫颈癌患者被纳入研究，取其宫颈癌组织和癌旁组织，qRT-PCR检测miR-193b与cyclin D1在宫颈癌组织的表达。筛选耐辐射HeLa细胞，另外干预HeLa细胞中miR-193b和cyclin D1的表达并将细胞分为如下组：空白对照组、miR-NC组、miR-193b mimics组、miR-193b过表达+PCDNA-cyclin D1 NC组、miR-193b过表达+PCDNA-cyclin D1组。观察miR-193b对耐辐射HeLa细胞增殖能力及细胞周期的影响。双荧光素酶实验验证miR-193b与cyclin D1的靶向关系。挽救实验检测miR-193b是否通过抑制cyclin D1调控细胞周期。结果与癌旁组织相比，宫颈癌组织中的miR-193b水平明显降低（P=0.007），cyclin D1水平显著升高（P=0.003）；与对照组[（1.89±0.13）（2.73±0.18）（3.37±0.26）]相比，耐辐射HeLa细胞转染miR-193b mimics后，细胞48、72、96 h的增殖能力[（0.72±0.04）（1.63±0.14）（2.05±0.17）]明显降低（P<0.05）。相对于miR-NC组（51.53%±3.71%），过表达miR-193b能够导致细胞G1期（62.95%±4.15%）阻滞（P<0.05）。cyclin D1是miR-193b的靶基因。挽救实验证实miR-193b通过cyclin D1调控细胞周期。结论过表达miR-193b水平能降低耐辐射HeLa细胞增殖能力，提高放疗的敏感性，其作用机制可能是通过下调Cyclin D1表达，诱导细胞周期G1期阻滞。

简介：摘要目的探讨机器人手术系统联合结肠镜治疗结肠镜下难以切除的良性肿瘤及早癌的可行性。方法采用描述性病例研究方法。患者为男性68岁，1年前曾行腹腔镜下直肠癌根治术，术后病理为pT3N1a。因结肠镜检查提示距肛门40 cm处可见宽基底结节样隆起、大小1.8 cm×1.8 cm，呈浸润样生长，黏膜表面粗糙，黏膜下注射甘油果糖后病变抬举不良，考虑为结肠镜下难以切除性病变，癌变不能除外，病理示管状腺瘤，局灶高级别上皮内瘤变。于2022年4月11日采用外科手术治疗。首先，采用结肠镜定位结肠肿瘤并以纳米碳标记，在机器人下行肿瘤区域肠壁裸化及第一站淋巴结清扫（D1）；然后，在机器人手术系统监视下，利用结肠镜自结肠腔内全层切除肿瘤；最后，采用机器人手术系统修复肠壁缺损。结果患者术后6 h饮水，12 h下床活动，24 h内排气并流质饮食，5 d后顺利出院。结论机器人与结肠镜优势互补，进行结肠肿瘤切除安全可行，微创效果明显。

简介：摘要目的探讨细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)标记指数在甲状腺乳头状癌(PTC)中有诊断意义的临界值及其临床意义。方法回顾性分析2016年至2019年间诊断的311例PTC和120例甲状腺良性病变患者的临床病理学资料，对Cyclin D1、Claudin-1、CD56和Ki-67表达状况进行定量评估和相关统计分析。结果在PTC和甲状腺良性病变患者中Cyclin D1标记指数平均值为39.2%±29.5%(范围1%～95%)。Mann Whitney U检验显示，Cyclin D1在PTC和甲状腺良性病变患者标记指数均值差异有统计学意义(53.2%±22.5%对3.4%±4.2%, P<0.01)。受试者工作特征(ROC)曲线法分析显示，诊断PTC的最佳临界值为19.0%，灵敏度为92.4%，特异度为99.2%；诊断甲状腺良性病变的最佳临界值为5.5%，灵敏度为96.0%，特异度为87.5%，ROC曲线下面积最大(0.989，95%CI 0.982～0.995, P<0.01)。以Cyclin D1标记指数≥20.0%(临界值19.0%)为阳性表达，联合Claudin-1和(或)CD56在诊断PTC时灵敏度为83.0%～95.2%，特异度为100.0%。Cyclin D1标记指数数值和癌结节直径、结节数量、淋巴结转移数目及TNM分期相关(P<0.05)，而与Ki-67增殖指数无明显相关性(P>0.05)。结论Cyclin D1标记指数≥20.0%是诊断PTC的可靠指标，<5%提示可能甲状腺良性病变；Cyclin D1联合Claudin-1和(或)CD56可作为诊断PTC的重要辅助指标；Cyclin D1标记指数数值与PTC的侵袭转移能力有关。

简介：摘要目的观察消退素D1(RvD1)对急性肺损伤小鼠肺部炎症反应和Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体表达的影响。方法体质量25～30 g的BALB/c小鼠30只分为3组(各10只)，正常对照组鼠尾静脉注射等体积9 g/L盐水；脂多糖(LPS)组小鼠尾静脉注射LPS(10 mg/kg)，作用6 h；RvD1组小鼠注射LPS 30 min前予RvD1(5 μg/kg)尾静脉注射，LPS作用6 h。观察各组小鼠肺组织病理学改变，肺部炎性因子白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-1β (IL-1β)及NLRP3炎性小体的表达改变。结果LPS组小鼠经LPS刺激后，小鼠肺组织出现病理损伤，炎性因子IL-18、IL-1β水平均较正常对照组小鼠明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)，肺组织NLRP3、凋亡相关点样蛋白(ASC)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)表达较正常对照组小鼠明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。RvD1组小鼠予RvD1预处理后，肺组织病理损伤减轻，炎性因子IL-18、IL-1β水平较LPS组均明显降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)；同时RvD1组NLRP3、ASC及Caspase-1表达较LPS组显著降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论RvD1能减轻急性肺损伤肺部炎症反应，抑制炎性因子的释放，该效应与抑制NLRP3的表达有关。

简介：摘要为了探讨骨科机器人联合腕关节镜下植骨微创治疗无移位的Herbert D1型舟骨骨折的可行性和临床疗效，回顾性分析2019年12月至2021年1月在徐州仁慈医院接受天玑骨科机器人联合腕关节镜下植骨治疗的9例无移位的Herbert D1型舟骨骨折患者的临床资料。定期进行随访复查，评价骨折愈合情况，记录患者手术前及末次随访时握力、捏力，改良腕关节Mayo评分、腕关节疼痛视觉模量评分，并进行对比分析。本组9例患者平均随访14.1个月（7.5~24.0个月）。所有患者伤口均一期愈合，无感染等并发症，CT检查证实术后平均13.3周（10~18周）骨折均愈合。末次随访时患者伤侧腕关节主动屈曲活动恢复至51.2°±9.4°，背伸至68.0°±7.3°，主动桡偏为19.3°±6.2°，尺偏为45.7°±7.8°。术前和末次随访时握力、捏力、患侧改良Mayo腕关节功能评分、腕关节VAS疼痛评分较术前均改善明显，差异均具有统计学意义（均P<0.05）。结果表明，联合应用天玑骨科机器人导航经皮置钉和腕关节下扩创植骨治疗无移位的Herbert D1型舟骨骨折，可获得满意的愈合率，且手术创伤小，患者恢复快，是一种有效的微创治疗方法。

简介：摘要目的探讨Cyclin D1免疫组织化学阴性套细胞淋巴瘤（mantle cell lymphoma，MCL）的临床病理学特征及分子遗传学改变。方法收集郑州大学第一附属医院病理科2016年1月至2021年7月确诊为Cyclin D1阴性MCL的病例，应用HE染色、免疫组织化学及荧光原位杂交（FISH）分析其病理学特点及分子遗传学特点，并收集临床资料。结果收集到MCL共212例，其中Cyclin D1阴性的MCL共5例（5/212，2.4%）。临床特征方面，5例Cyclin D1阴性MCL病例中，男性3例，女性2例，中位年龄64岁（年龄范围59~70岁）。病变部位均位于淋巴结。5例均无B症状，4例可见骨髓累及（4/5）。病理学特征方面，4例为经典型，1例为多形性变型。5例Cyclin D1均阴性（有阳性对照且重复2次免疫组织化学染色），但均表达SOX11（5/5），4例CD5阳性（4/5），5例均不表达CD10和bcl-6，1例弱表达CD23（1/5）。分子遗传学改变方面，经FISH检测3例见CCND1易位，1例见CCND2易位，5例均未见CCND3易位。结论Cyclin D1阴性MCL非常少见，需综合组织学形态、免疫表型及基因检测综合诊断，有时与其他小细胞型B细胞淋巴瘤鉴别诊断困难。常规开展CCND1/CCND2/CCND3基因易位检测，并结合SOX11表达是此类少见疾病诊断及鉴别诊断有价值的参考依据。

简介：摘要目的探讨脑脊液肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)和消退素D1(resolvin D1，RvD1)在新生儿化脓性脑膜炎(neonatal purulent meningitis，NPM)中的变化及意义。方法前瞻性选取2016年6月至2017年6月温州医科大学附属育英儿童医院新生儿科收治的怀疑NPM的患儿，均在应用抗生素前行脑脊液检查，根据最终诊断分为NPM组和非NPM组；NPM组再根据治疗后7～10 d临床症状及复查脑脊液结果分为好转组和非好转组。采用酶联免疫吸附法检测脑脊液TNF-α和RvD1水平，应用SPSS 22.0进行统计学分析。结果NPM组23例(其中好转组18例，未好转组5例)，非NPM组30例。NPM组治疗前脑脊液TNF-α及RvD1水平均高于非NPM组[TNF-α：(0.263±0.088) pg/ml比(0.087±0.001) pg/ml，RvD1：(2.017±0.171) pg/ml比(0.563±0.048) pg/ml](P<0.05)。治疗7～10 d后，NPM组中好转组TNF-α和RvD1较前下降[TNF-α：0.083(0.078，0.111) pg/ml比0.122(0.098，0.214) pg/ml；RvD1：1.242(0.740，2.098) pg/ml比1.791(1.371，2.804) pg/ml](P<0.05)，未好转组较前上升[TNF-α：2.239(1.309，2.806) pg/ml比0.102(0.100，1.312) pg/ml；RvD1：2.614(1.265，2.940) pg/ml比0.139(0.103，0.276) pg/ml](P<0.05)。NPM组中好转组TNF-α复查结果低于非NPM组治疗前，RvD1高于非NPM组治疗前，差异有统计学意义(P<0.05)。结论检测脑脊液TNF-α及RvD1水平对NPM的早期诊断及疗效判断有一定意义。

简介：目的：探讨细胞周期素D1G870A基因多态性与头颈部肿瘤易感性的关系。方法：通过计算机检索和手工检索,收集有关细胞周期素D1G870A基因多态性与头颈部肿瘤易感性关系的文献,筛选出符合条件的文献,应用Meta分析软件对各项研究进行异质性检验,计算合并OR值及其95%可信区间,并行敏感性分析和发表偏倚的评估。结果：13篇文献纳入本研究,共计有2496例头颈部肿瘤患者和2463例对照人群。Meta分析合并结果显示与细胞周期素D1G870A基因AA基因型比较,携带GG基因型和携带GG或GA基因型个体头颈部肿瘤发生风险的OR值分别为0.88和0.89（OR=0.88,95%CI：0.59-1.32;OR=0.89,95%CI：0.67-1.19）。通过种族的分层分析,没有发现细胞周期素D1G870A基因多态性与头颈部肿瘤易感性在亚洲人群和欧洲人群中有差异。结论：细胞周期素D1G870A基因多态性可能与头颈部肿瘤易感性间不存在明显相关性,但纳入研究的数量及每个研究的样本量均较少,需加大样本量进一步研究。

简介：

简介：摘要目的运用多参数磁共振成像(muti-parameter magnetic resonance imaging，mp-MRI)联合细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)预测乳腺癌腋窝淋巴结转移。材料与方法回顾性分析我院55例乳腺癌患者临床资料，采用单因素分析评估患者临床、病理、mp-MRI特征与乳腺癌腋窝淋巴结转移的关系。对乳腺癌病灶大小、同侧腋窝淋巴结最大皮质厚度、Cyclin D1表达及其联合因子绘制ROC曲线、计算曲线下面积(area under the curve，AUC)及各参数的敏感度、特异度，评价其判断腋窝淋巴结转移的诊断效能。结果55例乳腺癌患者中腋窝淋巴结转移阳性组与阴性组在乳腺癌病灶大小、表观扩散系数(apparent diffusion coefficient，ADC)值、病灶周围血管数量、管径以及同侧腋窝淋巴结最大厚度差异有统计学意义(P＜0.05)。Cyclin D1高表达组67.86% (19/28)、低表达组14.81% (4/27)有腋窝淋巴结转移，差异有统计学意义(P＜0.05)。病灶大小及同侧腋窝淋巴结最大皮质厚度增加、Cyclin D1高表达会增加腋窝淋巴结转移风险(OR=1.09、1.41、12.57，P＜0.05)。以腋窝淋巴结转移状态为标准绘制mp-MRI病灶大小、同侧腋窝淋巴结皮质厚度、Cyclin D1表达以及预测模型(模型1：同侧腋窝淋巴结皮质厚度+Cyclin D1表达；模型2：病灶最大径+Cyclin D1表达；模型3：病灶最大径+同侧腋窝淋巴结皮质厚度+Cyclin D1表达)的ROC曲线，AUC为0.808、0.887、0.772、0.791、0.773、0.751。以Youden指数最大及临床对照作为标准，病灶最大径最佳临界值为28.5 mm，腋窝淋巴结最大皮质厚度最佳临界值为5.5 mm，同侧腋窝淋巴结最大皮质厚度敏感度91.3%最佳，模型2、3特异度93.7%最佳。结论病灶大小及同侧腋窝淋巴结最大皮质厚度增加、Cyclin D1高表达会增加腋窝淋巴结转移风险，可以作为独立预测因子，病灶大小与Cyclin D1高表达联合或三者联合模型可显著提高病变诊断特异度，可用于术前无创预测乳腺癌腋窝淋巴结转移。

简介：摘要目的探讨miRNA-541-5p（miR-541-5p）负调控细胞周期蛋白D1（CCND1）对结肠癌细胞增殖和迁移的影响及其相关机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-541-5p在结肠癌细胞株HT29、SW480、SW620、HCT116和正常人肠上皮细胞株HIEC以及2017年4月至2020年3月河北北方学院附属第一医院112例结肠癌手术患者肿瘤组织和癌旁正常组织中的表达水平。采用TargetScan生物信息学软件预测miR-541-5p的潜在靶基因，并通过双荧光素酶报告基因实验、qRT-PCR和蛋白质印迹法进行验证。检测CCND1在结肠癌细胞株和结肠癌组织中的表达水平。将miR-541-5p表达水平最低的细胞分为miR-NC组（转染对照质粒）、miR-541-5p组（转染miR-541-5p模拟物）、miR-541-5p+ CCND1组（共转染miR-541-5p模拟物和CCND1），使用CCK-8法、Transwell法检测miR-541-5p和CCND1对结肠癌细胞增殖、迁移能力的影响。通过构建结肠癌裸鼠移植瘤模型观察miR-541-5p对肿瘤生长的影响。结果结肠癌患者肿瘤组织中miR-541-5p相对表达量低于癌旁正常组织（0.45±0.06比1.00±0.12，t=43.385，P<0.01）。结肠癌细胞株HT29、SW480、SW620、HCT116和正常人肠上皮细胞株HIEC中的miR-541-5p相对表达量分别为0.46±0.03、0.67±0.04、0.57±0.06、0.17±0.02和1.00±0.15，差异有统计学意义（F=5.621，P<0.01），各结肠癌细胞株miR-541-5p相对表达量均低于正常人肠上皮细胞株HIEC。选择HCT116细胞进行后续实验。TargetScan软件预测CCND1的3'UTR可能存在与miR-541-5p互补位点。双荧光素酶报告基因实验结果显示，CCND1是miR-541-5p的潜在靶基因，miR-541-5p可负调控CCND1表达。CCK-8法检测结果显示，miR-NC组、miR-541-5p组、miR-541-5p+CCND1组HCT116细胞增殖率分别为（2.00±0.16）%、（0.89±0.08）%、（2.56±0.23）%，差异有统计学意义（F=6.715，P<0.01），在miR-541-5p过表达的HCT116细胞中转染CCND1能逆转miR-541-5p对细胞增殖的抑制作用。Transwell检测结果显示，过表达miR-541-5p能抑制HCT116细胞的迁移能力，但共转染miR-541-5p模拟物和CCND1后，可逆转这种抑制作用。结肠癌裸鼠移植瘤模型中，miR-541-5p组裸鼠肿瘤质量和体积均较对照组低（均P<0.05）。结论miR-541-5p通过负调控CCND1抑制结肠癌细胞增殖和迁移，抑制结肠癌裸鼠移植瘤模型中肿瘤生长，在结肠癌中发挥抑癌因子的作用。

简介：Tet对肝星状细胞PCNA及CyclinD1表达的影响（略）,　　可见Tet可以通过降低大鼠肝星状细胞CyclinD1、PCNA表达,1mg/LTet浓度组PCNA阳性表达细胞数与对照组有显著性差异(P<