简介:目的:研究藏药郎庆阿塔对肝纤维化大鼠肝脏TGF-β1、α—SMA和瘦素受体的影响。方法:以复合因素造成大鼠肝纤维化模型,模型大鼠经郎庆阿塔干预后,以免疫组化法检测肝组织中TGF-β1和α—SMA的表达水平,以荧光定量PCR(Q—PCR)法检测肝组织瘦素受体mRNA的水平。结果:由免疫组化实验结果发现郎庆阿塔能明显降低肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1和α-SMA的表达水平(P〈0.01),Q—PCR结果表明郎庆阿塔能明显降低肝纤维化大鼠肝组织中瘦素受体mRNA的表达。结论:藏药郎庆阿塔具有明显减少肝纤维化大鼠肝脏TGF-β1、α—SMA和瘦素受体表达的作用。
简介:<正>Foranyintegersa1,a2,a3,a4andcwitha1a2a3a40(modp),thispapershowsthatthereexistsasolutionX=(x1,x2,x3,x4)∈Z4ofthecongruencea1x12+a2x22+a3x32+a4x42≡c(modp)suchthat‖X‖=max{|x1|,|x2|,|x3|,|x4|}《p1/2logp.
简介:摘要目的探讨脑和肌肉芳香烃受体核转运样蛋白1(brain and muscle ARNT-like protein 1,BMAL1)在大鼠牙周炎诱导肝损伤模型中的作用。方法根据随机数字表法将12只Wistar雄性大鼠随机分为对照组和牙周炎组,每组6只。对照组大鼠不做处理。牙周炎组大鼠通过结扎双侧上颌第一磨牙颈部建立牙周炎模型。建模8周后检测两组大鼠牙周临床指标并处死。显微CT(micro-CT)扫描大鼠上颌骨并分析牙槽骨吸收情况。HE及油红O染色分析两组大鼠牙周组织和肝组织的病理变化。生化试剂盒检测血清中谷草转氨酶(glutamic-oxaloacetic transaminase,GOT)、谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase,GPT)、总胆固醇(total cholesterol,TC)和甘油三酯(triglyceride,TG)等肝功能相关指标。实时荧光定量PCR(real time fluorescent quantitative-PCR,qRT-PCR)、免疫组化和蛋白质印迹法检测肝组织中BMAL1、核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)基因及蛋白的表达水平。原位末端转移酶标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)试剂盒染色法检测肝组织中的细胞凋亡。结果上颌第一磨牙HE染色和micro-CT结果显示,牙周炎组大鼠牙槽骨吸收明显。肝组织病理学结果显示,与对照组相比,牙周炎组肝组织内炎症细胞浸润、肝索结构紊乱且肝细胞中可见大量脂滴形成。大鼠血清生化检测结果显示,牙周炎组大鼠血清中GOT[(62.77±2.59)U/L]、GPT[(47.54±1.04)U/L]、TC[(3.19±0.23)mmol/L]和TG[(1.11±0.09)mmol/L]均较对照组GOT[(38.66±2.47)U/L]、GPT[(31.48±1.57)U/L]、TC[(1.60±0.05)mmol/L]和TG[(0.61±0.09)mmol/L]含量显著升高(P=0.003,P=0.001,P=0.002,P=0.038)。qRT-PCR结果显示,牙周炎组大鼠肝组织中BMAL1 mRNA的表达[(0.60±0.04)%]较对照组[(1.01±0.07)%]显著下调(t=4.80,P=0.009),NF-κB、TNF-α mRNA的表达[(1.62±0.12)%、(2.69±0.16)%]均较对照组[(1.00±0.03)%、(1.03±0.16)%]显著上调(P=0.008,P=0.002)。免疫组化结果显示:牙周炎组大鼠肝组织中BMAL1蛋白表达(平均光密度值)(11.58±2.15)较对照组(22.66±1.67)显著下调(P=0.015),而NF-κB、TNF-α表达(31.77±2.69、24.31±2.32)均较对照组(19.40±1.82、11.92±0.94)显著上调(P=0.019,P=0.008)。蛋白质印迹法结果显示:牙周炎组大鼠肝组织中BMAL1蛋白表达[(0.63±0.10)%]较对照组[(1.00±0.06)%]显著下调(t=3.19,P=0.033),NF-κB、TNF-α表达[(1.61±0.12)%、(2.82±0.23)%]均较对照组[(1.00±0.12)%、(1.00±0.11)%]显著上调(P=0.022,P=0.002)。TUNEL染色结果显示牙周炎组大鼠肝组织中凋亡细胞较对照组增多。结论牙周炎可能通过下调大鼠肝组织中BMAL1的表达激活NF-κB信号分子,引起大鼠肝脏组织中炎症水平和凋亡水平升高,最终诱导肝损伤。
简介:目的探讨高脂饮食对西藏小型猪胰岛素抵抗(IR)及肝胰岛素受体底物(IRS)1、2表达的影响。方法将10只西藏小型猪随机分为正常对照组(Ctr)5只饲喂普通饲料、IR模型(IRmodel)组5只饲喂高脂饲料,连续造模12周。造模12周后,称重并测量体长,计算体质量指数(BMI),空腹取前腔静脉血测定总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FBG)和胰岛素(insulin),计算胰岛素抵抗指数(homeostasismodelassessment-estimatedinsulinresistance,HOMA-IR);同时进行糖耐量试验,并计算糖耐量曲线下面积(AUC);取肝组织检测IRS-1和IRS-2基因和蛋白表达,并行油红O、PAS和HE染色,分别观察肝脂质沉积、糖原及组织病理变化。结果与正常对照组比,IR模型组体重、BMI指数、TC、LDL-C、HDL-C、FFA、FBG、insulin和HOMA-IR指数均显著升高(P<0.05,P<0.01);糖耐量试验显示血糖和胰岛素水平曲线下降延缓,而AUC血糖和AUC胰岛素均明显升高(P<0.05,P<0.01);肝组织中出现脂质沉积、糖原增加和局部肝细胞浊肿、部分胞核消失或被挤向一端,偶见淋巴细胞浸润;同时肝组织中IRS-1和IRS-2mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论高脂饮食可引起西藏小型猪胰岛素抵抗,肝组织IRS-1和IRS-2表达降低是高脂饮食影响西藏小型猪胰岛素敏感性的分子机制之一。