简介：目的:研究益肝冲剂的保肝作用.方法:以四氯化碳(CCl4)、硫代乙酰胺(TAA)造成小鼠急性肝损伤,以CCl4造成肝硬化,并观察对磺澳酞钠(BSP)排泄的影响.结果:益肝冲剂对CCl4、TAA所造成的急性肝损伤均有减轻作用,对肝硬化大鼠有明显降低羟脯胺酸含量和肝总脂含量的作用,并能促进肝脏对BSP的排泄功能,明显提高溶血素含量.结论:益肝冲剂具有保肝护肝,减轻肝硬化程度以及促进肝脏排泄功能等作用.

简介：目的:观察肝心康对慢性肝炎患者血清肝纤维化指标的影响.方法:60例慢性肝炎患者,用药前抽血检测肝纤维化标志物HA、LN、PLD、pCIII、pCIV,口服肝心康胶囊0.75克/日治疗3个月,治疗结束时采血再次检测肝纤维化血清标志物.结果:治疗前后比较,血清HA、LN、pCIII、pCIV有明显降低,患者肝区不适等症状得到改善.结论:肝心康能改善慢性肝炎患者肝纤维血清学指标.

简介：预先给小鼠sc地锦草水煎剂0．Sg／kB／,t×4d可显著降低D一半乳糖胺所致SGPT升高；小鼠iB地锦草水煎剂lg／kg／d×6d，可显著降低异硫氰酸a荼酯所致SGPT、SGOT以及血清胆红素升高，表明地锦草有保肝作用。

简介：目的：观察调脂保肝胶囊的保肝及活血化瘀作用.方法：用CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,观察药物对肝脏指数、肝脏病理组织学、生化指标等的影响.用注射盐酸肾上腺素及冰水浸泡的方法造成大鼠急性血瘀模型,观察药物对血液流变学的影响.结果：调脂保肝胶囊能明显降低急性肝损伤小鼠的肝脏指数,改善肝脏病理组织学变化,明显降低血清中ALT、AST活性.并能明显降低高、低切全血粘度（ηb）,高、低切全血还原粘度（ηrv）,红细胞聚集指数（AI）.结论：调脂保肝胶囊对CCl4导致的小鼠急性肝损伤有一定的防治作用,并能改善急性血瘀模型大鼠的血液流变性.

简介：目的：研究复合多糖与环磷酰胺联合抗肿瘤的增效作用及其机制。方法：用移植性肿瘤模型研究以正交实验配伍组成复合多糖的体内抗肿瘤活性；采用ELISA法测定IL-2、抑癌基因P27以分析复合多糖增效减毒的作用机制；采用透射电子显微镜观察药物作用下的肿瘤细胞形态变化。结果：复合多糖（香菇多糖100mg／kg、姬松茸多糖200mg／kg、茯苓多糖50mg／kg）在体内有一定的抑制肿瘤生长的作用，与环磷酰胺联合抗肿瘤具有增效作用，可增加IL-2的水平，可诱导肿瘤细胞凋亡，增强抑癌基因P27的表达。结论：复合多糖与环磷酰胺联合抗肿瘤具有增效作用。

简介：肝硬化属一内科顽疾，因其病情复杂，病程迁延难愈，临庆治疗常难令人满意。我们于19912年12月-1994年3月间共收治该类患者67例，对其中35例在综合治疗的基础上加用大剂量复方丹参注射液静脉点滴，并与另采用综合治疗的32例同时给予肝血流图监测。比较结果，复方丹参注射液确有改善肝硬化患者肝脏血流循环的作用，现报告如下。

简介：目的：研究毛平车前（Plantagodepressavar．ruoutotaKitag．）的化学成分和保肝活性。方法：应用硅胶柱层析法和SephadexLH-20凝胶柱层析法分离化合物，根据化合物的理化性质和光谱数据鉴定结构，并测定化合物的保肝活性。结果：从毛平车前中分离得到11个化合物，分别鉴定为：芹菜素（apigenin，1）、木犀草素（luteolin，2）、梓醇（catalpol，3）、majoroside（4），β-谷甾醇（β-sitosteml，5）、胡萝卜苷（daucosterol，6）、硬脂酸（stearicacid，7）、齐敦果酸（oleanolicacid，8）、martynoside（9）、高车前苷（homoplantaginln，10）、高车前素（hispidulin，11）。其中，化合物1、2、4、8～11明显对抗四氯化碳所致的肝细胞损伤。结论：化合物1、2、4、7、9～11均为首次从该植物中分离得到，其中化合物4具有较强的保肝活性。

简介：四妙勇安汤对四氯化碳、强的松龙引起的血清谷丙转氨酶升高均有明显的降低作用，对四氯化碳损害和正常小鼠戊巴比妥钠睡眠时间明显缩短．对扑热息痛引起的小鼠死亡具有非常显著的保护作用。

简介：用500mg/kg对乙酰氨基酚所诱导的小鼠肝损伤动物模型研究了小柴胡冲剂及柴胡煎剂对乙酰氨基酚肝损伤的作用。结果表明小柴胡冲剂13．4g/kg和26．8g/kg可通过升高肝内GSH水平显著地降低对乙酰氨基酚肝脏毒性，且具一定的剂量依赖关系。而小柴胡冲剂6．7g/kg和柴胡煎剂（6．4g/kg）却不具有明显的保护作用。病理学检查也支持小柴胡冲剂的保肝作用。

简介：癌化液60mg/kg、30mg/kg可增强5mg/kg环磷酰胺和呋氟尿嘧啶对EAC及S180荷瘤小鼠体内抗肿瘤作用。对100mg/kg环磷酰胺所致H22荷瘤小鼠外周白细胞及骨髓有核细胞减少有明显的提高作用，并能明显地对抗增高的谷丙转氨酶，对肝肾功能未见明显的影响。表明癌化液与化疗药合用时有明显的增效和减毒作用。

简介：目的:研究柴胡黄芩不同剂量比例配伍对CCl4小鼠急性肝损伤模型的影响.方法:采用0.2%CCl4液体石蜡灌胃造成CCl4小鼠急性肝损伤模型,以单味柴胡、黄芩作为对照药,通过对肝组织病理形态学、血清谷丙转氨酶(ALT)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALb)变化的比较,探讨柴胡、黄芩不同剂量比例配伍对CCl4小鼠急性肝损伤的影响.结果:柴胡、黄芩配伍均能降低CCl4引起的小鼠血清ALT酶升高,对抗CCl4所致急性肝损伤,尤其以柴胡黄芩2:1配伍效果最显著.结论:柴胡黄芩配伍对小鼠肝损伤有一定的保护作用,柴胡黄芩2:1配伍效果最显著.

简介：目的:研究红毛五加多糖(AGP)对四氯化碳(CCl4)肝损伤的保护作用.方法:大鼠CCl4肝损伤模型进行实验.结果:AGP能明显抑制CCl4肝损伤大鼠血清AST、ALP、BILIT和肝TG水平的升高及血清TP、TG、TC、Alb和Glu水平的下降;同时使血清升高的NO含量降低.结论:AGP对CCl4肝损伤大鼠有明显保护作用,其机制可能与降低过高的NO含量有关.

简介：四逆散为舒肝解郁名方。我们根据舒肝解郁理论和该方的功效观察了该方对脑动脉硬化症患者脑血流图、脑电图和舌微循环的影响。并研究了其对兔体外血栓形成和实验性小白鼠高脂血症的影响。

简介：动脉中膜平滑肌细胞(SMC)向内膜移行和过度增殖，导致内膜增厚是经皮腔内冠状动脉成彤术(PTCA)后再狭窄形成的中心环节。本文用Fismhman空气干燥法建立的大鼠动脉橱伤模型观察了水蛭粗提物对动脉损伤l后1内暖增生的影响，结果表明水蛭粗提物8g/kg.dX16ig能抑制实验性动脉内膜增生。

简介：本文研究了齐酞酸钠对小鼠化学性肝损伤的保护作用。并与齐墩果酸进行了比较。结果表明，齐酞酸钠呈剂量依赖性地明显降低D－氨基增乳糖、扑热息痛、氯化镉所致肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶的升高，显著减轻肝脏中脂肪蓄积；减轻肝脏病理损害，但对正常小鼠的血清丙氨酸氨基转移酶及肝脏脂肪含量无影响。在同等剂量下，上述作用优于齐墩果酸。

简介：目的:研究通脉胶囊时动脉粥样硬化(AS)内皮细胞损伤的保护作用.方法:复制实验性家兔AS模型,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)含量.取主动脉行组织形态学观察及斑块组织细胞间粘附分子-1(VCAM-1)免疫组织化学分析.结果:通脉胶囊可使血清MDA降低、NO升高和血浆ET、TXB2(TXA2)含量降低,6-酮前列腺素F1α(PCI2)升高,并使动脉粥样硬化斑块VCAM-1表达降低.结论:通脉胶囊抗AS作用的机制可能与其抗氧化、抗血栓、调节血管舒缩及抗粘附作用等保护血管内皮细胞功能密切相关.

简介：目的：动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）斑块不稳定是导致心脑血管事件的关键因素，目前尚缺乏有效救治措施本文主要探讨三七总皂苷（TotalSaponinofPanaxnotoginseng，PNS）对斑块稳定性的影响，并检测斑块中血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达，以期为寻找有效改善AS斑块稳定性的药物提供实验依据.方法：高胆固醇饮食建立免AS病变模型，取主动脉行组织形态学观察，用“ImageProPlus4．5”软件测定斑块面积、内膜总面积、内膜厚度、中膜厚度、纤维帽厚度和斑块内脂质含量及采用免疫组织化学方法对斑块组织中MMP-2，VEGF进行分析.结果：PNS治疗组斑块面积、内膜厚度、脂质含量低于模型组，纤维帽厚于模型组；PNS治疗组斑块组织中MMP-2，VEGF的表达显著低于模型组.结论：PNS对AS斑块有稳定作用，其机制可能与抑制VEGF，MMP-2表达有关.

简介：目的:观察新一代甘草酸制剂甘草酸二铵脂质配位体(DGLL)对酒精性脂肪肝的治疗作用.方法:用连续灌服(IG)酒精的方法建立大鼠酒精性脂肪肝模型,造模成功后给予药物治疗,以多烯磷脂酰胆碱(PPC)为对照,观察一般情况及测定血清肝功能指标和血脂参数,并对大鼠肝脏行病理学检查.结果:连续灌服(IG)酒精5周后大鼠形成酒精性脂肪肝,给药2周后,PPC与DGLL中剂量(500mg/kg)组能显著降低血中门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性与肝中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量,改善肝脏炎症活动度与脂肪性变,DGLL中剂量组还能显著降低血中TC、丙二醛(MDA)含量.结论:甘草酸二铵脂质配位体能改善酒精性脂肪肝大鼠体内脂质代谢,对酒精性脂肪肝具有一定的治疗作用.

简介：目的:观察慢性心理应激反应大鼠中枢及血浆β-内啡肽(β-endorphine,β-EP)和促肾上腺皮质激素(Adrenocorticotrophin,ACTH)含量的变化及调肝治法方药的影响.方法:采用限制大鼠活动空间的方法,建立慢性心理应激反应模型.放射免疫法检测β-EP和ACTH.结果:模型大鼠下丘脑、垂体内β-EP水平明显降低,血浆含量明显升高;下丘脑、血浆ACTH水平均明显升高.调肝方药可以明显升高下丘脑、垂体内β-EP水平,降低血浆β-EP含量以及下丘脑和血浆ACTH水平.结论:调肝治法方药对慢性心理应激反应具有良好的调控作用,其机制与其调控中枢阿片促黑皮质激素原(Proopiome-lanocortin,POMC)细胞分泌产物有关.

简介：目的:观察调肝(调肝方)、健脾(四君子汤)、补肾(肾气丸)治法方药及人参总皂甙对反复心理应激大鼠下丘脑及海马氨基酸含量的影响.方法:用OPA高效液相色谱分析法检测下丘脑、海马氨基酸含量.结果:人参总皂甙组下丘脑Glu明显下降(P<0.05),健脾组与人参总皂甙组下丘脑Asp水平均明显低于模型组和正常对照组(P<0.01).模型组海马Glu明显下降(P<0.05).补肾组、健脾组和人参总皂甙组海马Glu和Asp均明显升高(P<0.01).调肝组、健脾组和人参总皂甙组下丘脑GABA和Tau均明显下降(P<0.05或0.01).补肾组下丘脑GABA明显下降(P<0.01).模型组海马Tau明显下降(P<0.05).健脾组、补肾组与人参总皂甙组海马GABA和Tau均有不同程度地升高(P<0.01).结论:调肝治法方药的中枢作用部位可能主要在下丘脑,其作用机制可能与下调基酸水平有关;而健脾、补肾治法方药及人参总皂甙的中枢作用部位可能与海马和下丘脑都有密切关系,作用机制则与上调氨基酸水平有关.