简介：

简介：1例65岁女性患者因缺铁性贫血给予琥珀酸亚铁0．1g口服、37欠／d，第2天出现恶心、反酸及腹泻；第3天ALT155U／L，AST438U／L；第4天ALTT470U／L，AST867U／L。考虑为急性药物性肝损伤，停用琥珀酸亚铁，给予多烯磷脂酰胆碱465mg静脉滴注、1次／d。1周后患者胃肠道症状缓解，ALT37U／L，AST25U／L。给予蔗糖铁注射液100mg静脉滴注，隔天1次，用药10d，患者未出现消化道症状及肝功能异常，10d后Hb上升至97g/L。6个月后患者再次出现缺铁性贫血，给予硫酸亚铁维生素复合物口服、1片／d，第4天ALT98U／L，AST209U／L，停用硫酸亚铁维生素复合物并给予护肝治疗，3d后ALT36U／L，AST34U／L。随访3年，患者缺铁性贫血反复发作，每次给予蔗糖铁注射液静脉补铁，未再出现肝损伤。

简介：摘要1例52岁男性患者为保健口服自行购买的益脑宁片（3片/次，3次/d）。服药第18天患者出现全身皮肤及巩膜黄染、尿液变黄，第24天出现乏力、纳差。实验室检查示丙氨酸转氨酶（ALT）1 132 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）953 U/L，总胆红素（TBil）80.0 μmol/L，直接胆红素（DBil）73.4 μmol/L，碱性磷酸酶（ALP）203 U/L，γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）155 U/L。考虑为益脑宁片引起的急性肝损伤。停用该药并给予保肝及退黄治疗。停药第8天，ALT 192 U/L，AST 158 U/L，TBil 51.0 μmol/L，DBil 39.9 μmol/L，ALP 178 U/L, γ-GT 149 U/L，患者食欲恢复，皮肤及巩膜黄染明显好转。停药第13天，患者皮肤、巩膜黄染消除，ALT 56 U/L，AST 62 U/L，TBil 30.7 μmol/L，DBil 22.4 μmol/L，ALP 164 U/L，γ-GT 142 U/L。随访6个月，患者肝功能未见异常。

简介：目的：研究降脂利肝颗粒对急性肝损伤小鼠的保护作用。方法：以四氯化碳（CCl4）诱导急性肝损伤制作肝损伤小鼠模型，分别给予低（100mg／kg）、中（300mg／kg）、高（900mg／kg）3个剂量的降脂利肝颗粒浸膏，以联苯双酯（200mg／kg）为阳性对照药物，检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）的水平，并进行病理学检查。结果：与模型对照组比较，降脂利肝颗粒浸膏低、中、高3个剂量组ALT和AST水平显著降低（P〈0．05）。降脂利肝颗粒浸膏低剂量组降低ALT水平的作用不如阳性对照联苯双酯组明显，中、高剂量组作用与联苯双酯组相似。降脂利肝颗粒浸膏低、中、高3个剂量组均能减轻肝组织病理损伤程度。结论：降脂利肝颗粒对小鼠急性肝损伤具有较好的保护作用。

简介：摘要1例37岁女性因减肥口服奥利司他胶囊120 mg、3次/d，4周后出现乏力、纳差、恶心，6周后出现黄疸及尿量减少；实验室检查示丙氨酸转氨酶（ALT）7 631 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）6 295 U/L，总胆红素（TBil）46.0 μmol/L，血清肌酐（Scr）266 μmol/L，国际标准化比值（INR）1.73，考虑为奥利司他胶囊导致的急性肝、肾损伤。停用该药，给予保肝、降酶、补液、改善肾脏灌注等对症支持治疗，10 d后患者上述不适症状明显好转，实验室检查示ALT 181 U/L，AST 25 U/L，TBil 9.8 μmol/L，Scr 121 μmol/L，INR 0.9。3个月和1年后随访，患者肝、肾功能均正常。

简介：

简介：1位62岁男性慢性肾功能衰竭尿毒症期患者,因泌尿系感染静脉滴注磺苄西林3g(1次/12h)。用药第6天,实验室检查示:TBil3.9μmol/L,ALT184.2U/L,AST319.8U/L,γ-GT79U/L,ALP67.1U/L,考虑可能为药物性肝损伤,停用磺苄西林,余治疗不变。停用磺苄西林第7天复查,TBil3.4μmol/L,ALT64U/L,AST27U/L。

简介：摘要急性药物性肝损伤是指由药物本身或其代谢产物而引起的肝损害，病程在3个月以内。根据用药后发生血清生化检测异常情况。目的讨论治疗急性药物性肝损伤药物。方法通过诊断进行药物治疗。结论加强支持疗法，维持内环境稳定，维护重要器官功能，促进肝细胞再生。

简介：摘要目的观察小鼠肠道菌群的变化，探讨粪菌结合益生菌移植干预急性严重肝损伤的结局。方法选雄性BALB/c小鼠40只，随机分为空白对照组10只，模型组10只，普通粪菌移植组10只，粪菌+益生菌移植组10只，除空白对照组外，其余各组给予D-氨基半乳糖（3.0 g/kg）腹腔注射制备急性严重肝损伤模型，普通粪菌移植组和粪菌+益生菌移植组在造模同时分别给予普通粪菌液和益生菌+粪菌液灌肠（1次/d），48 h后取血清用于检测丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素，取肝组织用于病理学检测。取结肠内容物用于提取DNA进行16S V3-V4区高通量测序，用生物信息学分析技术对测序结果进行可操作分类单元聚类分析，α多样性分析，β多样性分析，线性判别分析找到不同分组小鼠的结肠内容物特征性差异细菌。临床生物化学指标组间差异比较采用t检验，16S V3-V4区测序结果组间差异采用Wilcoxon检验。结果模型组小鼠血清肝脏生物化学指标高于其他3组，差异有统计学意义（P < 0.05），模型组肝脏HE染色结果显示肝组织镜下呈严重炎性改变；普通粪菌移植组和粪菌+益生菌移植组较模型组明显减轻，炎症减轻。16S rRNA高通量测序分析结果显示，空白对照组小鼠群菌结构与其他3组的Shannon差异无统计学意义，Observed Species差异有统计学意义，菌群构成差异大，粪菌移植增加小鼠肠道内物种数量。β-多样性分析结果显示，空白对照组与其他3组的组间差异大于疾病组之间的组间差异，粪菌+益生菌移植组改变疾病小鼠肠道菌群结构的差异细菌多为产丁酸盐细菌。结论粪菌+益生菌增强粪菌移植治疗效果，改善肝脏炎症，增加肠道内产丁酸盐细菌数量。

简介：摘要1例40岁女性患者因发热自行口服布洛芬分散片2次（0.4 g，间隔3~4 h）。第2次服药1 h后患者出现恶心呕吐和皮肤散在出血点，1 d后出现全身皮肤、巩膜黄染，3 d后出现少尿（300~400 ml/d），5 d后实验室检查示丙氨酸转氨酶（ALT）3 531 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）811 U/L，总胆红素（TBil）149.7 μmol/，肌酐（Scr）753 μmol/L，尿酸（UA）800 μmol/L。诊断：重度肝损伤，急性肾衰竭，考虑与布洛芬有关。给予保肝、连续肾脏替代疗法（CRRT）和输注新鲜冰冻血浆等治疗6 d后，患者全身皮肤和巩膜黄染减轻，散在出血点减少。实验室检查示ALT 513 U/L，AST 36 U/L，TBil 31.5 μmol/L，Scr 281 μmol/L，UA 241 μmol/L；其尿量为2 500 ml/d。停止CRRT，继续予保肝治疗14 d后，患者皮肤黄染消退，出血点消失，实验室检查示ALT 55 U/L，AST 39 U/L，TBil 15.6 μmol/L，Scr 101 μmol/L，UA 237 μmol/L；其尿量为4 000 ml/d。

简介：摘要：本研究以肝爽颗粒为研究对象，通过动物实验研究其对四氯化碳（CCl4） 所致小鼠急性肝损伤的保护作用。研究表明肝爽颗粒能显著降低CCl4诱导的急性肝损伤小鼠ALT、AST 活性（P

简介：H2SO4用量对黄连小檗碱提取率的影响,不同的吐温80用量对小檗碱的提取量也不同,按固液比（1∶30）加入60ml的0.2%H2SO4

简介：

简介：目的探讨急性药物性肝损伤临床表现特点、分型、病因、治疗及分析预后，以指导临床诊断和治疗。方法采用急性药物性肝损伤诊断及分类国内最新标准，回顾性分析近五年来129例急性药物性肝损伤住院患者的临床资料。结果本研究中有45．74％的患者无明显临床症状体征，其余亦缺乏特异性；有肝细胞型97例（75．19％），胆汁淤积型18例（13．95％），混合型14例（10．85％）。符合重症肝损伤者5例：很多药物可以引起肝功能损伤，本研究最常见的为抗结核药、中药、抗细菌药；86．05％患者预后较好，主要肝功能指标于30d内恢复至正常上限两倍以内。5例发展为肝功能衰竭，预后差。结论急性药物性肝损伤无特异性症状．不能单纯根据症状确定诊断；本组患者急性药物性肝损伤的类型以肝细胞型为主；引起急性药物性肝损伤的药物种类很多，但以抗结核药、中药、抗细菌药发生率最高，临床应用此类药物时．应及时监测肝功能。在本组患者中急性药物性肝损伤大部分预后良好，但肝功能严重损害亦可发生，应及时发现并积极治疗。

简介：摘要目的观察黄连解毒汤对D-Galn诱导的大鼠急性肝损伤的治疗作用及中药的量效关系。方法32只SD大鼠，雌雄各半，随机分为正常组，模型组，黄连解毒汤低剂组，高剂组；除空白组外，其余各组均以1000mg/kgD-Galn腹腔注射造模，空白组则以等量NS腹腔注射；造模后立即对中药组给予相应浓度中药10ml/kg灌胃，每日一次，余组则以等量NS灌胃。染毒24h后，股动脉取血，测血清ALT,AST,并解剖肝脏，光镜下观察其病理变化，操作同前。结果模型组与正常组相比，模型组ALT、AST活性明显增高；治疗组与模型组相比，治疗组转氨酶活性降低，差异有统计学意义（均p＜0.05）；两治疗组间相比，转氨酶活性差异无统计学意义。肝脏病理组织学检查显示，治疗组肝细胞坏死及炎细胞浸润程度均较模型组减轻。结论对1000mg/kgD-Galn诱导的大鼠急性肝损伤，黄连解毒汤干预24h后，有一定的治疗作用。

简介：【摘要】 目的：1.建立-10℃低温冷冻箱环境下急性大鼠肝脏损伤模型；2.研究冷刺激诱导下急性肝脏损伤的机制；方法：建立-10℃低温环境诱导下的急性大鼠肝损伤模型，通过检测大鼠血清中ALT、AST等指标的变化，观察大鼠肝脏病理的改变，以研究低温环境诱导下大鼠急性肝损伤的发生机制。结果：经过2h、4h、6h进行低温暴露后，4h模型组ALT、AST水平对比正常组升高明显，具有显著统计学意义（P＜0.01），实验数据表明，大鼠4h冷暴露后造模成功，且6h冷暴露后大鼠肝功仍能维持一定的损伤的程度。结论：本实验建立了一种操作方便，易复制的低温环境诱导下急性大鼠肝损伤模型。

简介：复方护肝口服液对CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT,复方护肝口服液对D-GlaN致急性肝损伤小鼠血清ALT,AST和MDA均比模型组明显降低(P<

简介：【目的】研究儿茶素没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对肝药酶和CCl4急性肝损伤的影响。【方法】通过测定细胞色素P450（P450）和细胞色素b5（Cyt．b5）的含量及苯胺羟化酶的活性来观察EGCG对肝药酶的作用和研究EGCG对小鼠CCl4急性肝损伤的影响。【结果】EGCG明显降低P450和Cyt．b5的含量及提高苯胺羟化酶的活性，加重CCl4引起的急性肝损伤。【结论】EGCG对多数P450亚族具有显著的抑制作用，而可能通过诱导P4502E1从而增加CCl4的肝毒性。

简介：目的：研究川芎嗪对小鼠急性肝损伤性脂肪肝的保护作用。方法：用0.5%四氯化碳花生油溶液复制小鼠急性肝损伤性脂肪肝模型。造模前1h,川芎嗪高、中、低3个剂量组分别腹腔注射川芎嗪注射液50、25、12.5mg/kg,造模后每天给药两次,连续给药7d后,测定血清中谷丙、谷草转氨酶活性,肝脏中甘油三脂、游离脂肪酸、丙二醛含量及肝脂酶和超氧化物歧化酶活性,并作肝脏HE切片。结果：与模型组比较,川芎嗪组小鼠血清中谷丙、谷草转氨酶活性均降低（P〈0.05）,肝脏中游离脂肪酸、甘油三酯、丙二醛含量均降低（P〈0.05或P〈0.01）,肝脂酶和超氧化物歧化酶活性升高（P〈0.05）,肝脏脂肪变性明显减轻。结论：川芎嗪可改善急性肝损伤性脂肪肝中脂肪的堆积,对肝脏有较明显的保护作用。其保肝机制可能与降低甘油三酯,促进游离脂肪酸的β-氧化,抗脂质过氧化作用有关。

简介：