简介：颌面部大面积软组织缺损的修复,需要能提供足够组织量的游离皮瓣。背阔肌皮瓣可达20cm×15cm,适用于这类大面积缺损的修复。本文报告1例外伤导致的颅面部大面积软组织缺损病例,颅骨、颧骨、颧弓、硬脑膜暴露,既往有烟雾病病史,曾发生颅内出血,引起神经功能损害及左侧肢体功能障碍,行双侧颅内外血管搭桥手术。该患者面临再次及反复出血的威胁。应用游离背阔肌皮瓣成功修复了颅面部缺损,并避免了颅内严重并发症的发生。

简介：目的:评价emdogain对直接与间接共培养条件下成骨样细胞和内皮细胞成骨及成血管基因表达的影响以及其间的相关性。方法:将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和成骨样细胞(MG63)按2∶1比例于12孔板内进行直接及间接共培养,并使用不同浓度(0、0.1、1、10、50μg/mL)的emdogain共培养细胞72h。采用细胞计数仪结合流式细胞仪评价细胞增殖情况,并通过荧光激活流式细胞分选技术分选共培养细胞。对分选后的成骨样细胞及内皮细胞采用实时荧光定量PCR分别检测成骨相关基因碱性磷酸酶(ALP)、I型胶原蛋白(Col-1)及成血管相关基因血管内皮细胞生长因子(VEGF)、VEGF酪氨酸激酶受体1(Flt-1)、VEGF酪氨酸激酶受体2(KDR)、vonWillebrand因子(vWF)、内皮细胞C蛋白受体(EPCR)、E选择素(E-Selectin)、促血管生成素2(Ang-2)的表达水平。采用SPSS24.0软件包对数据进行统计学处理。结果:在直接与间接共培养条件下,Emdogain对MG63及HUVEC细胞增殖的作用具有浓度依赖性。随着emdogain浓度增加,细胞增殖率逐渐下降。50μg/mL浓度的emdogain对MG63及HUVEC细胞增殖抑制作用最为明显。随着emdogain浓度增加,MG63表面ALP和Col-1表达水平逐渐增加;50μg/mL浓度条件下,表达水平最高且与其他组基因表达水平差异显著(P<0.01)。同一emdogain浓度条件下,直接共培养MG63表面ALP及Col-1表达水平均显著高于间接共培养(P<0.01)。除10μg/mL组外,直接共培养条件下,VEGF表达水平均显著高于间接共培养(P<0.01)。50μg/mL组直接共培养的HUVEC表面Flt-1、KDR、vWF、E-selectin基因表达水平显著高于间接共培养及直接共培养的其他各组(P<0.01)。间接共培养条件下,HUVEC表面EPCR及Ang-2基因表达水平显著高于直接共培养(P<0.05)。结论:Emdogain对共培养MG63和HUVEC增殖的作用具有浓度依赖性,50μg/mL可能是emdogain作用的关键浓度。在直接共培养条件下,50μg/mLemdogain抑制MG63及

简介：目的:了解松风19色比色板对普通色牙和四环素牙选色的适合性。方法:同样使用松风19色比色板比色条件下,调查一组正常牙色的病人的烤瓷冠与对照牙的色差值,与一组四环素牙色的烤瓷冠与对照牙的色差值进行对比,分析两组烤瓷冠色彩还原性的差异。结果:同样使用松风19色比色板的情况下,正常牙色的烤瓷冠色彩还原性优于四环素牙色的烤瓷冠,经统计学分析差异有显著性意义。(P<0.0001)。结论:按照松风19色比色板比色制作的四环素牙烤瓷冠色彩还原性较差,不能满足临床需要。

简介：目前，普萘洛尔已成为复杂严重婴幼儿血管瘤的一线治疗选择，但其究竞是通过何种机制治疗婴幼儿血管瘤仍然没有一个普遍接受的观点。本文对目前国内外关于普萘洛尔治疗血管瘤的分子生物学机制及其临床研究做一综述，以期为临床使用普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤提供有价值的线索和启示。

简介：背景：在超重个体和西方人群中制备最佳厚度的股前外侧皮瓣是一项挑战。作者描述了一种新颖的蜂窝技术,用于超重患者的超薄股前外侧皮瓣制备。方法：40例体重指数大于25kg/m的患者需要薄的股前外侧皮瓣进行重建,随机分配到蜂窝技术组或显微分离技术组。蜂窝技术组使用Cavitron超声波手术抽吸器进行皮瓣修薄,显微分离技术组中使用常规显微分离技术进行皮瓣修薄。

简介：目的：颈动脉三角区肿瘤的准确诊断及明确肿瘤与颈动脉的关系具有重要的临床意义,本研究探索多层螺旋CT血管造影（multi-slicespiralcomputedtomographyangiography,MSCTA）后处理技术对颈动脉体瘤及颈动脉三角区神经鞘瘤的诊断价值以及明确肿瘤与颈动脉关系的价值。方法：分析收治的19例颈动脉三角区神经鞘瘤和4例颈动脉体瘤的MSCTA影像学资料,结合多平面重建（MPR）、最大密度投影（MIP）、容积再现（VR）等图像后处理技术分析其影像学特征。结果：128层螺旋CT血管造影均能提供高分辨率、立体直观的影像学资料,准确显示肿瘤实质情况及其与颈动脉的位置关系。MPR能提供神经鞘瘤瘤体精确的影像,但与血管的关系显示较差;MIP和VR则能直观地显示颈动脉影像及其移位情况。MPR和MIP能从不同观察面显示颈动脉体瘤的实质情况,同时显示血管与肿瘤的关系;VR是颈动脉体瘤最佳的成像方式,能提供精确的瘤体与动脉的关系,如瘤体包膜与血管外膜的关系等。联合应用MPR、MIP和VR技术,能提供敏感精确的影像。结论：MSCTA后处理技术能为神经鞘瘤及颈动脉体瘤提供高质量的诊断信息,有效鉴别肿瘤;同时其能显示肿瘤与颈动脉的三维关系,提高手术的安全性。

简介：目的：探讨前列腺素E2（PrstaglandinE2,PGE2）在种植体周龈沟液中的含量水平与种植牙牙周组织临床指数-菌斑指数（plaqueindex,PI）,牙龈指数（gingivalindex,GI）和牙周探诊深度（probingpocketdepths,PPD）之间的关系.方法：检查实验组36颗和对照组36颗种植体牙周情况,实验组为有明显炎症的种植体,牙周探诊深度均超过3mm.同时试纸收集种植体周围龈沟液,ELISA法检测其龈沟液中的PGE2含量,所得数据用t检验和Pearson相关分析进行统计学处理.结果：PGE2表达和患种植体周围炎的种植体牙周指数呈显著相关（P＜0.05）,且实验组和对照组的PGE2表达统计学差异明显（P＜0.05）.结论：龈沟液中PGE2含量可为种植体周围炎病变的诊断提供客观参考.

简介：牙周疾病是严重危害人类口腔健康的两大口腔疾病之一，其发病率高，是造成我国成人牙齿丧失的首位原因。牙周疾病是由菌斑微生物所引起的牙齿周围支持组织的慢性感染性疾病，包括牙龈炎和牙周炎。牙周疾病都表现出牙龈的炎症，牙周炎时还有深层牙周组织的病变，轻到中度牙周炎患者往往无明显症状，重度牙周炎患者才出现脓肿、不适、牙齿松动和移位等症状，在检查时会发现牙周的炎症和破坏表现，如牙龈红肿、易出血，探诊时可发现有牙周袋形成、牙周附着丧失，X线片上可显示患牙的牙槽骨吸收，牙槽骨高度降低，重度患者会有牙的松动或脱落，从而造成咀嚼等功能的丧失。

简介：目的通过观察前列腺素（prostaglandin,PG）E2合成通路上各个酶在正常口腔黏膜、口腔黏膜不典型增生、口腔鳞状细胞癌（oralsquamouscellcarcinoma,OSCC）中的表达情况,研究PGE2合成通路在OSCC发生过程中的作用。方法收集9例正常口腔黏膜、37例口腔黏膜不典型增生和53例口腔鳞状细胞癌的标本,提取组织中的mRNA,用RT-PCR观察PGE2合成同路上的各参与基因胞质型细胞磷脂酶（cytosolicphospholipaseA2,cPLA2）、环氧化酶（cyclooxygenase,COX）-1、COX-2、膜相关前列腺素E合成酶（membrane-associatedprostaglandinEsynthase,mPGES）-1和mPGES-2的mRNA在三种组织中的表达情况。结果cPLA2、COX-2和mPGES-1的mRNA在口腔黏膜不典型增生和OSCC中的表达明显高于在口腔正常黏膜中的表达（P〈0.01）,三者在不典型增生和OSCC中的表达无显著差异（P〉0.05）。COX-1和mPGES-2的mRNA在三种组织中的表达无明显差异（P〉0.05）。结论cPLA2-COX-2-mPGES-1作为PGE2的合成通路可能参与调控了OSCC的发生,提示cPLA2和mPGES-1可以作为OSCC化学治疗的新的分子靶标。

简介：目的：探讨维生素K3（VitK3）对腺样囊性癌细胞的凋亡诱导作用及其与As2O3的联合效果。方法：体外培养人腺样囊性癌细胞株（SACC-83）,分别以VitK3、As2O3以及两者联合孵育细胞,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测对腺样囊性癌细胞的抑制率,Annexin-V/Pl双染色流式细胞技术检测凋亡细胞的百分数,倒置显微镜及AO/EB染色观察细胞凋亡后的形态。采用SPSS13.0软件包对数据进行方差分析和t检验。结果：体外实验表明,VitK3能抑制SACC-83细胞生长并呈剂量和时间依赖性,细胞死亡方式以凋亡为主。VitK3与As2O3联合应用时,具有协同作用。结论：VitK3能抑制腺样囊性癌细胞生长,并且与As2O3联合时有协同作用。

简介：目的观察机械应力下酪氨酸蛋白激酶（TPK）抑制剂和细胞松弛素D对体外培养的成骨样细胞细胞外信号调节激酶（ERK）1／2早期表达变化的影响。方法采用四点弯曲细胞力学加载装置系统，对人成骨样细胞进行加力：频率0．5Hz，加力板变形量4000ustrain牵张应力作用成骨样细胞（MG-63）5min时。使细胞发生单轴牵张和压缩应变。运用Westem免疫印迹检测不同方向应力应变下TPK抑制剂和细胞松弛素D对ERK1／2表达变化的影响。结果TPK抑制剂预处理后，牵张应力激活ERK的作用被明显阻断，与单纯张力组相比差异有统计学意义（P〈0.01）：而压缩应力的诱导作用未受影响（P〉0．05）：低剂量的细胞松弛素D处理后．压应力的诱导作用被明显阻断，ERK的磷酸化水平甚至低于基态，与单纯压力组相比差异有统计学意义（P〈0．01）．而牵张应力对ERK的激活仅受到一定程度的影响，与单纯张应力组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论力学信号可同时激活细胞内的细胞骨架、TPK转导通道．但各自主要激活的部分存在差别．无论是牵张还是压缩，成骨细胞对力学信号的感知和转导都与微丝细胞骨架密切相关．TPK的活化可能是牵张应力引起黏附斑复合物形成后的主要后续反应．压缩应力的主要后续反应与之关系不大。

简介：Tumorlysissyndromeafterpropranololtherapyinulcerativeinfantilehemangioma：rarecomplicationorincidentalfinding？CavalliR,BuffonRB,deSouzaM,etal.Dermatology,2012Apr19.[Epubaheadofprint]