摘要目的观察斑菲素蛋白3(PKP3)在胰腺癌中的表达，探讨PKP3对胰腺癌细胞增殖、迁移能力的影响。方法利用在线生信分析网路数据库基因表达谱交互分析(GEPIA)观察PKP3在胰腺癌中的表达水平；收集2019年4月至2021年4月就诊于郑州大学人民医院行手术治疗的25例胰腺癌组织及其相应的正常组织，实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测组织中PKP3的表达水平；蛋白质印迹法(Western blot)检测人胰腺腺癌细胞(SW1990，BXPC3)、人正常胰腺导管上皮细胞(HPDE)中PKP3的表达水平。小干扰RNA构建PKP3低表达细胞株，分为siPKP3-1、siPKP3-2组和空白对照组(NC-PKP3)。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测胰腺癌细胞的增殖能力，划痕愈合实验、Transwell实验检测其迁移能力，两组间比较采用t检验。结果PKP3在胰腺癌组织中表达量为(2.32±0.93)，明显高于胰腺正常组织(1.57±0.42，t＝9.246，P<0.01)，差异有统计学意义，Western blot结果表明PKP3在胰腺癌细胞BXPC3中的表达量高于正常胰腺细胞HPDE[(1.74±0.15)倍]，在胰腺癌细胞SW1990中的表达量高于正常胰腺细胞HPDE[(1.34±0.08)倍]。CCK-8实验提示转染72 h后，BXPC3细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组吸光度值分别为(2.09±0.37、1.67±0.42)，明显低于NC-PKP3组(3.66±0.67，t＝10.683、11.361，P<0.01)，差异有统计学意义；SW1990细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组吸光度值分别为(2.36±0.45、1.68±0.39)，明显低于NC-PKP3组(3.54±0.98，t＝7.664、8.727，P<0.01)，差异有统计学意义；转染后24 h划痕愈合实验结果表明BXPC3细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组划痕愈合百分比分别为(36.14±4.77)%、(22.56±5.15)%，明显低于NC-PKP3组[(78.61±5.03)%，t＝9.375、9.716，P<0.01]；SW1990细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组划痕愈合百分比分别为(18.03±3.85)%、(23.12±5.02)%，明显低于NC-PKP3组[(68.33±6.98)%，t＝9.772、9.913，P<0.01]；Transwell实验结果表明，SW1990细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组的细胞穿膜数量为(33.23±4.26)、(35.93±5.76)个/视野，低于NC-PKP3组的细胞穿膜数量[(67.33±5.98)个/视野，t＝8.551、9.132，P<0.01]；BXPC3细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组细胞穿膜数量分别为(40.61±5.17)、(37.08±4.19)个/视野，低于NC-PKP3组细胞穿膜数量[(70.84±6.23)个/视野，t＝9.834、9.019，P<0.01)，差异有统计学意义。结论PKP3在胰腺癌组织及细胞中表达上调，敲低PKP3表达后可明显抑制胰腺癌细胞增殖、迁移能力。
