简介：摘要肝细胞癌(HCC)是最常见的恶性肿瘤之一，也是癌症相关死亡的主要原因。HCC中包含一类具有干细胞特性的功能性细胞亚群，称为肝癌干细胞(LCSCs)，在HCC的发生和发展中起重要作用。长链非编码RNA(lncRNA)是一类新的基因调控因子，在肿瘤等病理过程和生理过程中发挥着多方面的作用。越来越多的研究结果表明，某些lncRNA在LCSCs中异常表达，并在不同分子水平调节其干性特征。本文就lncRNA在调节LCSCs的各种生物学功能中的潜在作用作一综述。

简介：摘要目的探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs)外源性microRNA-1297(miR-1297)对抑郁大鼠海马神经元损伤的作用和机制。方法获得并鉴定BMSCs及其外泌体，通过注射皮质酮建立抑郁症大鼠模型，然后注射BMSCs衍生的外泌体，测定大鼠血清、海马组织和神经元中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)、TNF-α和IL-1β的含量，RT-qPCR检测miR-1297在海马组织和神经元中的表达，建立大鼠海马神经元的损伤模型，以探讨BMSCs衍生的外泌体和miR-1297在神经元凋亡和增殖中的作用，并通过双荧光素酶报告基因鉴定miR-1297与结缔组织生长因子(connective tissue growth factor，CTGF)的靶向关系。结果在抑郁大鼠的海马组织中，miR-1297表达较低，而CTGF表达升高，源自BMSCs的外泌体可通过上调miR-1297的水平抑制CTGF的表达，从而抑制抑郁大鼠海马组织中的神经元细胞凋亡，同时上调SOD的水平，并降低炎症损伤，最终改善抑郁大鼠行为功能。结论在抑郁大鼠中，miR-1297低表达，而CTGF高表达。BMSCs衍生的外泌体通过上调miR-1297抑制CTGF表达，从而改善抑郁症大鼠的海马神经元损伤。

简介：目的研究分析原发性弥漫结节型肝癌与多发结节型转移性肝癌患者的CT表现及诊断价值。方法此次研究的对象是选取2011年1月-2013年12月在笔者所在医院确诊且接受治疗的原发性弥漫结节性肝癌患者26例和18例多发结节型转移性肝癌患者，将其临床资料进行回顾性分析，并总结诊断经验。结果整理发现，原发性弥漫结节型肝癌患者CT表现主要特点如下平扫或增强扫描时，肝脏各叶体积比例均明显异常，不成比例；平扫时，肝脏各叶呈现等密度或弥漫性低密度小结节，且边界模糊；增强扫描时，发现肝脏各部位病灶未出现明显强化或呈环状强化；对于多发结节型转移性肝癌患者，其CT表现主要有以下特点平扫时，肝脏各叶呈多发混杂密度结节影，且边界不清晰；增强扫描后，病灶边缘均出现明显的环状强化，但最外层显示为低密度，并无明显强化，“牛眼征”和“门静脉瘤栓”患者依次为14例和2例。结论原发性弥漫结节型肝癌患者和多发结节型转移性肝癌患者CT表现均具备较为明显的临床特征和特异性，通过联系患者的临床资料及其他检测结果，有利于病症的鉴别和确诊。

简介：摘要：目的：分析腹腔镜下解剖性肝切除术治疗原发性肝癌的临床效果。方法：选择2022年1月份到2023年3月份到本院接受腹腔镜下解剖性肝切除术治疗原发性肝癌患者88例作为研究对象，分析治疗效果。结果：实验组患者治疗效果高于对照组，P<0.05。结论：腹腔镜下解剖性肝切除术治疗原发性肝癌效果理想，具有较高的应用价值。

简介：摘要目的探讨125I粒子植入治疗原发性肝癌合并门静脉癌栓的价值。方法回顾性分析2015年1月至2018年6月间郑州大学附属肿瘤医院218例原发性肝癌合并门静脉癌栓的患者[男184例，女34例，年龄(53.8±9.2)岁]资料。对患者行CT引导下125I粒子植入术，于术后2～3个月复查CT、肝功能，比较治疗前后门静脉癌栓直径、肝功能参数及腹腔积液等并发症情况，并随访2～26个月，计算患者的生存期。应用配对t检验进行统计比较。结果125I粒子植入后2～3个月，218例患者中癌栓完全缓解8例(3.7%)，部分缓解111例(50.9%)，无变化80例(36.7%)，疾病进展19例(8.7%)，总有效率为91.3%(199/218)。治疗后癌栓直径为(12.63±4.64) mm，较治疗前减小[(26.65±10.88) mm；t＝18.74，P<0.01]；血清胆红素、直接胆红素分别为(20.59±10.29)、(11.40±8.37) pg/L，与治疗前[(24.27±12.65)、(15.64±7.99) pg/L]相比差异均有统计学意义(t值：5.37、8.44，均P<0.05)；治疗前后血清间接胆红素差异无统计学意义(t＝0.85，P>0.05)。142例有腹腔积液的患者中86例治疗后较治疗前积液情况好转。所有患者均未见与治疗相关的严重并发症。至随访结束，162例死亡，56例存活，患者总生存期(9.23±0.59)个月。结论125I粒子植入可安全、有效地治疗原发性肝癌合并门静脉癌栓，并改善腹腔积液。

简介：摘要长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度超过200个核苷酸的功能性RNA，但不编码蛋白质，其广泛参与细胞生物学功能的各个方面，并可在多个水平调控基因表达。越来越多的研究发现，lncRNA参与调节胰岛β细胞分化、成熟、增殖、凋亡、胰岛素分泌和敏感性等，为糖尿病的诊断、治疗提供了新的思路。

简介：摘要目的探讨CalliSpheres载药微球经支气管动脉化疗栓塞术（bronchial artery chemoembolization, BACE）治疗老年肺鳞状细胞癌的疗效及安全性。方法选取2017年12月至2019年6月山东省临沂市肿瘤医院收治的16例老年肺鳞状细胞癌患者，均接受CalliSpheres载药微球加载表柔比星40～60 mg行BACE治疗，术后采用改良实体瘤疗效评价标准进行评价，功能评分采用生命质量核心问卷（QLQ-C30版本3.0）进行评价，观察不良反应，统计无进展生存期和总生存期。组间非正态分布计量资料采用秩和检验。结果16例老年肺癌患者均成功完成CalliSpheres载药微球经BACE治疗，术后1个月客观缓解率75.0%，疾病控制率100%，术后3个月客观缓解率75.0%，疾病控制率87.5%；6个月生存率100%，12个月生存率69.8%，中位无进展生存期7个月，总生存期14个月；介入治疗后1个月，躯体功能、情绪功能、总体健康状况、疲乏、恶心呕吐、呼吸困难、失眠等的评分均明显优于治疗前（Z=3.220、2.484、3.091、4.642、2.250、6.988、2.484，P<0.05或0.01）。术后不良反应主要为胸痛、发热、刺激性咳嗽等，均经对症治疗后好转，未出现脊髓损伤、脑栓塞等严重并发症。结论CalliSpheres载药微球经BACE治疗老年肺鳞状细胞癌近期疗效明显，安全性好。

简介：摘要目的探讨下调Sp1基因表达对胶质瘤细胞放射敏感性的影响。方法设计并合成编码shRNA的寡核苷酸序列，克隆入LV3（H1/GFP&Puro）载体中构建重组体。然后重组慢病毒分别感染U251和U87细胞，嘌呤霉素筛选得到稳定转染细胞株。荧光定量RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测细胞中Sp1 mRNA和蛋白表达水平；克隆存活法检测细胞存活；流式法检测细胞周期；免疫荧光法检测DNA损伤程度。结果两株胶质瘤细胞在感染72 h后荧光显微镜观察Sp1慢病毒载体均高表达，RT-PCR和蛋白质印迹法结果显示转染后shRNA-U87和shRNA-U251细胞Sp1 mRMA和蛋白表达量均明显降低（P＜0.01），Sp1敲除率达90%以上。shRNA-U251和shRNA-U87细胞在10%细胞存活水平下的放射增敏比（SER）分别为1.39和1.18；两株Sp1敲除组细胞经辐照后G2/M期比率及γ-H2AX foci数目与对照组相比均极显著增大。结论shRNA沉默Sp1增大了X线诱导的G2/M期阻滞，加重了DNA双链断裂程度，提高了胶质瘤细胞的放射敏感性。

简介：摘要目的分析肺癌合剂配合化疗对中晚期非小细胞肺癌患者的临床效果，为临床提供参考。方法选取我院收治的60例中晚期非小细胞肺癌患者作为观察对象，收治时间为2010年1月至2013年12月，采用随机分组的方式将其分成两组，各组30例，对照组采用化疗进行治疗，实验组在对照组的基础上采取肺癌合剂进行治疗，观察比较两组中晚期非小细胞肺癌患者治疗后的总有效率以及生活质量评分情况。结果两组患者治疗后的总有效率以及生活质量评分情况的比较结果存在显著差异，P＜0.05。结论对中晚期非小细胞肺癌患者采取肺癌合剂配合化疗，能够显著提高治疗效果以及患者的生活质量评分，值得推广。

简介：摘要目的探讨索拉非尼联合与未联合经导管肝动脉栓塞化疗(TACE)治疗巴塞罗那C期肝细胞癌患者的预后。方法回顾分析2008年1月至2015年12月天津医科大学肿瘤医院连续收治的92例巴塞罗那C期肝细胞癌患者资料，男性82例，女性10例，平均年龄56.3岁。所有患者依据血管侵犯和其他器官转移分为血管侵犯组(n＝24)、转移组(n＝48)和血管侵犯合并转移组(n＝20)。所有患者均服用索拉非尼，部分患者联合TACE。收集患者临床资料，随访患者生存情况。采用Kaplan-Meier法进行生存分析，采用log-rank检验比较生存率。多因素Cox回归分析患者预后影响因素。结果三组患者基线临床资料比较，差异无统计学意义(均P>0.05)。多因素Cox回归分析，甲胎蛋白>20 μg/L(HR＝1.90，95%CI：1.13～3.12)、碱性磷酸酶>125 U/L(HR＝1.60，95%CI：1.03～2.49)、未联合TACE(HR＝2.11，95%CI：1.23～3.54)是巴塞罗那C期肝细胞癌患者预后的独立危险因素。三组累积生存率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。血管侵犯组中，联合TACE患者(n＝4)的累积生存率优于未联合TACE患者(n＝20)，差异有统计学意义(均P<0.05)。结论与单独应用索拉非尼相比，索拉非尼联合TACE治疗巴塞罗那C期肝细胞癌患者预后更佳。亚组分析显示伴有血管侵犯患者联合TACE可有明显生存获益。

简介：摘要目的探讨巴氏染色联合苏木精-伊红染色在甲状腺穿刺液基细胞学诊断中的应用价值。方法选取日照市中心医院2018年1月至2020年1月超声引导下细针穿刺细胞学检查的甲状腺结节标本476例，均通过手术获得术后组织病理诊断结果，细胞涂片使用液基细胞学技术进行沉降型制片（LCT），每份标本同时制片2张，分别进行巴氏染色及苏木精-伊红染色。将阅片结果分为三组，分别为巴氏染色组、苏木精-伊红染色组、巴氏染色联合苏木精-伊红染色组（联合染色组），三组分 别依据甲状腺细胞学Bethesda报告系统诊断分类进行统计分析并与组织病理学结果进行对比分析。结果三组按细胞学诊断分类结果进行对比分析，其恶性结节检出率分别为巴氏染色组65.5% （312/476）、苏木精-伊红染色组64.1%（305/476）、联合染色组74.4%（354/476），联合染色组恶性结节检出率高于另外两组，均差异有统计学意义（χ2=8.816、11.838，均P<0.05）。液基细胞学检查结果与术后组织病理符合率，巴氏染色组91.2%（434/476）、苏木精-伊红染色组90.5%（431/476）、联合染色组95.8%（456/476）。联合染色组细胞学与组织病理检查符合率均高于另外两组（χ2=8.350、10.320，均P<0.05）。结论甲状腺结节细针穿刺液基细胞学沉降型制片巴氏染色联合苏木精-伊红染色在甲状腺穿刺细胞学诊断中可提高恶性结节检出率及诊断正确率。

简介：

简介：摘要目的探究铀(Uranium, U)暴露诱导人肾近端小管上皮HK-2细胞溶酶体膜通透化(LMP)致细胞死亡的作用及机制。方法以100、300、600 μmol/L铀染毒HK-2细胞24 h，分别采用DCFH-DA荧光探针法和MitoSOX荧光探针法检测不同浓度铀染毒的HK-2细胞内氧自由基(reactive oxygen species，ROS)和线粒体超氧化物的生成。将HK-2细胞分为：空白对照组、单纯N -乙酰半胱氨酸(NAC)或CA-074 Me组、单纯铀染毒组和铀联合NAC或CA-074 Me组，采用双色免疫荧光法检测HK-2细胞内半乳凝素-1(Galectin-1)与溶酶体相关膜蛋白-1(LAMP-1)共定位情况以检测溶酶体膜通透化(lysosomal membrane permeability, LMP)程度，或检测Cathepsin B与LAMP-1非共定位情况以反映溶酶体内Cathepsin B的释放情况，钙黄绿素(Calcein-AM)-碘化丙啶(PI)双染色法检测HK-2细胞死亡情况，单色免疫荧光法检测HK-2细胞内Cleaved-caspase-3表达以检测细胞凋亡情况。结果100、300、600 μmol/L铀染毒HK-2细胞24 h诱导细胞内ROS或线粒体超氧化物生成与0 μmol/L铀对照组比较明显增加，分别为1.1~2.5倍或4.0~28倍(tROS＝17.98、11.84、11.75，P< 0.05；t线粒体超氧化物＝6.14、16.02、13.06，P< 0.05),且随铀浓度增加而显著增加(tROS＝10.10、10.37、5.59，P< 0.05；t线粒体超氧化物＝21.50、15.16、5.93，P< 0.05)。与空白对照组相比，600 μmol/L铀染毒24 h使HK-2细胞中Galectin-1和LAMP-1共定位率及Cathepsin B和LAMP-1非共定位率显著增加，分别为5.4~6.7倍或1.5~2.1倍(tGalectin-1＝15.85、12.70，P< 0.05；tCathepsin B＝5.95、6.69，P< 0.05)，而给予NAC处理则能抑制其增加(tGalectin-1＝4.74，P<0.05；tCathepsin B＝4.51，P< 0.05)；而且，600 μmol/L铀染毒24 h使HK-2细胞死亡率及Cleaved-caspase-3表达水平较空白对照组显著增加，分别为28~47倍或2.4~6.0倍(tPI＝30.40、10.34，P<0.05；tCleaved-caspase-3＝18.49、9.52，P<0.05)，而给予CA-074 Me处理则能显著降低铀暴露HK-2细胞的死亡率及Cleaved-caspase-3表达水平(tPI＝6.76，P<0.05；tCleaved-caspase-3＝13.47，P<0.05)。结论铀暴露诱导HK-2细胞内ROS爆发导致LMP，致使溶酶体内Cathepsin B泄露至胞质中进而触发溶酶体依赖性细胞死亡和线粒体途径的细胞凋亡。

简介：摘要目的检测非小细胞肺癌患者硫氧化还原蛋白1(Trx-1)和环氧化酶2(COX-2)表达并探讨其临床意义。方法选取2019年1月至2021年1月诊治的120例非小细胞肺癌患者为研究对象，检测组织取自本院胸外科手术切除的肺癌标本(取肺癌组织及距离肿瘤边缘>2 cm的癌旁组织)。链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP)法检测肺癌组织及癌旁组织Trx-1和COX-2的表达。分析Trx-1和COX-2阳性率与临床病理因素的关系。计量资料比较行t检验；计数资料采用χ2检验。采用Spearman秩相关分析。采用Spearman秩相关分析Trx-1和COX-2表达的相关性。结果肺癌组织中Trx-1和COX-2阳性率显著高于癌旁组织[63.33%(76/120)比20.0%(24/120)、59.17%(71/120)比15.0%(18/120)]，差异有统计学意义(χ2＝44.589、48.289，P<0.05)。Trx-1和COX-2阳性率在TNM分期、淋巴结转移及肿瘤分化程度中的差异有统计学意义(χ2＝9.234、15.191、22.166、13.752、8.277、11.974，P<0.05)，Ⅲ期、有淋巴结转移及肿瘤分化程度低分化患者Trx-1和COX-2阳性率显著高于Ⅰ期+Ⅱ期、无淋巴结转移、高分化及中分化等患者。非小细胞肺癌患者肺癌组织Trx-1和COX-2阳性患者平均疾病进展时间为(20.54±2.63)个月，3年生存率为37.10%(23/62)；其他患者平均疾病进展时间为(23.61±3.18)个月，3年生存率为63.79%(37/58)，Trx-1和COX-2阳性患者患者平均疾病进展时间和3年生存率显著低于未过量表达患者(t或χ2＝5.778、8.543，P<0.05)。结论非小细胞肺癌患者中Trx-1和COX-2均呈高表达，可用于评估非小细胞肺癌患者病情及预后。

简介：摘要目的探讨CYP17A1介导的DNA去甲基化与胶质瘤细胞增殖、侵袭和转移的关系。方法将2019年6月收集的组织细胞样本通过聚合酶链式反应(PCR)实验，蛋白质印迹法(Western blot)实验对细胞中CYP17A1 Mrna及蛋白表达量进行测定；利用甲基化检测(MSP)法检测CYP17A1基因在的甲基化状态；通过噻唑蓝(MTT)比色法及流式细胞仪对细胞增殖情况进行测定；通过细胞侵袭实验对细胞侵袭及转移情况进行测定。计数资料使用χ2检验或Fisher精确概率法。结果模型组、实验组与正常组中CYP17A1基因mRNA的相对表达量差异有统计学意义(F＝12.541，P<0.05)。实验组与癌模型组比较，CYP17A1基因mRNA的相对表达量显著下降，差异有统计学意义(t＝12.769，P<0.05)；免疫组织化学检测CYP17A1蛋白的表达，结果表明，CYP17 A1蛋白在胶质瘤中表达量(0.621±0.027)显著高于正常组(0.019±0.003)，差异有统计学意义(t＝49.551，P<0.05)；CYP17A1基因甲基化状态的分析结果表明，CYP17A1基因在正常细胞中未检测出，在模型组中CYP17A1基因甲基化发生率为89.03%，实验组中甲基化发生率为43.93%明显低于模型组，差异有统计学意义(χ2＝4.021，P<0.05)；MTT生长曲线结果表明，DHEA结合TMZ预处理能显著抑制细胞增殖速率(P<0.05)。在平板克隆实验中，CYP17A1在模型组和实验组中克隆个数分别为(78.09±10.21)、(38.97±11.32)个，且实验组中的克隆个数显著低于模型组，差异有统计学意义(t＝5.738，P<0.05)；模型组的迁移能力明显高于对照组，实验组细胞的侵袭率33.33%，明显低于模型组的88.89%，差异有统计学意义(χ2＝5.844，P<0.05)。结论CYP17A1诱导DNA去甲基化可抑制胶质瘤细胞的增殖、侵袭和转移。

简介：摘要 目的：探究长链非编码RNA(lncRNA)TMPO-AS1通过调节miR-204-3p的表达对胶质瘤细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法:采用脂质体转染技术沉默U251细胞中TMPO-AS1，qPCR检测TMPO-AS1和miR-204-3p的表达情况，噻唑蓝比色法( MTT)、流式细胞术和Transwell实验分别检测沉默TMPO-AS1对U251细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响，Western blot 检测U251细胞中凋亡及侵袭相关蛋白的表达。结果：沉默TMPO-AS1促进miR-204-3p的表达(P < 0 . 0 5 )，TMPO-AS1能够降低miR-204-3p野生型细胞的相对荧光素酶活性(P < 0 . 0 5 )。沉默TMPO-AS1能够明显抑制U251细胞增殖和侵袭能力(P < 0 . 0 5 )，降低增殖相关蛋白及侵袭相关蛋白的表达( P < 0 . 0 5 );促进U251细胞凋亡相关蛋白的表达(P < 0 . 0 5 )。结论: 抑制TMPO-AS1比表达可通过上调miR-204-3p的表达抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭，并诱导细胞凋亡。

简介：摘要目的探索碳离子（12C6+）照射后JAK2/STAT3通路的改变及下游蛋白FOXP3调控的肺癌中CD8+T细胞的浸润差异。方法基于C57BL/6小鼠Lewis荷瘤模型的RNA测序分析，筛选出碳离子照射后肺癌中显著改变的JAK2/STAT3通路及相关的差异表达基因及蛋白如FOXP3。利用R软件“GSVA”中ssGSEA免疫浸润算法，探索FOXP3与肺癌免疫微环境中主要免疫细胞浸润的相关性并基于碳离子联合STAT3抑制途径（氯硝柳胺）对肺癌中CD8+T细胞浸润进行分析。结果碳离子照射后，肺癌中JAK2/STAT3通路被抑制，相关基因和蛋白表达下调。基于ssGSEA算法的免疫评分显示，FOXP3表达与肺癌免疫微环境中CD8+T细胞浸润呈显著负相关。通过碳离子照射联合STAT3抑制剂氯硝柳胺，进一步明确了靶向JAK2/STAT3通路对于增加肺癌中CD8+T细胞浸润的协同作用。结论碳离子（12C6+）可以通过靶向JAK2/STAT3通路与免疫治疗发挥协同增效的作用。

简介：摘要目的探讨CXC趋化因子受体7(CXCR7)和细胞周期数依赖性蛋白激酶4(CDK4)在骨肉瘤组织、骨软骨瘤组织的表达及临床意义。方法选择2018年1月至2022年1月齐齐哈尔医学院第五附属医院(大庆市龙南医院)、齐齐哈尔医学院附属第十医院(大庆油田总医院)和广东医科大学附属医院经病理学确诊的88例骨肉瘤组织标本和32例骨软骨瘤组织标本，采用免疫组织化学法检测CXCR7和CDK4在上述组织中的表达，采用χ2检验行统计学分析，分析CXCR7和CDK4的表达与骨肉瘤各临床病理因素之间的关系。结果骨肉瘤组织CXCR7表达率为72.73%(64/88)，明显高于骨软骨瘤组织CXCR7表达率[18.75%(6/32)]，两者差异有统计学意义(χ2＝28.130，P<0.01)。CXCR7表达水平与骨肉瘤患者恩内金分期(Eneeking分期)、肺转移、软组织浸润明显相关(χ2＝4.982、6.094、5.029，P<0.05)，CXCR7表达水平与骨肉瘤患者性别、年龄、组织类型、病变部位、碱性磷酸酶(ALP)水平无相关(χ2＝0.008、0.008、0.139、0.002、0.071，P>0.05)。骨肉瘤组织CDK4表达率为72.73%(60/88)，明显高于骨软骨瘤组织CDK4表达率[18.75%(6/32)]，两者差异有统计学意义(χ2＝9.205，P<0.01)。CDK4表达水平与骨肉瘤患者Eneeking分期、肺转移明显相关(χ2＝5.430、4.897，P<0.05)，CDK4表达水平与骨肉瘤患者性别、年龄、组织类型、病变部位、软组织浸润、ALP水平无相关(χ2＝0.048、0.045、0.091、0.012、1.056、0.282，P>0.05)。结论CXCR7和CDK4过度表达是骨肉瘤侵袭、转移的生物学标志，联合检测CXCR7和CDK4有助于评估骨肉瘤生物学特性。

简介：摘要目的探讨骨形成蛋白2(BMP2)信号通路在颅内动脉瘤中的表达情况及其介导血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡的作用机制。方法将健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为模型组(n＝32)和假手术组(n＝32)。模型组通过结扎左侧颈外动脉、翼颚动脉及右侧颈总动脉制备颅内动脉瘤模型，假手术组不结扎血管。两组于术后3个月处死，采用电镜和HE染色法判断成模情况；采用免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹法分别检测BMP2及下游磷酸化Smad1/5(p-Smad1/5)在两组大鼠前交通动脉复合体VSMCs中的表达情况。进一步离体培养大鼠脑动脉的VSMCs，分为对照组、BMP2组(加入BMP2 100 ng/ml)以及Smad6＋BMP2过表达组(转染Smad6过表达载体＋BMP2 100 ng/ml)。采用TUNEL法检测各组细胞的凋亡情况，进一步采用蛋白免疫印迹法检测各组细胞中BMP2、Caspase3及p-Smad1/5的表达情况。结果电镜和HE染色结果显示，与假手术组比较，模型组大鼠前交通动脉复合体的血管壁均发生不同程度的瘤样病变，且VSMCs发生明显的重构和凋亡，说明建模成功。免疫组织化学染色结果显示，模型组大鼠前交通动脉复合体中的Caspase3(0.25±0.03)和BMP2(0.12±0.03)相对表达量均较假手术组(均为0.06±0.01)增加(均P<0.05)。蛋白免疫印迹法结果显示，与假手术组比较，模型组大鼠BMP2(分别为：0.75±0.07、0.50±0.04)和p-Smad1/5(分别为：0.73±0.07、0.27±0.04)的相对表达量均明显增高(均P<0.05)。TUNEL法检测离体VSMCs，结果显示BMP2组[(74.63±6.05)%]和Smad6＋BMP2组[(45.92±1.08)%]的细胞凋亡率均较对照组增加[(4.35±0.65)%，均P<0.01]；但Smad6＋BMP2组的细胞凋亡率较BMP2组低(P<0.01)。蛋白免疫印迹法结果显示，BMP2组和Smad6＋BMP2组的p-Smad1/5、Caspase3的相对表达量均较对照组增加(均P<0.01)；但Smad6＋BMP2组的p-Smad1/5、Caspase3相对表达量均较BMP2组低(均P<0.05)。结论BMP/Smad信号通路在颅内动脉瘤中被激活，且可能通过BMP2上调p-Smad1/5进而促进VSMCs凋亡。

简介：摘要：目的：本文主要就普拉洛芬联用重组牛碱性成纤维细胞生长因子(贝复舒)滴眼液对于过敏性结膜炎患者的临床效果进行探究。方法：选取2019年2月~2020年2月期间在本院接收治疗的过敏性结膜炎患者100例作为研究对象，进行患者的分组处理，其中50例对照组患者应用普拉洛芬进行治疗，50例观察组患者在此基础上联用贝复舒滴眼液进行治疗，就两组患者综合治疗效果进行对比分析。结果：观察组患者在综合治疗效果上要显著优于对照组患者（P