简介：摘要血清胰脂肪酶是常规生物化学检测指标之一，其诊断AP特异性较高，但并非所有胰脂肪酶升高的患者均为AP，了解并掌握胰脂肪酶升高的临床意义，对临床诊疗工作的开展具有较高的指导价值。

简介：摘要羧基酯脂肪酶(CEL)通常由胰腺分泌并转移到十二指肠参与水解消化脂肪、胆固醇酯和脂溶性维生素，是人体内重要的消化酶。近年来，研究发现该基因在胰腺疾病的发病中起重要作用，尤其是慢性胰腺炎和青少年发病的成人型糖尿病。该基因致病的相关变异主要包括两类：可变数量串联重复区(VNTR)数量的改变及内部突变；与CEL高度同源的假基因(CELP)发生重组形成CEL-HYB杂合变异。CEL相关变异通过胞内自噬和内质网应激等机制参与胰腺疾病的发生。

简介：摘要胰脂肪酶家族包括三酰甘油脂肪酶及其相关蛋白1、相关蛋白2、羧基酯脂肪酶，各成员的功能与高脂饮食所致的急性胰腺炎和肥胖的发生发展密不可分。本文总结胰脂肪酶家族主要成员对脂类代谢吸收的特点，阐述胰脂肪酶家族在脂代谢相关的急性胰腺炎和肥胖疾病中的研究进展。

简介：摘要目的明确1例脂蛋白脂肪酶缺乏症新生儿的遗传学病因。方法应用目标区域捕获测序技术对患儿进行遗传代谢疾病相关基因检测，并对可疑变异位点在患儿及其父母进行Sanger测序验证。结果基因检测结果显示患儿LPL基因存在c.347G>C(p. Arg116Pro)和c.472T>G (p.Tyr158Asp)复合杂合变异，父亲携带c.347G>C(p. Arg116Pro)杂合变异，母亲携带c.472T>G (p.Tyr158Asp)杂合变异，因此患儿的变异分别来源于其父母。结论LPL基因c.347G>C(p. Arg116Pro)和c.472T>G(p.Tyr158Asp)复合杂合变异可能是这例脂蛋白脂肪酶缺乏症新生儿的致病原因。

简介：摘要该文报道了2例需要与单基因糖尿病进行鉴别的糖尿病患者。患者起病年龄较早，有明确三代遗传家族史，起病初期不使用胰岛素控制血糖，胰岛功能提示基础和刺激后C肽水平尚可，胰岛素自身抗体阴性。高通量测序发现位于羧基酯脂肪酶（CEL）基因的造成蛋白质截短型的移码突变，按照美国医学遗传学与基因组学学会指南属于疑似致病性突变，拟诊断青少年起病的成人型糖尿病8型（MODY8）。笔者对CEL基因的特点和MODY8的临床特征进行了详细分析，发现目前证据表明只有位于CEL基因可变数量串联重复序列近端的碱基缺失型突变可以导致MODY，而报道的2例患者为可变数量串联重复序列远端的碱基缺失型和近端的碱基插入型突变，不是明确导致MODY8糖尿病的基因突变类型，更为重要的是，2例患者的临床表现也不符合MODY8糖尿病的临床特点，从而最终排除了MODY8的诊断。该文提示临床医师既需要在糖尿病人群中对MODY等单基因糖尿病进行鉴别，又不能盲目依靠基因检测结果来进行诊断，要通过对基因型和临床表现的仔细分析进行糖尿病的分型甄别。

简介：摘要前列腺癌(PCa)是男性最常见的恶性肿瘤之一，在西方国家是致死率排第二的恶性肿瘤，在我国的发病率和病死率也逐年升高。PCa进展为去势抵抗性前列腺癌(CRPC)和发生转移一直是其治疗的难点，目前尚无有效治疗方法。因此，亟需对PCa进展的机制进行更加广泛且深入的研究，以寻找新的治疗靶点。脂肪酸合酶(FASN)作为长链脂肪酸从头合成途径的一个关键酶，与PCa的发生、发展及预后等密切相关，可与雄激素/雄激素受体(AR)信号通路相互调节，促进PCa细胞的生长、增殖，抑制凋亡，协助PCa细胞的侵袭和转移，并促进放、化疗抵抗。FASN还可以作为新的生物标志物协助PCa的诊断，FASN基因的改变可以预测不良预后。随着对FASN在PCa中的作用机制研究的更加深入，发现FASN可作为PCa治疗的新靶点。

简介：摘要目的探讨脂肪酸去饱和酶2（FADS2）在银屑病皮损中的表达变化及其影响因素。方法通过Gene Expression Omnibus（GEO）数据集GDS4602统计分析银屑病患者皮损FADS2的表达变化。取5只咪喹莫特诱导的C57BL/6小鼠银屑病模型背部皮肤，并取收集于上海市皮肤病医院的人正常对照皮肤和银屑病患者英夫利西单抗治疗前及10周后的皮损组织标本各4份以及司库奇尤单抗治疗前及12周后的皮损组织标本各3份，免疫组化染色检测表皮中FADS2的表达。体外培养的人永生化角质形成细胞HaCaT用50 ng/ml肿瘤坏死因子α（TNF-α）刺激0、6、12或24 h，用200 ng/ml白细胞介素17A（IL-17A）刺激0、6、12 h；用TNF-α单独或联合NF-κB通路抑制剂BAY 11-7082（5 μmol/L）刺激6 h。处理完成后，实时荧光定量PCR（qPCR）、Western印迹法分别检测FADS2 mRNA和蛋白的相对表达量。采用单因素方差分析法和t检验进行统计分析。结果GDS4602统计结果显示，与人正常皮肤对照组FADS2基因表达水平（2.035 ± 1.226）相比，银屑病皮损（0.656 ± 0.475）及非皮损（1.503 ± 1.062）组织中显著降低，F值分别为55.17、3.07，P值分别<0.001、= 0.012，并且皮损处显著低于非皮损处（F = 26.27，P < 0.001）。Western印迹和免疫组化染色显示，与正常对照组小鼠皮肤FADS2蛋白表达（灰度值比值：1.000；荧光强度：30.720 ± 6.850）相比，咪喹莫特组小鼠皮损表达显著降低（灰度值比值：0.463 ± 0.172，t = 7.00，P = 0.002；荧光强度：21.840 ± 3.125，t = 3.15，P = 0.035）。银屑病患者使用英夫利西单抗治疗10周后，皮损中FADS2蛋白表达（43.775 ± 3.342）较未治疗时（27.950 ± 1.218）显著升高（t = -6.95，P = 0.006）；而使用司库奇尤单抗治疗12周后的银屑病患者皮损处FADS2蛋白表达（28.667 ± 3.402）与治疗前（31.933 ± 2.987）比较没有显著升高（t = 2.72，P = 0.113）。qPCR显示，与HaCaT细胞TNF-α 0 h组相比，TNF-α 6 h组、12 h组FADS2 mRNA相对表达量显著降低（P值分别为0.002、0.003）；与IL-17A 0 h组相比，IL-17A 6 h组、12 h组相对表达量变化无统计学意义（P值分别为0.849、0.961）。与HaCaT细胞对照组（正常培养基培养，1.000）相比，TNF-α 6 h组FADS2 mRNA相对表达量显著降低（0.682 ± 0.132，t = 4.82，P = 0.017）；与TNF-α 6 h组相比，TNF-α + BAY 11-7082 6 h组显著升高（1.541 ± 0.525，t = -3.58，P = 0.037）。Western印迹显示，与HaCaT细胞TNF-α 0 h组相比，TNF-α 24 h组FADS2蛋白相对表达量降低（F = 6.24，P = 0.013）。结论FADS2在银屑病皮损中表达下降，其表达下调可能与TNF-α有关。

简介：摘要目的探讨血清、脂肪组织细胞色素P450芳香化酶(P450arom)表达与迟发型性腺功能减退症(LOH)之间的关系。方法对20个月龄雄性SD退役种鼠孤养建立LOH动物模型，症状评分及体能实验(悬尾试验、游泳实验)、性激素测定证实建模成功，同龄雄性健康大鼠作为对照组。测定各组大鼠内脏脂肪含量，电化学法检测各组大鼠血清性激素、血清、内脏脂肪组织P450arom浓度，并计算各组大鼠脂肪组织P450arom总量。采用t检验比较两组大鼠之间血清性激素、血清P450arom浓度、脂肪组织P450arom浓度及脂肪组织P450arom总量表达差异。Pearson相关分析血清、脂肪组织P450arom浓度、脂肪组织中P450arom总量以及脂肪含量与血清性激素的相关性。结果LOH组血清P450arom浓度为(574.10±49.83) ng/L，对照组为(483.70±34.67) ng/L，两组之间差异无统计学意义(t＝ 1.491，P>0.05)；脂肪组织P450arom LOH组为(35.83±2.31) ng/g，对照组为(31.06±1.58) ng/g，两组差异无统计学意义(t＝ 1.707，P>0.05)；LOH组大鼠脂肪P450arom总量为(2 314.00±145.19) ng，显著高于对照组的(1 314.00±80.92) ng(t＝15.160，P<0.05)，血清P450arom浓度与血清总睾酮(TT)无明显相关(r＝－0.345，P>0.05)；与血清雌二醇(E2)亦无明显相关(r＝0.176，P>0.05)。脂肪组织P450arom总量与血清TT呈负相关(r＝－0.697，P<0.05)、与血清E2呈正相关(r＝0.713，P<0.05)。结论脂肪组织中P450arom总量与血清TT呈负相关、与血清E2呈正相关；体脂含量增高导致脂肪组织中P450arom总量增高与LOH明显相关。

简介：无

简介：摘要自体脂肪组织是一种理想的填充材料，但其高吸收率与低存留率常导致受区无法达到预期的填充效果。脂肪抽吸物包含的细胞与蛋白成分均影响脂肪颗粒在移植区域的远期存留率。脂肪干细胞的成脂分化、血管再生以及细胞外基质重塑过程受到多种细胞及细胞因子或基质蛋白的调控。本文就脂肪抽吸物成分对脂肪移植的作用进行概述。

简介：摘要目的探讨2型糖尿病患者血清肝酶谱与甲状腺激素和中国人内脏脂肪指数(Chinese visceral adipose index，CVAI)的关系，分析影响肝酶的因素。方法选取700例于本院内分泌科住院的2型糖尿病患者，根据肝酶是否升高分为肝酶升高组和肝酶正常组，再将丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰胺转肽酶(GGT)分别进行三等分分组。比较2组间及ALT、AST、GGT三等分分组间甲状腺激素和CVAI的差异，分析ALT、AST、GGT与甲状腺激素和CVAI的相关性。结果肝酶升高组较肝酶正常组T4、CVAI升高(P<0.05)。随着ALT、AST的升高，FT3、T3、T4逐渐升高(P<0.05)；随着ALT、GGT的升高，CVAI也逐渐升高(P<0.05)。相关性分析显示，ALT、AST与FT3、T3、T4呈正相关；ALT、GGT与CVAI呈正相关；CVAI与FT3、T3呈正相关；HbA1C与FT3、T3和T4呈负相关。回归分析显示，FT3、CVAI和HbA1C是ALT的影响因素，T4是AST的影响因素，T3和HbA1C是GGT的影响因素。结论2型糖尿病患者中甲状腺激素和CVAI与肝酶水平均有一定相关性。

简介：摘要随着世界范围内肥胖症和2型糖尿病的流行，非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)的患病率正成比例增加。NAFLD包括非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)，NAFL演变为NASH的患者的总死亡率和肝脏特异性死亡率均增加，并增加了肝硬化，肝衰竭和肝细胞癌(HCC)的风险。最近，一种截短蛋白羟基类固醇17-β脱氢酶13(HSD17B13 rs72613567：T)突变体被证明可以保护个人免受慢性肝病的侵害以及与降低从肝炎向肝纤维化、肝癌的风险有关。本文主要针对近年来HSD17B13与NAFLD的相关的研究与可能涉及的遗传，危险因素，分子信号通路等可能的作用展开综述。

简介：摘要目的探讨心磷脂酰基转移酶1(ALCAT1)对脂肪肝细胞模型中肝细胞脂肪变和氧化应激的影响及其作用机制。方法以游离脂肪酸(FFA；亚油酸和棕榈酸混合物)诱导建立脂肪肝细胞模型，采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测ALCAT1在脂肪肝细胞模型中的表达情况。构建空载小干扰RNA(siRNA)质粒和ALCAT1 siRNA质粒。以空载siRNA质粒转染人正常肝细胞(L-02细胞)24 h，然后与FFA共培养24 h，设立脂肪肝细胞模型组；以ALCAT1 siRNA质粒转染L-02细胞24 h，然后与FFA共培养24 h，设立ALCAT1干预组；以常规培养基培养的L-02细胞作为空白对照组。在透射电子显微镜下观察各组的脂滴沉积、线粒体形态，采用蛋白质印迹法测定自噬体标志物微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、酵母ATG6同源物(Beclin1)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路关键蛋白mTOR和磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)的表达水平，采用ELISA法测定氧化应激产物丙二醛、4-羟基壬烯醛(4-HNE)、活性氧和炎症因子IL-6、TNF-α的表达。采用独立样本t检验进行统计学分析。结果脂肪肝细胞模型中ALCAT1的mRNA和蛋白质的表达水平均高于阴性对照组(9.26±0.83比1.02±0.12、0.35±0.02比0.17±0.01)，差异均有统计学意义(t＝9.82、6.83，P均<0.05)。透射电子显微镜结果显示，脂肪肝细胞模型组和ALCAT1干预组的脂滴沉积量均高于空白对照组(17.67±3.52和7.67±0.33比4.33±0.33)，ALCAT1干预组脂滴沉积量低于脂肪肝细胞模型组(7.67±0.33比17.67±3.52)，差异均有统计学意义(t＝3.76、7.07、2.82，P均<0.05)；脂肪肝细胞模型组线粒体肿胀程度高于空白对照组，而ALCAT1干预组线粒体肿胀程度低于脂肪肝细胞模型组。蛋白质印迹法结果显示，脂肪肝细胞模型组的LC3-Ⅱ表达水平高于空白对照组(0.43±0.01比0.28±0.02)，差异有统计学意义(t＝7.32，P<0.05)；脂肪肝细胞模型组的Beclin1表达水平与空白对照组比较(0.93±0.05比0.98±0.05)，差异无统计学意义(P>0.05)；ALCAT1组的LC3-Ⅱ、Beclin1表达水平均高于脂肪肝细胞模型组和空白对照组(0.95±0.04比0.42±0.01和0.28±0.02、2.07±0.06比0.93±0.05和0.98±0.05)，差异均有统计学意义(t＝13.30、15.63、14.05、13.02，P均<0.05)。脂肪肝细胞模型组和ALCAT1干预组的mTOR表达水平均低于空白对照组(1.44±0.02和0.74±0.01比1.93±0.10)，ALCAT1干预组mTOR的表达水平低于脂肪肝细胞模型组(0.74±0.01比1.44±0.02)，差异均有统计学意义(t＝4.83、12.04、32.14，P均<0.05)；脂肪肝细胞模型组和ALCAT1干预组的磷酸化AKT的表达水平均低于空白对照组(0.14±0.01和0.07±0.01比0.28±0.01)，ALCAT1干预组磷酸化AKT的表达水平低于脂肪肝细胞模型组(0.07±0.01比0.14±0.01)，差异均有统计学意义(t＝8.59、14.10、5.96，P均<0.05)。ELISA检测结果显示，脂肪肝细胞模型组和ALCAT1干预组的活性氧、丙二醛、4-HNE、IL-6和TNF-α的表达水平均高于空白对照组[(11.44±0.30)和(5.84±0.36) g/L比(1.72±0.38) g/L、(19.94±2.47)和(11.95±1.55) μmol/L比(1.47±0.18) μmol/L、(5.00±0.43)和(2.99±0.37) ng/L比(1.46±0.23) ng/L、(203.40±5.16)和(92.07±11.98) ng/L比(23.32±3.33) ng/L、(123.70±8.38)和(67.42±4.88) ng/L比(47.18±4.57) ng/L]，差异均有统计学意义(t＝19.86、7.86、7.45、6.74、7.22、3.49、29.34、5.53、8.02、3.03，P均<0.05)。ALCAT1干预组的活性氧、4-HNE、IL-6和TNF-α的表达水均低于脂肪肝细胞模型组[(5.84±0.36) g/L比(11.44±0.30) g/L、(2.99±0.37) ng/L比(5.00±0.43) ng/L、(92.07±11.98) ng/L比(203.40±5.16) ng/L、(67.42±4.88) ng/L比(123.70±8.38) ng/L]，差异均有统计学意义(t＝11.99、3.51、8.54、5.81，P均<0.05)；ALCAT1干预组丙二醛的表达水平与脂肪肝细胞模型组比较[(11.95±1.55) μmol/L比(19.94±2.47) μmol/L]，差异无统计学意义(P>0.05)。结论ALCAT1在脂肪肝细胞模型肝细胞中表达上调，敲减ALCAT1可抑制mTOR通路相关蛋白的表达，激活自噬，减轻肝细胞脂肪变、氧化应激和炎症反应。

简介：摘要目的探讨犬体外循环心肌缺血再灌注(CPB-MIR)过程中脂肪酸转位酶(FAT/CD36)的表达及意义。方法采用随机数字表法将24条成年杂种犬(贵州医科大学动物中心提供)分为4组，每组6只，对照组为空白对照；模型组、激动剂组和抑制剂组均实施CPB-MIR，激动剂组和抑制剂组分别用FAT/CD36激动剂和抑制剂干预。在实施CPB-MIR 15 min后，检测血液中胰岛素抵抗指数(IRI)、游离脂肪酸(FFA)摄取率、心肌组织中长链酯酰辅酶A(LCACoA)浓度及FAT/CD36的表达，记录心脏血流动力学指标的变化。多组间均数比较采用单因素方差分析法。结果在犬CPB-MIR 15 min后，各组犬IRI、FFA净摄取率、LCACoA和FAT/CD36 mRNA组间差异明显(F＝56.243、14.917、39.545、27.499，P<0.01)，差异有统计学意义，并且以上指标均呈现出激动剂组[20.18±2.38、(38.92±3.69)%、(9.91±1.19) nmol/g、2.13±0.17]高于模型组[15.93±2.01、(33.28±5.18)%、(7.56±0.39) nmol/g、1.70±0.14]，模型组高于抑制剂组[9.73±2.04、(26.57±4.39)%、(6.45±0.57) nmol/g、1.51±0.15]，抑制剂组高于对照组[1.61±0.14、(18.16±2.14)%、(3.85±0.14) nmol/g、1.11±0.09]的趋势。各组犬左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dt max)组间差异明显(F＝31.907、50.211、47.510、66.107，P<0.01)，差异有统计学意义，LVSP和±dp/dt max呈现出对照组[(139.88±11.71)、(3.43±0.49)、(-2.61±0.25) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)]高于抑制剂组[(90.41±7.14)、(1.67±0.20)、(-1.04±0.18) mmHg]，抑制剂组高于模型组[(77.50±8.30)、(1.21±0.18)、(-0.78±0.10) mmHg]，模型组高于激动剂组[(60.59±13.45)、(0.91±0.09)、(-0.53±0.16) mmHg]的趋势。LVEDP呈现出激动剂组[(39.12±5.51) mmHg]高于模型组[(31.72±3.64) mmHg]，模型组高于抑制剂组[(25.15±2.46) mmHg]，抑制剂组高于对照组[(5.42±0.53) mmHg]的趋势。结论在犬CPB-MIR过程中，调控FAT/CD36的表达可调节脂肪酸代谢紊乱、心肌胰岛素抵抗和心功能，表明FAT/CD36是心肌缺血再灌注损伤的重要机制之一。

简介：摘要目的探讨静置后脂肪颗粒提取脂肪干细胞(PLA-ADSC)和静置后下层滤液提取的脂肪干细胞(LAF-ADSC)诱导裸鼠成脂的机制，为细胞辅助的脂肪颗粒移植提供思路。方法2019年6月至2021年3月，于成都八大处医疗美容医院整形外科和成都市第三人民医院医学美容部手术室行正常人体的脂肪抽吸手术，将通过手术获得的脂肪组织抽吸物静置，得到上层脂肪颗粒组织进行消化、分离培养PLA-ADSC并鉴定；得到下层液体组织离心后取沉淀物，沉淀物进行消化、分离培养LAF-ADSC并鉴定；比较PLA-ADSC和LAF-ADSC分化特性及其生长能力。动物实验分实验1组和实验2组，将基质胶Matrigel移植至裸鼠体内设为对照组，比较3组裸鼠体内的成脂能力。结果细胞实验结果显示，静置后脂肪颗粒及下层滤液沉淀物提取细胞均能贴壁生长并顺利传代，上述两种不同来源细胞均表达CD44、CD73、CD105，阳性率分别为99.5%、99.99%、99.7%，CD19、CD31、CD45则为阴性表达。成脂诱导分化结果显示，胞质内有脂滴形成，细胞油红O染色后可见脂滴呈橘红色。动物实验结果显示，移植后3个月，实验1组移植物体积均值(0.070±0.009) cm3，实验2组移植物体积均值(0.067±0.007) cm3，对照组移植物体积均值(0.009±0.005) cm3，实验1组和实验2组移植物体积与对照组比较，差异均有统计学意义(t＝26.52、37.18，均P<0.01)。实验1组移植物湿重(0.200±0.021) g，实验2组移植物湿重(0.175±0.019) g，分别与对照组组间比较差异有统计学意义(t＝11.60、9.98，P<0.05)。3个组经油红O染色后可见实验1组及2组移植物呈大体橙黄色，对照组呈散在分布的淡黄色；实验1组及2组新生组织中CD31表达呈阳性，对照组新生组织中CD31表达呈阴性。结论静置后脂肪抽吸物中脂肪颗粒层及下层滤液均能提取有活性ADSC，且两种来源ADSC在裸鼠体内均有良好的成脂能力。

简介：摘要哺乳动物体内的脂肪组织根据其颜色和功能可划分为白色脂肪组织和棕色脂肪组织。白脂肪组织在交感神经兴奋等条件下能诱导产生一种新型脂肪细胞——米色脂肪细胞。白色脂肪受到诱导和激活从而产生米色脂肪组织的过程被称为白色脂肪棕色化。白色脂肪和米色脂肪之间的比例动态平衡与机体代谢稳态关系密切。研究脂肪组织的白色向棕色化转化过程的信号传导途径，可以为纠正肥胖，缓解肥胖相关糖脂代谢紊乱提供新的思路。本文就白色脂肪棕色化在代谢调控中的作用、意义及其影响因素等进行阐述。

简介：摘要目的探讨脂肪酸合酶在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达以及调控放疗敏感性的作用与机制。方法选取2015年5月至2018年12月苏州大学附属第二医院NSCLC临床标本，免疫组织化学(IHC)检测肺癌组织脂肪酸合酶(FASN)蛋白表达。以A549、H226为研究对象，采取小剂量累积放疗方法培养相应的放疗耐受株A549R、H226R。蛋白电泳和油红染色分别检测细胞株FASN和脂肪的表达。构建FASN基因沉默的A549R-siFASN、H226R-siFASN后，12 h抽提RNA，24 h抽提蛋白质，经蛋白质印迹法(Western blot)和实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测基因沉默组和对照组细胞FASN表达，经单细胞克隆实验检测细胞对放疗的敏感性变化。最后，经免疫荧光检测A549R-siFASN、H226R-siFASN及相应对照组程序性死亡因子受体配体-1(PD-L1)表达。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织比较，FASN蛋白在肺癌组织中显著高表达[(13.20±1.83)个/视野比(29.40±3.77)个/视野，t＝3.869，P<0. 05]。与放疗敏感肺癌组织比较，FASN蛋白在放疗不敏感肺癌组织中显著高表达[(25.90±3.43)个/视野比(39.50±5.06)个/视野，t＝2.225，P<0.05]；与亲本细胞株A549P、H226P比较，FASN蛋白及脂肪颗粒在放疗耐受株A549R、H226R中表达显著上升[(2.38±0.60)个/视野比(5.88±0.81)个/视野，t＝3.477，P<0.05；(4.25±0.53)个/视野比(7.50±0.76)个/视野，t＝3.529，P<0.05]；与对照组A549R-sc、H226R-sc比较，FASN基因沉默的A549R-siFASN[mRNA相对表达量(1.00±0.11比0.35±0.08，t＝12.074，P<0.05]和H226R-siFASN[mRNA相对表达量(1.00±0.09比0.25±0.01，t＝14.653，P<0.05]对放疗的敏感性显著上升，4、6 Gy时A549R-sc/siFASN存活指数为0.82±0.15比0.35±0.07、0.69±0.09比0.3±0.05(t＝3.127、6.652，P<0.05)，2、4、6 Gy时H226R-sc/siFASN存活指数为(0.77±0.11比0.51±0.12、0.65±0.08比0.3±0.1、0.53±0.07比0.22±0.04，t＝6.887、9.571、10.680，P<0.05)。与对照组A549R-sc、H226R-sc比较，FASN基因沉默的A549R-siFASN、H226R-siFASN中PD-L1表达显著下降。结论NSCLC中FASN表达与放疗敏感性显著相关，PD-L1为其下游靶基因。靶向抑制FASN可以增强NSCLC对放疗的敏感性，是一个有潜力的基因治疗靶点。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为严重威胁人类健康的公共卫生问题，其病因和发病机制复杂，至今尚未完全阐明。在NAFLD发病机制的"多重打击"学说中，脂肪因子不仅直接参与"第1次打击"脂肪肝的形成，而且在"第2次打击"脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化的启动和进展中起重要作用。深入了解和研究脂肪因子与NAFLD的关系有助于有效防治NAFLD。现对近年来脂肪因子在NAFLD中作用的研究进展作一综述。

简介：摘要肥胖及相关代谢异常的发病率逐年增加，寻找新的治疗策略成为迫切需要。白色脂肪组织(WAT)与棕色脂肪组织(BAT)产热增加，会增加能量消耗。近来研究发现，肠道菌群可以促进BAT活化及WAT棕色化，生理性应激反应如间歇性空腹、寒冷暴露、内源性大麻素系统，可影响肠道菌群对脂肪组织的作用。其机制涉及肠道菌群的代谢产物如胆汁酸、短链脂肪酸及其结构组分如脂多糖。对肠道菌群在WAT棕色化及BAT活化中作用的研究，有助于探讨肥胖的发生机制，并有助于寻找新的靶点。

简介：摘要目的探讨自体纳米脂肪联合小脂肪颗粒改善泪沟凹陷的临床效果。方法2019年1月至2020年6月，北京协和医院整形美容外科行泪沟凹陷填充女性患者78例，年龄28~56岁，平均38岁。通过吸脂获取并纯化脂肪组织，制备纳米脂肪和小脂肪颗粒，于泪沟处行分层、多点、均匀注射矫正泪沟凹陷。通过视觉模拟评分法对患者术中注射疼痛程度进行评分，术后随访12个月，对手术前后照片的黑眼圈改善程度、下睑细纹改善程度、皮肤色斑改善程度、泪沟凹陷的改善程度进行满意度评分。结果78例患者术后均有轻度注射区肿胀，3~4 d消退，3个月泪沟注射区基本稳定；所有患者均无感染、血肿、脂肪液化、局部硬结等并发症。78例中，2例术后出现瘀斑，10 d自行消退，1例填充区域外观不平整予以局部按摩后消失。术后随访12个月，患者对注射后泪沟整体改善满意度为(8.9±0.5)分，整体较满意。结论纳米脂肪与小脂肪颗粒操作简单，手术时间短，两者联合应用矫正泪沟凹陷畸形能达到较好效果，患者满意度高，值得临床应用。