简介：目的：观察补充胆红素对不同强度运动造成的肝细胞凋亡的影响，为运动营养补剂的研发，减少运动性损伤提供一定的实验依据。方法：以53只健康雄性SD大鼠为研究对象，随机分成五个组，即安静对照组、中等强度运动训练组、中等强度运动训练补胆红素组、大强度运动训练组、大强度运动训练补胆红素组，力竭运动组、力竭运动补胆红素组、通过流式细胞仪检测技术检测强抗氧化剂对肝细胞凋亡的影响。同时观察与分析肝组织SOD的活性与MDA的含量。结果表明：力竭运动和大强度运动训练能诱导大鼠肝细胞凋亡增加；补充胆红素使其凋亡率下降，其原因与补充胆红素能提高机体抗氧化应激有关。

简介：促肝细胞生长因子是从胎肝中提取，且内含肝细胞生长因子、骨髓刺激因子等多种生物活性的多肽物质。动物实验表明：它能明显提高Ｈｂ值、空腹血糖值、安静时ＩＣＤ活性、安静和应激后的氧耗率和抗疲劳能力；能降低安静时ＣＫ活性，提高其应激后ＣＫ活性。耐缺氧能力提高不明显。

简介：脂肪团到底是什么?脂肪团是皮肤深层的体脂,压着围绕脂肪细胞的垂直结缔组织,常出现在大腿、臀部和腹部的块状、酒窝状的肉。当脂肪细胞扩张时,它就会限制皮肤下的空间,并对结缔组织施加压力。压力迫使脂肪对抗顶层并形成酒窝状的外观。

简介：棕色脂肪能将食物中的能量直接转化为热能，而白色脂肪正好起到了相反的作用，即储存能量。每个人体内棕色脂肪的含量和活性的差异对于肥胖的发生起到了重要作用。荷兰马斯特里赫特大学医学中心的研究者给一群成年女性服用了含有胆汁酸（脱氧胆酸）的营养补充品后，

简介：现在有一种“褐色脂肪革命瘦身法”非常流行，那么它是一种怎样的减肥方式呢？主要吃哪些食物？其发挥作用的原理是什么？

简介：谈及脂肪，人们几乎立刻联想到肥肉。好像体形、健康都会受到脂肪的“祸害”。然而，脂肪并非你想象的那样“邪恶”。褐色脂肪——浓缩的精华这种“神秘”的脂肪往往起着肌肉的功效，即便老老实实地坐在那里，它也会消耗身体中的热量。

简介：以尖顶突变模型为工具，研究学生运动技能形成的特点、形成的模式和连续突跳行为。研究表明，学生运动技能的形成具有多模态、不可达性、突跳、滞后性和发散性特点，其形成模式是一个试悟式学习模式与顿悟式学习模式相融合的过程。学生运动技能在不同层次上的渐变是导致高原点不断被突破，从而表现出连续突跳学习行为的主要原因。

简介：人体需要一定数量的脂肪才能保持健康。脂肪能够提供温暖和能量，它在新陈代谢和激素生成的过程中发挥了关键性的作用，并有助于保护内脏器官。然而，并不是所有的脂肪都是一样的。一般来说，皮下脂肪过多未必健康，但它并不会造成严重的健康隐患。一些隐藏在身体内脏的脂肪，却会对健康造成潜在影响。

简介：对很多人来说，代谢是一个模糊的概念。下面我们会让你了解到身体的代谢意味着什么，认清人们长时间以来对代谢的认知误区，同时还能让你学会如果提高身体代谢率、8种方法。

简介：采用资料法和文献法,对运动诱导的细胞因子分泌,尤其是IL-6和粒细胞及其他细胞因子的分泌及其生物学功能和影响进行了梳理,探讨运动性免疫抑制与长期大强度运动的URTI发病率增加是否相关,为在运动训练中运动性免疫抑制的发生和预防提供理论和实验支撑.

简介：目的：探讨FATmax强度运动对非酒精性脂肪肝患者（NAFLD）干预的效果,并建立运动干预方案。方法：46～59岁NAFLD中度以上女性患者40名,随机平均分为干预组和对照组;经递增负荷试验确定FATmax强度研制处方,干预组进行24周运动干预,试验前后测量BMI、身体成分、血脂、瘦素（Leptin）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、乙酰辅酶A脱氢酶（ACADS）、脂蛋白脂肪酶（LPL）和NAFLD程度等进行对比。结果：中年女性NAFLD的FATmax强度对应心率为（115±6）次/min,速度为（5.12±1.93）km/h;干预组干预后BMI、体脂百分比、腹部脂肪、腰臀比、最大摄氧量及Leptin、TG和LDL水平显著降低（P〈0.05）;ACC、ACADS、LPL显著升高（P〈0.01）;其中,4人从中度脂肪肝改善为轻度脂肪肝,5人从重度脂肪肝改善为中度脂肪肝,对照组无明显变化。结论：持续24周规律的FATmax强度运动对于NAFLD有良好的改善作用。

简介：怀孕或哺乳期的母亲食用含有欧米伽-3脂肪酸的食物（如鲑鱼、鲭鱼和沙丁鱼）可以降低婴儿患上Ⅰ型糖尿病的风险。为考察婴幼儿期间血清中脂肪酸的含量与患上Ⅰ型糖尿病的风险之间的相关性。

简介：非酒精性脂肪肝（NAFLD）是全球普遍流行的肝疾病,近年来呈低龄化发病趋势,与肥胖、糖尿病、高脂血、心脑血管疾病以及人们生活方式密切相关。目前临床上通常采用减轻患者体重,与肥胖、糖尿病等疾病同时治疗的方式,尚缺乏单一治疗NAFLD的方法。运动对NAFLD治疗的有效性已得到多数学者的认同,且相比于手术、药物等疗法更加经济、安全,被誉为NAFLD绿色疗法。以近五年来国内外研究文献为依据,总结不同运动方式、运动强度、运动持续时间对NAFLD治疗的作用。

简介：通过对亚低温有氧运动与非酒精性脂肪肝（NAFLD）防治的研究进行归纳和分析,综述了非酒精性脂肪肝的发病机制、运动与非酒精性脂肪肝防治以及亚低温下有氧运动与非酒精性脂肪肝防治的研究现状。研究发现,非酒精性脂肪肝的研究已由整体器官水平深入到细胞分子水平。亚低温下有氧运动能明显改善非酒精性脂肪肝,促进非酒精性脂肪肝的良性转归,但其改善机制还有待于进一步研究。对于非酒精性脂肪性肝病患者的亚低温下有氧运动研究仍是今后研究的重要课题。

简介：新近有关运动疲劳时肌肉细胞和亚细胞机制的研究表明,细胞内pH下降是产生肌肉疲劳特征的重要因素.细胞内pH的下降能引起最大收缩力下降,收缩和舒张期延长,最大缩短速度下降以及最大收缩力和最大缩短速度同时下降所导致最大功率下降.

简介：红细胞正常功能的发挥在很大程度上依赖于红细胞膜结构和功能的正常，运动作为一种外界刺激会引起红细胞膜结构和功能发生变化。目前国内关于运动与红细胞膜特性的研究开展得较少，且主要局限于某一特定负荷下、运动某一时刻红细胞膜理化特性的改变上，很少涉及不同强度运动后的改变，关于运动训练对红细胞膜影响的研究则廖廖无几。国外的研究也大多只是从宏观上来观察运动与红细胞膜功能状态变化的关系，对于其可能的微观机理的探讨则很少，特别是关于不同负荷训练对于红细胞膜特性影响及训练后再进行定量负荷运动的影响的综合性研究还未见报道。

简介：目的探讨6周递增负荷运动对大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin—releasinghormone，CRH）细胞及腺垂体促肾上腺皮质激素（adrenocortieotropichomnone，ACTH）细胞的影响。方法SPF级雄性SD大鼠120只，随机分成绝对安静组（Absoluteeontml，著AC）组、对照组（Control，C）、运动后即刻组（Immediate，I）、运动后3h组（3Hours，3H），进行6周递增负荷跑台运动，分别在第0、2、4、6周用免疫组织化学的方法对下丘脑上CRH和腺垂体上ACTH细胞进行检测。，结果CRH细胞的变化为：第2周末只有I组比AC组有显著性差异提高（P〈0．05），其余各组之间没有显著性差异；第4周末，只有3tt组比I组有显著性提高（P〈0．05），其余各组之间没有显著性差异；第6周末，3H组比AC组和C组有显著性提高（P〈0．05）。ACTH细胞的变化为：第0周末，I组和3H组比C组和AC组有极显著性提高（P〈0．01），3H组比I组有极显著性提高（P〈0．01）；第2周末各组皆无显著性差异；第4周末，l组比AC组有显著性差异（P〈0．05），AC组、C组和3H组比I组有极显著性降低（P〈0．01）；第6周末，3H组比AC组有显著性增高（P〈0．05），C组和I组比AC组有极显著性增高（P〈0．01），I组和3H组比c组有极显著性增高（P〈0．01），3H组比I组有极显著性增高（P〈0．01）。结论6周递增负荷运动初期（4周内）大鼠产生了不同程度的适应，大强度运动提高了CRH细胞和ACTH细胞的应激反应，但对ACTH细胞比对CRH细胞的影响大。

简介：目的比较间歇低氧训练和高住低练两种模式之间的区别与联系。方法将108只大鼠分为6组，经过4周的训练后测得其血红细胞相关指标进行分析。结果（1）安静状态下，各组红细胞数量均高于常氧对照组，高住低练组高于间歇低氧运动组，且存在显著性差异（P〈0．05）。运动即刻状态下及运动3h状态下，高住组红细胞高于间歇低氧组，且存在非常显著性差异（P〈0．05）；高住低练对照组低于间歇低氧组，且存在非常显著性差异（P〈0．01）；（2）安静状态下及运动即刻状态下，红细胞压积高住组低于间歇低氧组，存在显著性差异（P〈0．05）；高住低练组低于间歇低氧运动组，存在显著性差异（P〈0．05）；运动后3h红细胞压积高住低练组低于间歇低氧运动组，存在非常显著性差异（P〈0．01）；（3）安静状态下，血红蛋白高住组高于间歇低氧组，存在显著性差异（P〈0．05），3种状态下高住低练组均高于间歇低氧运动组，存在显著性差异（P〈0．05）。结论间歇低氧运动组和高住低练组比单纯运动训练和单纯低氧更能提高机体有氧运动能力。

简介：在运动损伤中,软组织损伤的恢复涉及到内皮细胞的分化—血管的再形成发生;另外在某种特定的内环境下,血管内皮细胞可发生反分化现象,最后使得软组织发生钙化或骨化成骨。目前研究表明,一些细胞因子、信号传导通路、转录因子的共同作用是内皮细胞分化过程的主要媒介者。细胞因子之间的交互作用及信号传导通路的激活都能诱导那些激活内皮细胞分化有关基因的转录,最终分化为动脉、静脉和淋巴管内皮细胞。重点从信号传导通路的角度来阐述内皮细胞分化过程中分子信号的调控机制。

简介：运动引起心肌肥大的产生及发展机制已有近百年的研究历史,并且一直是备受运动医学界关注的热点课题.国内外已有许多专家学者已就心肌肥大的刺激因素,如机械因素、血流动力学因素、神经内分泌因素、遗传因素等进行了较深入的研究.仅从运动性心肌肥大的生物学机制方面,就诱导其发生的刺激因素及其信号转导通路、基因表达等几个方面加以综述.