简介：背景：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指在多种因素的共同作用下，肝细胞逐渐发生脂肪变性的临床病理过程。SIRT3与棕色脂肪的产热有关，肝细胞内可检测到其表达。目的：通过检测NAFLD患者肝活检标本中SIRT3、AMP活化蛋白激酶（AMPK）、乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）和同醇调节元件结合蛋白-1（SREBP—1）的表达，探讨SIRT3与NAFLD肝细胞脂肪变性的关系。方法：从体检人员和部分行肝胆外科手术者中纳入56例NAFLD患者，12例健康体检者作为对照组。受试者先以超声检查初步诊断脂肪肝程度，然后行肝穿刺活检，确定组织病理学肝细胞脂肪变性程度，以免疫组化方法检测SIRT3、AMPK、ACC1、SREBP-1表达。结果：超声诊断的脂肪肝分级与组织病理学肝细胞脂肪变性程度一致。脂肪肝患者肝细胞内SIRT3和AMPK表达量显著低于对照组（P〈0．05），并随脂肪肝程度的加重而减低；ACC1和SREBP．1表达量显著高于对照组（P〈0．05），并随脂肪肝程度的加重而增加。结论：SIRT3与NAFLD的肝细胞脂肪变性呈负相关．其表达降低可能通过下调AMPK表达，使脂肪合成基因ACC1和SREBP-1表达增加，导致肝细胞发生脂肪变性。

简介：摘要目的肝细胞脂肪变性在人类免疫缺陷病毒（HIV）感染人群中存在较高的发病率，目前尚无有效的无创方法能对其进行评估。本研究旨在评估无创模型对该人群肝细胞脂肪变性的诊断价值。方法采用单中心回顾性研究：（1）评估受控衰减参数（CAP）和肝细胞脂肪变性指数（HSI）对HIV感染者肝细胞脂肪变性的诊断价值。（2）评估无创模型对糖脂代谢异常引起的肝细胞脂肪变性和丙型肝炎病毒感染造成肝细胞脂肪变性的鉴别能力。（3）评估上述模型对HIV/丙型肝炎病毒共感者肝细胞脂肪变性的诊断价值。用诊断试验及受试者工作特征曲线分析评价模型的诊断价值。结果（1）对HIV感染者肝细胞脂肪变性诊断价值：当CAP = 232 dB/m时其敏感度为89.2%，特异度为78.1%；当HSI = 34时，其敏感度为79.1%、特异度为83.2%。（2）对造成HIV感染者肝细胞脂肪变性原因的鉴别能力：当CAP = 258 dB/m时其敏感度为81.5%，特异度为88.2%；HSI = 37时，其敏感度为70.7%、特异度为92.4%。（3）对HIV/丙型肝炎病毒共感染者肝细胞脂肪变性的诊断价值：当CAP = 241 dB/m时其敏感度为80%，特异度为71.4%；HSI = 32时，其敏感度为73%、特异度为68.9%。结论CAP和HSI对HIV感染者肝细胞脂肪变性具有较好的诊断价值。

简介：摘要目的探讨敲减N-乙酰氨基葡萄糖转移酶（OGT）对肝细胞脂肪合成的影响。方法建立L02正常肝细胞脂肪变模型，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测OGT及O-连接糖基化（O-GlcNAc）表达。建立L02细胞OGT敲减细胞系，油酸诱导后检测其脂质形成能力。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blot检测脂肪合成相关酶的mRNA和蛋白表达。采用独立样本t检验。结果Western blot显示L02细胞脂肪变后OGT及O-GlcNAc表达均升高（P < 0.05）。shOGT慢病毒感染L02细胞后，OGT mRNA相对表达水平明显下调（P<0.01）。油红O染色显示， L02 shOGT细胞内脂质减少，qRT-PCR显示系列脂肪合成酶：乙酰辅酶A羟化酶、脂肪酸合成酶和硬脂酰辅酶A去饱和酶mRNA相对表达水平均降低，差异具统计学意义（P值均< 0.05），蛋白水平与mRNA相对表达量一致。结论敲减OGT后可通过降低O-GlcNAc水平抑制肝细胞脂肪合成。

简介：这些均提示TGFβ1在肝损伤引起的细胞凋亡中起作用,抑制细胞凋亡可达到保护肝细胞损伤的目的,体内及体外试验均发现它们可诱导肝细胞发生凋亡（1）

简介：摘要目的探讨血红素加氧酶1(HO-1)修饰的骨髓间充质干细胞(BMMSCs)对缺氧/复氧(H/R)诱导的脂肪变肝细胞损伤的作用及其机制。方法将脂肪变大鼠肝细胞(IAR20)按照实验要求分为对照组(Ctrl)、H/R组、H/R+铁死亡抑制剂组(Fer-1)、铁死亡诱导剂组(Erastin)、H/R+BMMSCs(B)组、H/R+HO-1/BMMSCs(HB)组、H/R+HB+小干扰RNA阴性对照组(si-NC)、H/R+HB+敲降GPX4组(si-GPX4)。通过检测不同组别细胞的脂质活性氧(Lipid ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的表达评价铁死亡的严重程度。两组和多组间的数据比较分别采用独立样本t检验和单因素方差分析。结果Fer-1及H/R+B处理组Lipid ROS与MDA的表达量均低于H/R组[(1.65±0.02)、(1.85±0.04)比 (3.50±0.03)，t＝87.600、60.030，P<0.05；(154.50±0.84)%、(228.90±21.49)%比 (676.50±22.36)%，t＝36.380、25.000，P<0.05]；Fer-1及H/R+B处理组GSH水平均高于H/R组[(0.75±0.03)、(0.72±0.04)比 (0.45±0.01)，t＝19.400、17.060，P<0.05]；H/R+HB组的Lipid ROS及MDA水平低于H/R+B组[(1.31±0.03)比 (1.85±0.04)，t＝19.400，P<0.05；(150.10±32.82)%比 (228.90±21.49)%，t＝3.478，P<0.05]，其GSH水平高于H/R+B组[(0.81±0.03)比 (0.72±0.04)，t＝4.981，P<0.05]。si-GPX4组的Lipid ROS与MDA表达量均高于si-NC组[(2.87±0.13)比 (1.36±0.06)，t＝18.100，P<0.05；(323.30±12.58)%比 (184.30±7.09)%，t＝16.670，P<0.05]；si-GPX4组的GPX4与GSH表达量均低于si-NC组[(0.45±0.03)比 (0.92±0.04)，t＝7.692，P<0.05；(0.54±0.07)比 (0.75±0.15)，t＝5.076，P<0.05]。结论HO-1/BMMSCs通过促进GPX4的表达抑制铁死亡以修复受损的脂肪变肝细胞。

简介：研究乙醇对肝细胞脂肪酸氧化速度和细胞中脂肪含量的影响,研究乙醇对肝细胞的脂肪酸氧化速度的影响,同时检测乙醇对肝细胞脂肪酸β-氧化速度的影响

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是目前最常见的慢性肝病，其特点是肝脏内脂肪大量堆积(脂肪变性)。肝细胞因子指由肝脏分泌的具有自分泌、旁分泌或内分泌活性的蛋白质，主要功能为调节脂质和葡萄糖代谢。研究发现，在发生肝脏脂肪变性时，许多肝细胞因子的表达会发生变化，包括成纤维细胞生长因子21、性激素结合球蛋白、adropin、血管生成素样蛋白8、胎球蛋白A、视黄醇结合蛋白4、hepassocin、硒蛋白P和白细胞衍生趋化因子2等，它们抑制或者促进NAFLD的形成，在该过程中发挥重要作用。

简介：

简介：摘要为缓解供肝短缺、降低肝移植等待患者名单的死亡率，越来越多的研究集中在边缘供肝，如脂肪变性供肝。脂肪供肝耐受力差，常导致移植肝原发性无功能、早期功能不良、移植后血管和胆道并发症。部分研究表明，在严格筛选受者的前提下，中度和重度大泡型脂肪供肝可用于移植。本文主要总结各项技术，如静脉系统氧合、低温携氧灌注、亚常温机械灌注、常温机械灌注脂肪供肝保存效果，提升供肝质量以及脂肪变性供肝移植前景。

简介：摘要目的探讨术前腹部脂肪测定对肝细胞癌切除术后早期复发的预测价值。方法采用回顾性病例对照研究方法。收集2018年1月至2020年1月国内2家医学中心收治的238例（重庆医科大学附属第一医院46例、陆军军医大学第一附属医院192例）肝细胞癌行外科手术切除患者的临床病理资料；男207例，女31例；年龄为51（48，65）岁。患者术前均行腹部CT和（或）MRI检查。观察指标：（1）腹部脂肪测定情况。（2）随访情况。（3）肝细胞癌切除术后早期复发的影响因素分析。（4）肝细胞癌切除术后早期复发的预测。采用门诊和电话方式进行随访，了解患者术后生存情况。随访时间截至2022年2月。正态分布的计量资料以x±s表示，组间比较采用t检验；偏态分布的计量资料以M（范围）或M（Q1，Q3）表示，组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以绝对数或百分比表示，组间比较采用χ²检验。单因素分析根据资料类型选择对应的统计学方法。多因素分析采用Logistic回归模型前进法。绘制受试者工作特征曲线（ROC），采用曲线下面积进行效能评价。结果（1）腹部脂肪测定情况。238例患者中，139例术后早期复发和99例无早期复发患者的腹部总脂肪、内脏脂肪、皮下脂肪、总脂肪指数、内脏脂肪指数、皮下脂肪指数分别为292（198，355）cm2、153（99，194）cm2、128（95，154）cm2、106（76，130）cm2/m2、（57±27）cm2/m2、46（34，58）cm2/m2和174（114，251）cm2、78（50，110）cm2、88（55，127）cm2、64（42，91）cm2/m2、（30±16）cm2/m2、31（19，46）cm2/m2，两者上述指标比较，差异均有统计学意义（Z=-7.39、-7.87、-5.03、-7.25，t=-9.46，Z=-5.00，P<0.05）。（2）随访情况。238例患者均按计划进行随访。238例患者生存时间为26（8，44）个月，139例术后早期复发和99例无早期复发患者的生存时间分别为11（5，18）个月和36（32，43）个月。（3）肝细胞癌切除术后早期复发的影响因素分析。单因素分析结果显示：体质量指数、总脂肪、内脏脂肪、皮下脂肪、总脂肪指数、内脏脂肪指数、皮下脂肪指数是影响肝细胞癌切除术后早期复发的相关因素（t=-5.88，Z=-7.39、-7.87、-5.03、-7.25，t=-9.46，Z=-5.00，P<0.05）。多因素分析结果显示：内脏脂肪指数是肝细胞癌切除术后早期复发的独立影响因素（优势比=1.06，95%可信区间为1.04~1.08，P<0.05）。（4）肝细胞癌切除术后早期复发的预测。根据多因素分析结果，ROC结果显示：内脏脂肪指数的曲线下面积为0.80（95%可信区间为0.75~0.86，P<0.05），灵敏度为75.5%，特异度为71.7%。结论内脏脂肪指数是肝细胞癌切除术后早期复发的独立影响因素，随着内脏脂肪指数升高，早期复发风险增大。

简介：摘要随着非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)成为全球第一大慢性肝病后，非酒精性脂肪性肝炎相关肝癌(NASH-HCC)患者逐年增加，并渐成为肝癌最普遍病因。与其他病因肝癌明显不同，NASH-HCC与遗传因素、代谢综合征、肠道菌群改变和持续炎症等危险因素有关，临床上NASH-HCC多发生于年龄较大、男性、肥胖患者，并可由无肝硬化的NAFLD发展而来，在超声、CT及MRI检查中各有其相对特征性的表现。本文就NASH-HCC特征及诊治进展进行综述。

简介：目的观察瘦素对人L-02脂肪变肝细胞胆固醇流出及小凹蛋白（cavdin-1）、三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ASCAI）mRNA表达的影响，探讨瘦素在非酒精性脂肪性肝病发生、发展中的作用。方法用20％的医用脂肪乳配制成10％的浓度，与10％的胎牛血清培养基共同培养细胞，造模时间24h，造模后分别用瘦素处理，浓度分别为10^-5、10^-6、10^-7mol／L，处理24h。每纽均行油红“O”染色。用RT—PCR测定cavelin—1、ABCA1mRNA表达。结果油红“O”染色显示，10％的脂肪乳处理24h能成功制造肝细胞脂肪变性模型。RT—PCR显示肝细胞脂肪变性后cavelin-1及ABCA1mRNA表达增加。模型组加入瘦素处理后cavelin-1、ABCA1mRNA表达明显增加，且与瘦素浓度呈正相关。结论10％的脂肪乳能导致肝细胞脂肪变性，肝细胞脂肪变性时，10^-7-10^-5mol／L浓度的瘦素能上调cavdin—1、ABCA1mRNA表达，促进细胞内胆固醇的逆转运。提示瘦素对治疗非酒精性脂肪肝病有一定作用。

简介：无

简介：

简介：摘要目的观察酪蛋白激酶2相互作用蛋白-1（CKIP-1）对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）小鼠肝细胞凋亡的影响并探讨其相关机制。方法实验研究。使用油酸（OA）制备NAFLD细胞模型。将Flag-CKIP-1表达载体以及shRNA-CKIP-1转染肝细胞，实现CKIP-1的异常表达。采用流式细胞术检测肝细胞凋亡水平。Western blot检测凋亡相关蛋白表达。构建CKIP-1敲除NAFLD小鼠模型，肝脏病理切片免疫组化检测凋亡相关信号蛋白表达。结果CKIP-1转染后，肝细胞脂肪变性的程度明显减轻。与OA组相比，OA+sh-CKIP-1组肝细胞凋亡率明显增加（P<0.01），而OA+CKIP-1组肝细胞凋亡率明显下降（P<0.05）。CKIP-1抑制NAFLD细胞模型中凋亡相关信号分子蛋白caspase-3和caspase-9的表达（P<0.05、P<0.01），同时增加Bcl-2/Bax的表达水平（P<0.05）。CKIP-1敲除增加NAFLD小鼠肝细胞凋亡相关信号caspase-3和caspase-9的表达（P<0.01，P<0.05），同时降低Bcl-2/Bax的表达（P<0.05）。结论CKIP-1通过上调Bcl-2/Bax凋亡开关，产生对蛋白酶caspase-3和caspase-9的影响，从而抑制肝细胞的凋亡，改善NAFLD细胞的脂肪变性程度。

简介：摘要随着肥胖及与肥胖相关的代谢综合征的全球性流行，非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和(或)非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发病率日益增高，NAFLD和(或)NASH相关肝细胞癌的发病率也显著上升，并逐渐成为肝癌的主要病因之一。目前NAFLD和(或)NASH相关肝细胞癌的发病机制尚不明确，遗传、代谢、免疫和肠道菌群等因素可能与NAFLD和(或)NASH的炎症、肝损伤和纤维化及其随后发展为肝细胞癌密切相关。本文以与NAFLD和(或)NASH相关肝细胞癌发生相关的分子信号通路为重点，就近年来NAFLD和(或)NASH相关肝细胞癌发病机制的研究进展进行综述。

简介：摘要目的通过比较肝血管平滑肌脂肪瘤（HAML）与肝细胞肝癌的CT征象，探讨CT在肝血管平滑肌脂肪瘤与肝细胞肝癌鉴别诊断中的应用价值，以提高肝血管平滑肌脂肪瘤的CT诊断准确性。方法回顾性分析经病理确诊的9例肝血管平滑肌脂肪瘤及20例肝细胞肝癌患者的CT特点，包括病变部位、形态、大小、各期CT值、边缘、肝硬化情况、肿瘤内血管显示情况等。结果在影像上肝血管平滑肌脂肪瘤具有特征性的表现瘤内脂肪，在B超上，表现为强回声区；CT上，呈明显低密度；MRT1WI上呈高信号。肿瘤在肝动脉期明显强化，门静脉期中度强化。7例肝血管平滑肌脂肪瘤显示中心血管影，3例肝细胞肝癌显示中心血管影；1例肝血管平滑肌脂肪瘤出现假包膜，13例肝细胞肝癌出现假包膜。肝血管平滑肌脂肪瘤与肝细胞肝癌在血管影及假包膜方面差异均有统计学意义。结论肝血管平滑肌脂肪瘤易误诊为其他肝病，但实际上，CT检查可以显示肝血管平滑肌脂肪瘤的脂肪成分，增强扫描呈“快进慢出”强化模式，内有粗大血管影，无假包膜，藉此可以与肝细胞肝癌进行鉴别，有助于术前正确诊断。

简介：

简介：从而引起自由基-线粒体-肝细胞的链式反应,肝硬化时有多种因素导致肝细胞线粒体改变,肝细胞线粒体还具有其他重要功能

简介：根据世界卫生组织国际癌症中心估计。2012年全球肝癌新发病例约为78．2万例．中国占50％。2015年我国肝癌的新发患者数估计为46万人．死亡人数为42万。二者均在所有肿瘤中排第三位[2]。局部区域治疗失败是肝癌患者的常见死因。因此局部区域治疗技术的改进．对于提高肝癌患者生存是具有重要作用的。早期的肿瘤可以用可治愈的方法治疗，局部晚期肿瘤主要治疗目的是提高局部控制率和延长生存率。