简介：目的：蛇六谷乙酸乙酯萃取物采用硅胶柱层析后的所得组分进行体外抗肿瘤活性筛选。方法：使用硅胶吸附层析分离技术，对蛇六谷乙酸乙酯萃取物进行化学成分分离；应用MTT法检测备组分对SGC-7901、HepG-2及c6细胞增殖的影响。结果：蛇六谷乙酸乙酯萃取物经硅胶柱层析分离，得到A1-A6，B1-t34，C，D等12个组分；MTr法实验显示A1、A2组分对SGC-7901、HepG-2及c6细胞的增殖均具有较强的抑制作用，并呈一定的量效关系。其中A1和A2在201a,g浓度时，对HepG-2、SGC-7901、C6细胞增殖的抑制率分别达66．8％和68．4％；67．5％和77．8％；73．3％和70．6％。结论：蛇六谷乙酸乙酯萃取物经硅胶柱层析分离得12个组分中以Al、A2组分的抑瘤作用较强，为蛇六谷最佳有效部位。

简介：目的：对菊科植物菊状千里光的化学成分进行研究。方法：利用色谱技术进行分离纯化,根据理化性质和波谱学数据进行结构鉴定。结果：从菊状千里光的石油醚部位分得4个甾醇类化合物,分别为过氧化麦角甾醇、环阿尔廷-23-烯-3β,25-二醇、豆甾醇和β-谷甾醇。结论：所有甾醇类化合物均为首次从该植物中分得。

简介：目的:探讨延胡索乙素(Tetrahydropalmatine,Tet)逆转人乳腺癌细胞MCF-7多药耐药的作用机制.方法:采用SRB法测定药物对细胞的毒性作用;通过免疫细胞化学技术分析药物对细胞Pgp、Lrp、Mrp、Gst、TopoⅡ等多药耐药相关蛋白表达的影响.结果:Tet在浓度小于2.5μg/ml时对MCF-7无毒性作用,2.5μg/ml的Tet可明显逆转MCF-7/ADM耐药细胞的耐药性.MCF-7/S细胞不表达Pgp,而高表达TopoⅡ;MCF-7/ADM细胞Pgp高表达,但TopoⅡ低表达.Lrp、Mrp、Gst在MCF-7/S及MCF-7/ADM中的表达无明显差异.加入Tet后MCF-7/ADM细胞Pgp蛋白的表达明显下降,Topo的表达显著升高,其它几种蛋白的表达无明显变化.结论:Tet具有逆转MCF-7细胞MDR的作用,主要通过下调肿瘤细胞内Pgp的表达、上调TopoⅡ的表达而达到逆转耐药的效果.

简介：一带一路是“丝绸之路经济带”和“21世纪海上丝绸之路”的简称，英文简称OBAOR。它是对古丝绸之路的传承和提升，是我国对外交流的主要通道，具有重要的经济、文化和政治上的意义。本文从辉煌过去、立足现在和展望未来三个方面来论述中药和一带一路的密切关系，为促进各有关国家的经济合作、文化交流和政治互信提供资料。

简介：树突状细胞（DC）的发现和研究进展为中药多糖抗肿瘤免疫药理研究提供了新的视角，本文阐述了DC的生物学特性及抗肿瘤反应、肿瘤宿主DC表型改变与肿瘤免疫抑制、中药多糖抗肿瘤免疫药理研究进展以及从DC探讨中药多糖抗肿瘤免疫药理研究的初步思路。

简介：目的：探寻垫状卷柏中抑制黄嘌呤氧化酶的活性部位。方法：采用黄嘌呤氧化酶体外抑制实验测定各组分的半数抑制浓度IC50。结果：三个双黄酮成分的混合物Fr5对黄嘌呤氧化酶有强抑制作用（IC50=1.1μg/ml）,Fr5继续分离得到的两个组分Fr5-1（IC50=2.9μg/mL）和Fr5-2（IC50=24.0μg/mL）,其纯度增高但活性不及Fr5,当重新组合这两个组分时,活性仍然不能恢复或增强。结论：垫状卷柏中对黄嘌呤氧化酶抑制作用最强的部分是三个双黄酮类成分的混合物,继续分离活性减弱。

简介：目的：研究复合多糖与环磷酰胺联合抗肿瘤的增效作用及其机制。方法：用移植性肿瘤模型研究以正交实验配伍组成复合多糖的体内抗肿瘤活性；采用ELISA法测定IL-2、抑癌基因P27以分析复合多糖增效减毒的作用机制；采用透射电子显微镜观察药物作用下的肿瘤细胞形态变化。结果：复合多糖（香菇多糖100mg／kg、姬松茸多糖200mg／kg、茯苓多糖50mg／kg）在体内有一定的抑制肿瘤生长的作用，与环磷酰胺联合抗肿瘤具有增效作用，可增加IL-2的水平，可诱导肿瘤细胞凋亡，增强抑癌基因P27的表达。结论：复合多糖与环磷酰胺联合抗肿瘤具有增效作用。

简介：通过对冠心病介入治疗的生、病理和目前对介入治疗后的证型的综述，发现血瘀证、痰证、虚证为介入治疗后的主要证型。

简介：目的：建立牛蒡子药材水解后药材中牛蒡苷元的含量测定方法。方法：采用HPLC，以牛蒡苷元的含量测定为指标，测定牛蒡子药材水解后药材中牛蒡苷元的含量。Agilentll00液相色谱系统四元泵，色谱柱：PhenomsilPC-8025，（4．6mm×250mm，5μm），流动相：甲醇-水（50：55）；检测波长：280nm。结果：牛蒡苷元的线性方程Y=905．74X-90．113，r=0．9993，线性范围0．81～4．86μg；平均回收率为100．09％，RSD=2．244％。结论：采用HPLC含量测定的方法，精密度、重现性及稳定性皆良好，方法简便、易行，可作为牛蒡苷元含量的测定方法。

简介：目的:研究柴胡生血方和逍遥散促进骨髓抑制小鼠造血功能的调控作用。方法:方采用60Co-γ射线一次性全身照射小鼠制作骨髓抑制模型,观察柴胡生血方和逍遥散对小鼠外周血象,血清EPO、TPO、GM-CSF,骨髓CD34+等方面的影响。结果:与模型组比较,两方均能不同程度的提高外周血象;两方均能有效调控TPO、EPO、GM-CSF水平,但柴胡生血方的调控作用较逍遥散组更明显;两方均能不同程度提高骨髓CD34+的含量,但逍遥散的提升作用更显著。结论:柴胡生血方和逍遥散均促进辐照后骨髓抑制小鼠造血功能的恢复。

简介：本文用反相高效液相色谱法,测定川芎丹参（每毫升含川芎生药3g、丹参生药1g）汤剂中川芎嗪含量平均为463.02μg/g·ml。川芎丹参煎剂一次灌胃（40g/kg）大鼠后体内川芎嗪的药物动力学参数如下:α2.3283±0.7192(hh-1),β0.4789±0.2893(h-1),Ka11.5080±2.8210(h-1),K100.7380±0.2546(h-1),K120.2054±0.0917(h-1),K211.5109±0.4709(h-1),t1/2α0.2977±0.2231（h）,t1/2β1.4473±0.9014（h）,AUC0.8357±0.1675(μg·h·ml-1),V(C/F7.3903±3.9889（L/kg）。

简介：目的：研究补阳还五汤预处理对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板蛋白PDK1、AktThr308的影响,初步探讨补阳还五汤抗血小板活化作用与PDK1/AktThr308信号通路的关系。方法：用不同剂量补阳还五汤（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷（7.81×10^-3mg/kg）分别ig预处理大鼠,模型组、假手术组及空白组给予蒸馏水ig,1天/次,连续14天。14天后采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）再灌注损伤模型,缺血2h再灌注6h后进行神经功能缺损评分及脑组织TTC染色,流式细胞术（FCM）检测全血中血小板CD62P含量,Westernblot检测富血小板血浆（PRP）中PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平。结果：与假手术组比较,模型组血小板CD62P显著增高;与模型组比较,补阳还五汤组（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷组（7.81×10^-3mg/kg）均明显降低血小板CD62P的表达;与假手术组比较,模型组PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平显著升高,而补阳还五汤组（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷组（7.81×10^-3mg/kg）PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平明显低于模型组。结论：补阳还五汤预处理可降低急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板CD62P含量,并降低PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平,提示补阳还五汤可能通过抑制PDK1/AktThr308信号通路发挥抗血小板活化作用。

简介：目的：研究氧化槐定碱对原代培养新生大鼠海马神经元氧糖剥夺再灌注损伤后细胞调亡的影响。方法：以原代培养的新生大鼠海马神经元为研究对象建立氧糖剥夺再灌注损伤模型。Hoechst33342和TUNEL染色法检测海马神经细胞凋亡,透射电子显微镜术观察凋亡细胞形态学变化,化学比色法测定海马神经细胞Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8的活性,免疫蛋白印迹技术和实时荧光定量PCR技术检测凋亡相关因子CytochromeC、Caspase-3、Bcl-2、Bax和PARP-1的蛋白和mRNA的表达。结果：与正常组比较,损伤组Hoechst33342和TUNEL染色法显示神经细胞凋亡率明显升高;Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8活性显著提高;CytochromeC、Caspase-3、Bax和PARP-1蛋白和mRNA水平明显上调,Bcl-2蛋白和mRNA水平明显下调,Bcl-2/Bax比率也明显下调。与损伤组比较,氧化槐定碱治疗组（20、5、1.25mg/L）可显著改善氧糖剥夺再灌注损伤所致的神经细胞凋亡的形态学变化,并降低神经细胞凋亡率;明显抑制Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8的活性。氧化槐定碱治疗组（20mg/L）可明显抑制CytochromeC、Caspase-3、Bax和PARP-1蛋白和mRNA表达,增强Bcl-2蛋白和mRNA的表达,使Bcl-2/Bax比率上升。结论：氧化槐定碱通过抗凋亡作用对氧糖剥夺再灌注损伤的大鼠海马神经细胞发挥保护作用。

简介：目的:建立超高效液相色谱-串联质谱法(UPLC-MS/MS)研究柚皮苷及其代谢物柚皮素在大鼠体内的药动学行为。方法:骨碎补药材中加入50%乙醇加热回流1h,提取物用50%PEG400制成混悬液灌胃给予大鼠。血浆样品处理采用液液萃取法,以乙酸乙酯为提取试剂,对乙酰氨基酚为内标。色谱条件采用ACQUITYUPLCTMBEHC18色谱柱,流动相为乙腈-0.4%冰醋酸(80:20,V/V),流速为0.25mL.min-1,柱温为25℃;质谱条件采用ESI源,负离子检测方式,多反应监测(MRM)。用于定量分析的离子反应分别为m/z578.4→270.7(柚皮苷)、m/z270.7→150.7(柚皮素)和m/z149.9→106.6(内标)。结果:柚皮苷和柚皮素的Cmax分别为(2.56±0.77)×103ng.mL-1和222±45ng.mL-1,Tmax分别为0.67±0.20h和8.0±1.3h,AUC0～t分别为(3.23±0.54)×103ng.mL-1.h和(1.57±0.37)×103ng.mL-1.h,AUC0～∞分别为(3.29±0.54)×103ng.mL-1.h和(1.79±0.43)×103ng.mL-1.h。柚皮苷的t1/2为4.1±0.8h,且在其药时曲线8h处出现另一微小的峰。结论:所建立的UPLC-MS/MS方法符合生物样品分析要求,药动学研究结果为骨碎补的临床应用提供了参考。更多还原

简介：目的：甘草种子硬实,表面蜡质包被是影响组织培养条件下甘草种子萌发的主要因素。通过对甘草种子进行处理,得到组织培养条件下提高甘草种子萌发率和消毒效果的方法。方法：将甘草种子用98%硫酸处理、灭菌热水处理、各浓度次氯酸钠溶液处理后在MS培养基上培养,考察种子萌发及消毒效果。结果：组织培养条件下,常温水浸泡24h的甘草种子吸胀率为36.67%,发芽率为10%,经过浓硫酸浸泡80min、60℃热水浸泡24h（自然冷却至室温）和3%次氯酸钠溶液浸泡15min的甘草种子吸胀率分别达到100%、42.16%和46.7%;发芽率分别为77.79%、36.67%和24.44%。浓硫酸和次氯酸钠溶液处理的甘草种子消毒效果较好。结论98%硫酸浸泡80min或者60℃热水浸泡24h（自然冷却）后再用3%次氯酸钠溶液浸泡15min,均能使甘草种子达到良好的消毒效果和较高的萌发率。

简介：分析Ca（NO3）2对低温胁迫下酸橙幼苗抗逆生理指标的影响,探讨Ca（NO3）2对酸橙幼苗低温胁迫调控的可行性。该实验以盆栽酸橙幼苗为材料,叶面喷施5、10、15、20、25mmol·L^-1的Ca（NO3）2溶液,置于4℃/0℃（昼/夜）,光照为600μmol·m^-2·s^-1的人工气候箱内,以常温25℃喷施蒸馏水和低温胁迫下喷施蒸馏水为对照,处理3d后,测定酸橙幼苗POD、SOD和CAT酶活性、可溶性蛋白含量、脯氨酸含量、MDA含量、相对电导率和叶绿素含量。结果表明,低温胁迫下叶面喷施Ca（NO3）2溶液可提高酸橙幼苗叶片POD、SOD和CAT酶活性,显著提高可溶性蛋白和脯氨酸等渗透调节物质的含量,降低细胞MDA含量和相对电导率,减缓叶绿素下降的趋势,提高了叶片光合效率。叶面喷施一定浓度Ca（NO3）2溶液可减轻低温胁迫对酸橙幼苗叶片的伤害。

简介：胆囊结石在外科上是一种临床常见病，10-30%的患者在手术后可发生上腹部或右上腹部疼痛，高脂饮食后饱胀，呕吐，胆道感染以及绞痛发热等症状时，这种病症被称为胆囊切除术后综合征 ( post cholecystectomy syndrome， PCS)。针对PCS，不能进行手术干预的，研究表明中药汤剂效果突出，本研究选取患者术后症状、肝功、腹部彩超等客观指标为量化指标，使用统计分析软件分析数据，对越鞠丸合六君子汤加减方治疗PCS进行疗效评估，为临床推广和应用提供依据。

简介：目的:观察从桂枝汤中分离出的单体桂皮醛对白细胞介素1(IL-1)刺激大鼠脑微血管内皮细胞(rCMECs)与发热有关的信号转导通路上关键信号元件环氧酶(COX)和前列腺素E2(PGE2)的影响.方法:建立rCMECs培养,进行Ⅷ因子相关抗原鉴定.待细胞生长至融合状态后加入不同浓度的桂皮醛(12.5、25、50、100及200mg/L)孵育3h,随后以30ng/ml的IL-1刺激12h.ELISA方法检测细胞培养液中PGE2的含量及细胞内COX-1、COX-2的活性.结果:Ⅷ因子抗体免疫组化染色可见95%以上为阳性细胞,证实为rCMECs.暴露于浓度为30ng/mlIL-1后,rCMECs内COX-2活性及释放的PGE2量显著增加(P<0.01),COX-1活性无明显变化(P>0.05).加入不同浓度的桂皮醛后,随浓度增加而下调IL-1升高的COX-1、COX-2活性及PGE2量,且呈一定的浓度依赖关系;至浓度为100mg/L时,COX-2活性及释放的PGE2与IL-1单独作用组比较差异均有显著性差异(P<0.05),COX-1活性无明显变化(P>0.05).结论:桂皮醛能下调IL-1刺激下rCMECs释放的PGE2,作用机制可能与抑制COX-2活性有关.