简介:目的研究颅内动脉瘤破裂病理改变与临床关系.方法对12例颅内动脉瘤的部位、大小、破口、瘤壁修补、瘤内血栓形成、脑室内积血、脑组织梗死等进行详细的病理学研究.结果12例动脉瘤均位于大脑动脉环前部;16h以内死亡者目视能见到动脉瘤顶部破口;破裂次数越多,瘤体越大且不规则;破裂动脉瘤修复初期以纤维蛋白为主,间有少许淋巴细胞和红细胞,2~3周后则以胶原纤维为主,辅以新生的毛细血管;12例中5例伴脑室内积血,破入途径不同,脑室积血表现也不一样;3例颈颅内动脉瘤内血栓形成,波及大脑中动脉主干伴发脑梗死.结论破裂的动脉瘤组织学修复需要一定的过程,早期并不牢固.预防再破裂是治疗原则之一;脑梗死的发生机制除迟发性脑血管痉挛外,颈内动脉瘤内血栓形成是常见原因之一;脑室内积血是蛛网膜下腔出血早期的并发症,临床宜密切观察,适时考虑脑室外引流.
简介:继凌锋教授主编、刘承基教授主审的系列丛书《脑血管病理论与实践—2006》之后,《脑血管病理论与实践—2007》已由人民卫生出版社出版,全国发行。本书反映近年来脑血管疾病基础理论研究和临床实践的最新进展。将这些新的理论和知识奉献给广大神经内科、神经外科、神经介入科、神经影像科及神经重症监护室的医师,奉献给在神经科领域的科研和教学人员,使之能更有效地为脑血管疾病的患者服务。参与本书撰写的专家和学者们,对脑血管疾病的最新进展作了详尽的回顾,并对今后的发展进行了展望。全书共61万字,每册定价79元。欲购书者请与《中国脑血管病杂志》编辑部联系。汇款地址:北京长椿街45号首都医科大学宣武医院《中国脑血管病
简介:目的对介入治疗在肝血管肿瘤中的临床应用方法与效果进行探讨。方法抽取我院在2009年12月到2013年12月收治的肝血管肿瘤患者40例,所有患者均采用介入治疗,即:经皮股动脉穿刺+肝固有动脉造影,之后在肿瘤供血靶动脉送入导管超选择,并给予患者明胶海绵+平阳霉素碘化油混合乳剂,方式为静脉灌注,最后实施动脉栓塞治疗,手术之后的1-6个月对患者进行超声检查,对肿瘤变化情况进行观察,并总结并发症。结果在40例患者当中,实施介入治疗的为50人次,患者肿瘤一般的做1次,患者肿瘤较大的实施2次介入治疗,其中实施2次栓塞治疗的有11例患者,占27.5%。对患者在第一次手术之后进行1-6个月的随访,并做CT检查,其中19例显效,肝血管肿瘤缩小〉50%,显著减轻了疼痛以及上腹部不适,中断了肿瘤血供,缩小了瘤体。17例有效,肿瘤缩小在25%以上,显著减轻了上腹部不适。有4例无效,肿瘤缩小在25%以下。达到了90%的总有效率。结论在治疗肝血管肿瘤上,明胶海绵动脉栓塞+平阳霉素碘化油混合乳剂的介入治疗方式能够起到显著效果,安全无毒副作用,有着重要的临床使用价值,值得推广。
简介:目的:探讨脑缺血早期急性肺损伤的病理改变及血浆和支气管肺泡灌洗液中内皮素-1(ET-1)含量变化。方法:用栓线法阻断大鼠右侧大脑中动脉,结扎对侧颈总动脉24h,观察脑与肺病理改变,以及血浆和支气管肺泡灌洗液中ET-1含量。结果:脑缺血组光镜下观察可见右侧脑缺血区皮质神经元缺氧变性;肺泡隔增宽及中性粒细胞渗入。电镜下观察脑缺血组肺泡II型上皮细胞线粒体肿胀,线粒体嵴断裂、消失,板层体数量相对减少,结构破坏。脑缺血组血浆ET-1(185.87±32.16pg/ml)明显增高,支气管肺泡灌洗液中ET-1含量呈增高趋势(38.11±10.0pg/ml)。结论:大鼠急性脑缺血早期即可出现明显的肺脏病理改变,血浆ET-1含量明显增高。
简介:目的分析和研究动脉粥样硬化(AS)斑块在MRI影像显示的信号特征,并分析斑块内部的病理学特点,为诊断和治疗动脉粥样硬化作价值参考。方法抽取自2013年7月。2014年7月期间我院收治的26例AS患者(30块斑块)作为本次研究标本,对所有标本行MRI影像检测,再行病理检查,对比观察两组检查结果。结果以病理为参照标准,在对斑块的动脉狭窄程度、斑块占比和斑块病变的危险系数上MRI的敏感性、特异性和准确性较高,P〉0.05,差异没有统计学意义。结论MRI和病理检查诊断AS的一致性较好,敏感性、特异性和准确性高,是诊断AS的具有前途性的影像学手段,值得临床推广。
简介:颅内动脉瘤(intracranialaneurysm,IA)系颅内动脉局部因物理、化学及生物损伤引起病理改变而产生的囊状瘤样突起,其形成、生长和破裂是遗传和环境因素相互作用的结果,既有先天因素又有后天获得性因素,动脉中膜缺损、Willis环解剖变异和家族性遗传可能是其先天病因,而血流动力学和血管壁组织结构的改变可能是其后天发病的诱因。IA的形成、生长与破裂从本质上讲就是一种血管塑形(vaseularremodeling)的过程。大量的临床及实验研究提示,血流应力是诱导IA形成、生长与破裂的首要因素¨J。血流应力可改变细胞的结构和功能,引起邻近组织的急性反应及慢性适应性变化,后者常导致细胞间张力改变以适应外源性应力^[2]。血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMC)在IA的发病机制中起到重要作用,血流应力通过VSMC的收缩或舒张引起动脉内径的改变,并通过动脉壁上细胞及细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)的变化引起动脉的慢性改变心J。然而,VSMC在力学信号通过动脉壁感应并转变为生物学信号过程中的具体作用尚不清楚。笔者将VSMC的血管构筑、表型、分泌物、凋亡等病理生理改变对IA的发生、发展的作用综述如下。