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31 个结果
  • 简介:目的探讨血清神经元特异性烯醇化(NSE)对脑出血患者的出血量和预后的评估价值。方法采用ELISA法检测54例脑出血患者发病第1、2、3、4、7、14天的血清NSE水平。计算脑实质内血肿的体积及发病第30天时的COS。结果血清NSE峰值与血肿体积呈正相关(r=0.56,P〈0.01),与COS呈显著负相关(r=-0.59,P〈0.01)。不同血肿体积组NSE在发病第3天差异显著(P〈0.01),NSE动态曲线在发病24—48小时骤升预示死亡。结论血清NSE变化可以准确反映脑出血量及患者的早期预后。

  • 标签: 神经元特异性烯醇化酶 脑出血 预后 血肿体积
  • 简介:目的探讨降纤对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的作用机制.方法用线栓法将易卒中型肾血管性高血压大鼠(108只)复制成一侧大脑中动脉闭塞模型,将模型分为降纤组和对照组,每组各54只大鼠.给降纤组大鼠静脉注射降纤,对照组注射等渗盐水,分别在缺血3h再灌注3、6、24h,缺血6h再灌注3、6、24h进行神经功能评分并处死大鼠,每个时间点为9只大鼠,假手术组8只大鼠.用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死范围,HE染色观察梗死灶边缘区的病理形态,同时以免疫组织化学方法检测尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1蛋白的表达.结果降纤组与对照组比较,神经功能评分和梗死灶体积均降低,uPA蛋白表达均增加,在缺血3h再灌注3、6、24h和缺血6h再灌注3、6、24h,降纤组的灰度值分别为1.240±0.027、1.9±1.1、12±5、2.3±1.2、6.4±2.2和20±7,而对照组分别为1.320±0.043、2.2±1.0、16±7、3.8±1.6、8.3±3.7和24±10,PAI-1蛋白表达均减少,并且脑出血发生率低.结论降纤有减轻脑缺血-再灌注损伤的作用,其可能的机制是减少uPA对梗死灶边缘区微血管基底膜及细胞外间质的降解.

  • 标签: 脑缺血-再灌注损伤 降纤酶 局灶性 易卒中型肾血管性高血压大鼠 尿激酶型纤溶酶原激活物 氯化三苯基四氮唑染色
  • 简介:直接凝血抑制剂(directthrombininhibitor,DTI)是一组不需要辅助因子参与而直接抑制凝血活性的多肽,它不仅有抗凝血功能,还能抑制血小板的聚集。与其他抗凝药相比,其药理作用及药动学特点更优越,尤其在心血管疾病中有良好的用途。现就这方面的进展综述如下。

  • 标签: 直接凝血酶抑制剂 心血管疾病 血小板 药理作用 生物学活性 临床应用
  • 简介:目的观察葛根素对T诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响.方法建立凝血(T)诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖模型,以细胞计数法和流式细胞仪DNA含量测定的方法观察T及葛根素对VSMC增殖和DNA合成的影响.结果T对VSMC有明显促增殖作用,促增殖效应在24小时末达峰,且T浓度在0.1U/L~1.0U/L之间有剂量依赖关系;葛根素呈剂量依赖性地抑制T诱导的细胞增殖与DNA合成.结论葛根素能抑制T诱导的VSMC增殖.

  • 标签: 葛根素 血管平滑肌细胞 增殖 大鼠
  • 简介:心肌肥大是心肌对各种内外刺激的适应性反应,包括高血压、心肌梗死、心律失常、瓣膜病、内分泌疾病等等.起初的心肌肥大是有益的,但持久的肥大可导致扩张性心肌病、心衰及猝死.有几种药物已显示可维持心衰病人的心功能及延长生命,但5年死亡率仍近50%.过去十年中已有不少文章描述了不同的信号转导通路,它们能诱导培养的心肌细胞和转基因鼠的心肌肥大.最近有报道Ca2+/钙调蛋白(CaM)依赖性蛋白磷酸calcineurin能在体内外转导肥大信号,而抑制calcineurin活性可阻断与肥大有关的细胞和分子事件[1],并且最终建立了通过激活calcineurin而刺激肥大的转导模型.因calcineurin通道可被免疫抑制剂所抑制,因此倍受关注.

  • 标签: 蛋白磷酸酶 心肌肥大 Ca^2+信号 预防措施
  • 简介:目的观察治疗前基础血脂水平对HMG-CoA还原抑制剂降低血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及血清甘油三酯(TG)作用的影响.方法分析1994~1999年期间进行的3项多中心临床药物试验:辛伐他汀试验(166例,平均年龄58.9岁±9.2岁),洛伐他汀试验(146例,平均年龄57.9岁±8.7岁),阿伐他汀试验(105例,平均年龄57.8岁±9.3岁).治疗前血清TC≥5.98mmol@L-1,血清TG≤4.52mmol@L-1.按治疗前基础血脂水平分组.分别口服辛伐他汀10mg@d-1,疗程8周;或洛伐他汀20mg@d-1,疗程8周;或阿伐他汀10mg@d-1,疗程6周.结果治疗前基础血清TC、LDL-C以及TG水平越高,HMG-CoA还原抑制剂降低相应血脂的作用越明显.辛伐他汀、洛伐他汀或阿伐他汀降低血清TC、LDL-C以及TG的幅度分别与治疗前相应的基础血脂水平呈正相关.结论HMG-CoA还原抑制剂降低血脂的作用与治疗前相应的基础血脂水平有关.

  • 标签: HMG-COA还原酶抑制剂 基础血脂水平 治疗作用 药理
  • 简介:目的:探讨降纤颈内动脉注射治疗糖尿病合并急性脑梗塞的临床疗效及安全性.方法:80例糖尿病合并急性脑梗塞患者中发病6~72h的50例患者采用颈内动脉注射5U降纤为治疗组,另30例作普通治疗为对照组,比较治疗前及治疗后14天,两组神经功能缺损积分(NFDI)及临床疗效,并观察治疗前、后血浆纤维蛋白(Fg)、凝血元(PT)、凝血时间(TT)变化.结果:治疗后14d治疗组NFDI为11.68±1.07,明显低于治疗前的26.82±5.33(P<0.01),亦明显低于对照组的17.72±5.38(P<0.05).治疗组总有效率和显效率为80.04%和60.04%,明显高于对照组的66.67%和26.67%(P<0.05,<0.01).治疗组治疗后Fg浓度明显低于治疗前(P<0.01).结论:降纤颈内动脉注射治疗糖尿病合并急性脑梗塞临床疗效良好.

  • 标签: 糖尿病 脑梗塞 降纤酶 颈内动脉
  • 简介:目的观察敲除诱导型环氧化(cyclooxygenase,COX2)基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)含量的影响.方法应用COX2基因敲除小鼠,制备小鼠短暂性局灶脑缺血模型;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积;应用ELISA方法测定PGE2含量.结果COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异.COX2基因完全敲除鼠缺血1h再灌注24h后,PGE2含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低,而杂合子组PGE2含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异.结论COX2参与了脑缺血再灌注损伤,敲除COX2基因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.

  • 标签: 脑缺血 环氧化酶 COX2 病理学
  • 简介:目的;研究血管紧张素转换(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与不同性别原发性高血压(EH0的关系。方法:应用聚合链反应技术分析138例原发性高血压患者及60名正常对照组的ACE基因型。结果:原发性高血压组缺失纯合子(DD)基因型及D等位基因频率显著高于对照组(P<0.05)。且男女两性相比,原发性高血压组男性DD基因型频率显著高于女性(P<0.05),收缩压水平亦显著高于女性(P<0.05)。结论:原发性高血压与ACE基因I/D多态性之间存在一种特殊的伴性关系。

  • 标签: 高血压 肽基二肽酶A 基因多态性 EH 聚合酶链反应 血管紧张素转换酶
  • 简介:目的探讨脑梗死患者同型半胱氨酸(Hey)代谢相关胱硫醚β合(CBS)基因T833C位碱基突变与脑梗死发病的相关性。方法对67例经头部CT或MRI证实为脑梗死的患者(脑梗死组)和31名健康对照者(对照组),应用聚合链反应(PCR)扩增法检测CBS基因T833C多态性,采用高效液相色谱法测定血清Hcy水平。结果在脑梗死组有9例CBS基因纯合子突变,28例为杂合子突变;对照组3名为纯合子突变,5名为杂合子突变。两组基因型频率分布差异亦有显著意义,X^2=11.429,P〈0.01;脑梗死组C等位基因频率为34.33%,T等位基因频率为65.67%,与对照组比较差异有显著意义,,=8.978,P〈0.01。CBS基因杂合突变者血清Hey浓度显著高于正常基因者(t=4.612,P〈0.01)。脑梗死组患者血清Hey浓度为(23±7)nmol/ml,显著高于对照组(13±4)nmoL/ml,两组比较差异有显著性(t=8.826,P〈0.01)。结论Hey血症是脑梗死的独立危险因素,而CBS基因T833C点突变可能是其发病的重要遗传因素。

  • 标签: 脑梗塞 胱硫醚Β合酶 半胱氨酸
  • 简介:目的比较高血压患者和急性心肌梗死患者胶原代谢水平。方法高血压患者34例、急性心肌梗死患者21例和对照者31例,常规测量血压、体重、身高,计算体重指数。抽取空腹静脉血。用酶联免疫吸附法检测金属蛋白组织抑制物-1(tissueinhibitorofmatrixmetalloproteinase-1,TIMP-1)。结果TIMP-1血清浓度,高血压组为(49±21)μg/L,高于急性心肌梗死组为(7±5)μg/L和对照组(14±6)μg/L,差异有统计学意义(P〈0.01),但急性心肌梗死组和对照组差异无统计学差异。结论高血压患者胶原合成水平较急性心肌梗死患者显著升高。

  • 标签: 高血压 心肌梗死 金属蛋白酶组织抑制物
  • 简介:目的:研究脑梗死急性期患者纤溶、凝血指标的变化及降纤的疗效.方法:测定38例脑梗死急性期(<3天)患者降纤治疗前、后的血浆纤维蛋白原(Fbg)、α2抗纤溶(α2-PI)、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)和D-二聚体(D-D)的变化.结果:脑梗死急性期患者血浆Fbg、α2-PI、PAI-1、D-D水平分别为4.32±1.7g/L、(154.39±34.86)%、0.26±0.1IU/ml、1.12±0.32AU/ml和1.34±1.18mg/L,明显升高,较正常对照组有显著差异P<0.01),t-PA水平下降非常显著(P<0.001).降纤治疗后Fbg、α2-PI、PAI-1、D-D水平显著下降(P<0.05~P<0.001),t-PA水平升高非常显著(P<0.001).结论:降纤有良好降纤、溶纤作用,对脑梗死急性期患者有显著疗效.

  • 标签: 脑梗死 纤维蛋白原 血浆组织型纤溶酶原激活物 急性期 D-二聚体 降纤酶
  • 简介:目的:探讨血管紧张索转换(ACE)D/Ⅰ基因多态性对老年充血性心力衰竭患者预后的影响。方法:用聚合链式反应(PCR)对185例左室收缩功能心衰患者(EF〈0.45)进行ACE基因多态性检测,前瞻性随26.43±18.19月,随访终点是死亡,分析ACED/Ⅰ基因多态性对心衰预后的影响。结果:ACEⅠ/D基因型分布频率:纯合子DD基因型34.0%.纯合子Ⅱ基因型18.4%,杂合子ID基因型47.6%。这三型患者在年龄、性别、种族、病因、皿压、心率、NYHA心功能、LVEF和药物治疗方面的差异无统计学意义(P〉0.05),携带ACED等位基因患者的生存率比II基因型明显降低(1年生存率Ⅰ/ID/DD=53/43/34,2年=21/8.2/2.9,P=0.016)。结论:在老年充血性心力衰竭患者中,ACE基因多态性中DD型及D等位基因与心衰预后密切相关,是其预后预测因素之一。

  • 标签: 血管紧张素转换酶 基因 心力衰竭 充血性
  • 简介:基质金属蛋白-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)又称白明胶A,它表达广泛,能够降解明胶、多种胶原和基底膜成分,对于平滑肌细胞的增殖和迁移起着重要作用.这些作用推动了颈动脉粥样硬化(carotidatherosclerosis,CAS)的形成和进展[1].本文将MMP-2及其与颈动脉粥样硬化关系的研究进展作如下综述.

  • 标签: 颈动脉粥样硬化 基质金属蛋白酶-2 MMP-2 研究进展 明胶酶A 基底膜
  • 简介:目的探讨巴曲对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后血小板活化因子(PAF)含量及PAF受体基因表达的影响.方法将健康Wistar雄性大鼠40只分为五组,各组8只.Ⅰ组为假手术组;Ⅱa组为等渗盐水组缺血6h再灌注6h组;Ⅱb组为等渗盐水组缺血6h组;Ⅲa组为巴曲组缺血6h再灌注6h组;Ⅲb组为巴曲组缺血6h组.用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型.应用逆转录聚合链反应技术检测MCAO及再通后缺血半暗带皮质PAF受体基因表达,同时用Elisa方法检测血浆PAF含量.结果Ⅱa组、Ⅱb组大鼠血浆PAF含量分别为(1480±249)ng/L和(1052±199)ng/L,PAF受体基因表达的吸光度(A)值分别为0.44±0.06和0.48±0.05;Ⅰ组大鼠血浆PAF含量为(506±55)ng/L,PAF受体基因表达A值为1.07±0.27.Ⅱa组、Ⅱb组与Ⅰ组大鼠的上述两个指标比较,差异均有显著意义.Ⅲa、Ⅲb组大鼠PAF含量分别为(848±80)ng/L和(743±105)ng/L,PAF受体基因表达A值分别为0.63±0.08和0.67±0.06,分别与Ⅱa组、Ⅱb组大鼠比较,差异均有显著意义.结论巴曲可降低脑缺血-再灌注后血浆中PAF含量,并且可能对脑缺血-再灌注缺血半暗带皮质组织PAF受体基因表达有影响.

  • 标签: 大鼠 PAF受体 巴曲酶 脑缺血-再灌注 基因表达 含量
  • 简介:目的观察不同类型冠心病病人血清基质金属蛋白-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)、组织基质金属蛋白抑制物-1(tissue-inhibitorofmetalloproteinase-1,TIMP-1)和血管紧张素Ⅱ(anginotensinⅡ,AngⅡ)的血清浓度及相关关系,探讨急性冠状动脉综合征发病机制。方法冠心病病人分为急性心肌梗死组、不稳定心绞痛组(上述两组合称急性冠状动脉综合征组)和稳定心绞痛组,每组病人30例,另设健康对照组30例,比较各组间血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1和AngⅡ水平。结果急性心肌梗死组和不稳定心绞痛组血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1和AngⅡ水平高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01),但稳定心绞痛组血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1和AngⅡ水平与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05),急性冠状动脉综合征组病人血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1与AngⅡ水平呈正相关(P〈0.01)。结论血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1和AngⅡ水平的增高与急性冠状动脉综合征相关,可作为评价冠状动脉粥样硬化斑块稳定性与病变严重程度的一个参考指标。

  • 标签: 急性冠状动脉综合征 基质金属蛋白酶-9 组织基质金属蛋白酶抑制物-1 血管紧张素Ⅱ
  • 简介:摘要:目的观察降纤对伴有纤维蛋白原增高的老年脑供血不足患者的治疗效果及其对凝血机制的影响。方法1997年3月至1999年6月在我院住院的老年脑供血不足患者82例,男性54,女性28,年龄55~80岁,平均68岁:随机分为降纤治疗组52例,川芎嗪组30例,两组分别进行临床疗效、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、部分凝血活时间(AfyIT)及D一二聚体的检测:另有8例川芎嗪治疗无效后改用降纤治疗..结果降纤对脑供血不足患者的疗效好、起效时间短,显著优于川芎嗪(P<0、01).降纤组治疗后FIB下降显著(P<0.01),而川芎嗪组治疗前后FIB无明显变化:降纤组治疗后PT、APTT均显著延长(P<0.01),D-二聚体水平显著增高(P<0.01),而川芎嗪组无明显变化川芎嗪治疗无效的8例患者用降纤治疗后6例得到明显好转或治愈。而且用降纤治疗无不良反应,无明显出血倾向结论降纤对FIB增高的老年脑供血不足患者疗效好、起效快,短期应用较为安全。

  • 标签: 脑缺血 暂时性 纤维蛋白原 川芎嗪 降纤酶
  • 简介:目的探讨三七皂式单体Rgl、Rbl(三七Rgl、Rbl)在脑损伤时对脑细胞凋亡和分泌型磷脂A2(secretoryphospholipaseA2,sPLA2)及其相关介质的影响。方法用线栓法制成大脑中动脉缺血再灌注(middlecerebralarteryischemia-reperfusion,MCA-IR)模型,用原位末端标记(TUNEL)法检测脑细胞凋亡,用免疫组织化学法检测sPLA2在脑细胞中的表达,用^3H标记大肠杆菌膜为底物的液闪方法和酶联免疫吸附测定(ELSA)法,分别检测血清中sPLA2活性和肿瘤坏死因子。α(TNF—α)、前列腺素E2(PGE2)水平。结果在大鼠MCA-IR脑损伤时,三七Rgl、Rbl明显降低凋亡细胞数和血清中sPLA2、TNF—α。PGE2水平及sPLA2在脑细胞中的表达,与对照组相比,差异有显著性意义(P<0、01)o结论三七Rgl、Rbl对MCA—IR脑损伤有良好的保护作用,其机制在于抑制sPLA2的激活、表达及其相关介质的水平。

  • 标签: 三七皂甙单体 RG1 RB1 大鼠 脑缺血 再灌注损伤
  • 简介:近来研究表明,一氧化氮(NO)在心血管系统中起重要的病理生理作用,有关NO在急性心肌梗死中作用的研究也倍受关注[1].本文通过对42例心肌梗死患者血清NO及NOS含量进行测定,探讨急性心肌梗死血清NO及NOS的变化和意义.

  • 标签: 急性心肌梗死 血清 一氧化氮 一氧化氮合酶 测定