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6 个结果
  • 简介:目的:观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响,以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法:采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型,动物随机分为假手术组、常温组和低温组,后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶(CCO)活性;采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性,观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果:再灌注96h时,低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组(P<0.01)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%(P<0.01);低温组分别为假手术组的81%、69%和51%(P<0.05或P<0.01),均明显高于常温组(P<0.05)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%(P<0.01);低温组分别为假手术组的91%、86%和71%,均明显高于常温组(P<0.05或P<0.01)。结论:低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤;低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。

  • 标签: 脑缺血 再灌注损伤 低温 细胞色素氧化酶 微管相关蛋白-2
  • 简介:目的:研究巴曲霉对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用SD大鼠离体心脏Langendorff灌注模型,先用K-H液心脏灌注35min,全心缺血25min后,再灌注30min。再灌注期间K-H液中分别加入巴曲霉0.02Bu/ml,0.01Bu/ml和0.005Bu/ml。应用Maclab生理监护系统通过Macintosh微机记录分析心脏功能参数。结果:巴曲霉0.02Bu/ml能显著降低LVEDP和LVSP(P<0.01)。再灌注末心脏组织中SOD活性显著升高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01)。虽然再灌注期间巴曲霉0.01Bu/ml和0.005Bu/ml也有改善心脏功能的趋势,但无统计学意义。结论:巴曲霉0.02Bu/ml能改善缺血再灌注心脏的功能,SOD活性升高和MDA生成减少可能是其作用机制之一。

  • 标签: 心肌缺血 再灌注损伤 巴曲霉 心脏功能 超氧化物歧化酶 丙二醛
  • 简介:目的:探索可早期预测脓毒症预后的临床指标。方法:前瞻性观察脓毒症病人期28天,分析与预后相关的临床指标。结果:共观察42例,其中19例(45%)死亡,一些临床指标水平在死亡者与生存者间差别较大,其中包括血总胆红素、PH值、红细胞压积、氧合指数、动静脉血氧差(AVDO2)、四项全身性炎症反应综合(SIRS)指标积分和一些血流动力学指标等。结论:脓毒症时感染所引起的全身性炎症反应紊乱、酸中毒和缺氧状态影响病人生存,脓毒症发生初期的一些临床指标水平有助于早期进行预后评估。

  • 标签: 脓毒症 临床指标水平 预后 红细胞 氧合指数
  • 简介:背景:β淀粉样蛋白(Aβ)的过度蓄积是阿尔茨海默病的发病机制之一。异氟烷是一种常用的吸入麻醉药,曾经有异氟烷可增加嗜铬细胞瘤细胞内Aβ的寡聚化反应和细胞毒性的报道。为了探讨异氟烷在AD发病机制和术后认知障碍(POCD)中的可能作用,我们研究了异氟烷在临床应用浓度(2%)下是否能诱导过度表达人APP的人H4神经胶质瘤细胞凋亡、改变APP加工处理过程和增加Aβ的生成。

  • 标签: 异氟烷 淀粉样Β蛋白 吸入麻醉剂 诱导凋亡 AD发病机制 阿尔茨海默病
  • 简介:危重病医学(CriticalCareMedicine)是当今医学最富有活力并居于医学发展前沿的学科,危重病人的救治水平,是医院整体医疗水平的体现。作者认为要建立高水平的危重病人救治体系,提高危重病人救治水平,必须有规范化的ICU。ICU规范主要包括:1、ICU组织构成;2、ICU管理模式;3、ICU病人收治和转出标准;4、医疗质量管理体系;5、护理水平要求;6、仪器设备使用与维护制度。

  • 标签: 规范管理 危重病 救治 危重病医学 ICU