简介:目的:观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响,以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法:采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型,动物随机分为假手术组、常温组和低温组,后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶(CCO)活性;采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性,观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果:再灌注96h时,低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组(P<0.01)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%(P<0.01);低温组分别为假手术组的81%、69%和51%(P<0.05或P<0.01),均明显高于常温组(P<0.05)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%(P<0.01);低温组分别为假手术组的91%、86%和71%,均明显高于常温组(P<0.05或P<0.01)。结论:低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤;低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。
简介:目的:研究巴曲霉对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用SD大鼠离体心脏Langendorff灌注模型,先用K-H液心脏灌注35min,全心缺血25min后,再灌注30min。再灌注期间K-H液中分别加入巴曲霉0.02Bu/ml,0.01Bu/ml和0.005Bu/ml。应用Maclab生理监护系统通过Macintosh微机记录分析心脏功能参数。结果:巴曲霉0.02Bu/ml能显著降低LVEDP和LVSP(P<0.01)。再灌注末心脏组织中SOD活性显著升高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01)。虽然再灌注期间巴曲霉0.01Bu/ml和0.005Bu/ml也有改善心脏功能的趋势,但无统计学意义。结论:巴曲霉0.02Bu/ml能改善缺血再灌注心脏的功能,SOD活性升高和MDA生成减少可能是其作用机制之一。