简介：为了提高期刊编辑出版质量，本刊对于论文中图、表的制作要求如下：1。图／表：按照其在正文中所标注位置的先后顺序依次编序。每幅图／表应冠以图／表题目。说明性文字应置于图／表下方的注释中，并在注释中标明图／表中所使用的非公知公用缩写的表示意义。

简介：目的研究膀胱尿路上皮癌中NRP-1基因与MAPK信号通路的相关性,并利用基因芯片技术筛选NRP-1RNA干扰后的差异表达基因,探讨NRP-1在膀胱癌中的功能机制。方法构建NRP-1干扰载体,包装至慢病毒并感染膀胱癌T24及5637细胞,通过Westernblot检测经典的MAPK信号通路及JNK信号通路在NRP-1干扰后蛋白表达变化情况;使用基因芯片技术筛选差异表达基因并进行数据分析。结果MARK信号通路中,NRP-1干扰后Ras的蛋白表达量及其下游的p-Raf表达量下降;ERK及其磷酸化蛋白的表达量下降,下游金属机制蛋白MMP-9的分泌下降;p-JNK、p-c-jun、CyclinB1的表达量显著下降,Bax/Bcl2表达量比例上升,Caspase3表达量增多。基因芯片筛选差异表达基因1479条,上调599条,下调880条,癌症通路中相关基因BIRC3、CDK2、CDK4、CDK6、CCNE2、FOS等明显改变。结论NRP-1在膀胱癌细胞中可以通过MAPK通路,以及通过调控BIRC3、CDK2、CDK4、CDK6、CCNE2、FOS等基因的表达,调节包括细胞增殖、周期、凋亡、侵袭、迁移等生物学行为,为以NRP-1为靶点的抗肿瘤药物和方法提供理论依据。

简介：目的构建长链非编冯RNABRE-AS1的慢病毒表达载体。方法利用重叠延伸PCR法构建出BREAS1的全长目的片段，将全长目的片段及慢病毒载体质粒pCDHCMVMC8EF1分别双酶切后进行连接，转化到感受态大肠杆菌后，通过DNA测序鉴定筛选出阳性菌落，提取目的质粒。利用目的质粒制备包装慢病毒，并感染肾细胞癌细胞系OS-RC-2，分别利用荧光显微镜和荧光实时定量PCR检测细胞中BREAS1是否过表达。结果重叠延伸PCR得到正确的BREAS1全长序列，经过双酶切、连接、转化、筛选及I）NA测序，成功构建重组慢病毒载体质粒pCDH-BRE-AS1。通过荧光显微镜检测，几乎昕有经过嘌呤霉素筛选的OSRC2细胞均具有绿色荧光，显示其被重组慢病毒感染；荧光实时定量PCR显示，感染了RNABRE-AS1慢病毒的OSRC2细胞中，BREAS1的表达水平上升了38．5倍。EdU插入实验显示BREASl抑制肾癌细胞的增殖。结论本研究成功构建了BRE-AS1的慢病毒表达载体，并证明BREAS1能抑制肾癌细胞增殖。

简介：目的探讨膀胱肿瘤中免疫逃避作用引起的细胞凋亡与P53的关系.方法采用免疫组织化学方法检测33例移行细胞癌,8例膀胱腺癌及11例膀胱炎组织石蜡切片中Fas-L与P53的表达.结果P53及Fas-L在膀胱炎及肿瘤中的表达具有显著性差异(P＜0.05),在膀胱腺癌与移行细胞癌中P53、Fas-L的表达无显著性差异(P＞0.05).G1、G2、G3级中P53表达具有显著性差异(P＜0.05),Fas-L的表达无显著性差异(P=0.07).在膀胱肿瘤中,20例P53阳性患者中14例Fas-L阳性(70%),P53与Fas-L表达无显著性差异(p=0.238)及相关性(p=0.393).结论P53可能通过免疫逃避作用使肿瘤细胞凋亡下降,但不是唯一因素.

简介：目的研究2型糖尿病大鼠血清瘦素（leptin）及肾脏瘦素受体（Ob-R）表达变化。方法高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠动物模型。在8周末测量大鼠体质量、血压、空腹血糖、三酰甘油、胆固醇和24h尿蛋白排泄量等指标，用酶联免疫吸附法测定大鼠的血清瘦素、胰岛素，计算胰岛素抵抗指数。免疫组化检测Ob-R在肾脏的表达情况。结果糖尿病大鼠体质量、血糖、总胆固醇、三酰甘油、血清胰岛素较对照组均明显升高，24h尿蛋白排泄量轻度升高。与对照组比较，大鼠血清瘦素明显升高，同时糖尿病组肾脏Ob—R的表达水平下降，二者呈负相关。结论2型糖尿病大鼠高血清瘦素可能对肾脏0b-R表达有抑制作用。

简介：目的构建针对人抑凋亡基因Livin的小干扰RNA（siRNA）重组表达质粒载体。方法通过分子克隆技术,设计并合成具有基因特异性的3组寡核苷酸片段,克隆到pmU6质粒载体,并经菌落PCR鉴定及测序鉴定,Livin的siRNA序列成功克隆到重组表达质粒载体中。结果经菌落PCR鉴定及测序鉴定证实,人Livin的siRNA序列成功克隆到表达载体中,插入序列正确。结论成功构建了LivinsiRNA质粒表达载体,为后续研究降低或沉默Livin基因表达后能否有效抑制膀胱癌细胞增殖和促进细胞凋亡奠定了基础。

简介：目的糖尿病肾病是一种进展性的肾脏疾病,也是导致终末期肾病的主要病因。目前的研究表明,miRNA在糖尿病肾病的发生及进展过程中起重要的作用。本实验通过研究miR-18a、miR-19a、miR-194及TSP-1在高糖与TGF-β1刺激的肾小管上皮细胞中的表达情况,进一步探索miRNA在糖尿病肾病发病机制中的作用。方法用半定量RT-PCR监测人肾小管上皮细胞在低糖组（终浓度5mmol/L）、高糖组（终浓度30mmol/L）及高糖组＋TGF-β1组不同时期TSP1mRNA、miR-18a、miR-19a及miR-194的表达水平。结果TSP1mRNA的表达水平随血糖浓度的升高及培养时间的延长逐渐升高,而miR-194成逐渐下降的趋势,但miR-18a和miR-19a的表达水平并未随血糖浓度改变有明显变化。通过TGF-β1处理的体外培养的肾小管上皮细胞48h,研究结果显示,与未经TGF-β1处理的高糖组相比,TGF-β1＋高糖组能进一步升高肾小管上皮细胞TSP1mRNA的表达水平,使肾小管上皮细胞miR-194的表达进一步下降,并具有统计学差异。结论通过研究结果显示,TGF-β1对TSP1的表达水平起正性调节作用,对miR-194的表达水平呈负性调节作用,而针对TSP1是否为miR-194靶向调节基因,还需后续试验进一步验证。

简介：目的探讨肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)受体在前列腺癌组织中的表达及其与前列腺癌恶性度的关系.方法采用免疫组织化学方法检测前列腺癌组织及良性前列腺增生组织中DR4、DR5及DcR1的表达.结果前列腺癌组织DcR1表达水平显著低于良性前列腺增生组织(P<0.01),DR4、DR5的表达水平两者无显著性差异.前列腺癌组织中DR4、DR5及DcR1的表达程度与前列腺癌组织的病理分级和临床分期无关(P>0.05).结论TRAIL基因受体DcR1在前列腺癌凋亡机制中可能发挥重要作用.

简介：目的探讨通过RNA激活（RNAactivation，RNAa）技术上调E-cadherin基因的表达而影响人膀胱癌5637细胞的侵袭、迁移能力。方法将与E-cadherin基因启动子DNA序列互补的双链RNA分子（dsEcad）转染入5637细胞中，采用RT-PCR法及Westernblot检测E-cadherin的表达；用Transwell小室法及划痕法检测RNAa后细胞侵袭、迁移能力的改变；用细胞免疫荧光法及Westernblot检测β-catenin蛋白在细胞内的重新分布结果。结果dsEcad转染5637细胞72h后E-cadherin表达显著上调，RNAa有效；5637细胞对细胞外基质的侵袭能力及迁移能力也明显下降。β-catenin在胞核及细胞质的水平明显下降并重新再分布至细胞膜上。结论RNAa技术激活E-cadherin基因表达并抑制细胞侵袭、转移等恶性行为，可作为膀胱癌或其他恶性肿瘤基因治疗的一种有效手段。

简介：目的研究人良恶性前列腺组织中S100P与AR的表达情况并探讨二者表达的关系及临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测15例正常前列腺组织、30例前列腺增生症及30例前列腺癌中SLOOP与AR的表达情况，结合患者临床病理资料进行分析，并探讨二者的表达在前列腺癌发生发展过程中所起的作用及有无相关性。结果SLOOP蛋白在正常前列腺组织及前列腺增生组织中的表达率（93．33％、90．00％）显著高于前列腺癌组（20．00％）（P〈0．01）；S100P蛋白在高、中、低分化前列腺癌组织中表达率差异无统计学意义（P〉0．05）。AR在前列腺癌组织中阳性率（53．33％）显著高于前列腺增生症（16．67％）及正常对照组（13．33％）（P〈0．01）；高、中分化前列腺癌组AR阳性率较低分化组显著增高（P〈0．05）。在前列腺癌组织中SLOOP和AR二者的表达无显著相关性（r=-0．325，P=0．080）。结论S100P在前列腺癌组织中表达水平较良性组织中明显下调，而AR表达显著升高。SLOOP的表达与前列腺癌的分化程度无关，而随着癌组织分化水平变低AR的表达也显著降低。二者在前列腺组织中的表达未见显著相关性。前列腺发生癌变后SLOOP与AR分别会发生下调与升高，可能预示肿瘤更具增殖能力和侵袭性，联合检测二者有助于判断前列腺癌的发展趋势及评估预后。

简介：目的探讨Clusterin在肾脏远曲小管的表达与肾结石的关系。方法用免疫组化方法检测肾结石患者及对照组肾脏组织切片中clusterin表达情况,并作比较分析。结果Clusterin在肾结石组及对照组肾远曲小管均有阳性表达,45例肾结石组患者平均表达强度评分为190.73±80.00,38例对照组为97.76±63.57,肾结石组表达强度评分明显高于对照组（P〈0.001）。结论clusterin表达于肾远曲小管,在肾结石患者中表达明显增强,提示肾远曲小管损伤与肾结石的形成有关。

简介：为了提高期刊编辑出版质量，对于论文中图、表的制作要求如下：

简介：为了提高期刊编辑出版质量，本刊对于论文中图、表的制作要求如下：1．图／表：按照其在正文中所标注位置的先后顺序依次编序。每幅图／表应冠以图／表题目。说明性文字应置于图／表下方的注释中，并在注释中标明图／表中所使用的非公知公用缩写的表示意义。

简介：为了提高期刊编辑出版质量，对于论文中图、表的制作要求如下：1．图／表：按照其在正文中所标注位置的先后顺序依次编序。每幅图／表应冠以图／表题目。说明性文字应置于图／表下方的注释中，并在注释中标明图／表中所使用的非公知公用缩写的表示意义。

简介：目的以实时荧光定量RT-PCR技术研究良性前列腺增生（BPH）与前列腺癌（PCa）组织标本Ki-67蛋白和组织核增殖抗原（PCNA）mRNA的比值，探讨此比值在PCa诊断中的特异性意义。方法通过实时荧光定量RT-PCR检测63例PCa和37例BPH前列腺组织Ki-67／PCNAmRNA的表达，比较其在PCa与BPH组织中定量的差异。结果BPH与PCa组织Ki-67／PC—NAmRNA的定量表达值分别为2．264±0．460与5．905±0．780，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论实时荧光定量RT-PCR检测Ki-67／PCNAmRNA为PCa的诊断提供了可靠的辅助指标。

简介：

简介：目的探讨NOB1在宫颈癌及癌前病变中的表达及其与高危型HPV(HR-HPV)感染的关系。方法2014年8月至2017年10月我院收治的114例宫颈病变患者的组织标本纳入研究,其中53例为宫颈癌、42例为宫颈上皮内瘤变、19例为慢性宫颈炎,对标本中NOB1的表达和HR-HPV的感染情况进行了回顾分析。结果宫颈癌组织HR-HPV阳性率(83.0%)显著高于宫颈上皮内瘤变(46.5%)和慢性宫颈炎(26.3%),3组之间差异具有统计学意义(P<0.05);随着宫颈癌病变的不断恶化,HR-HPVDNA的负荷量逐渐增加(Z=13.35);宫颈癌NOB1蛋白质阳性表达率(73.6%)显著高于宫颈上皮内瘤变(35.7%)和慢性宫颈炎(10.5%),3组之间差异具有统计学意义(P<0.05);HR-HPV感染阳性率与宫颈癌各临床病理参数均无明显相关(P>0.05),有淋巴结转移组NOB1蛋白质表达阳性率低于无淋巴结转移组(P<0.05),NOB1表达与淋巴结转移负相关,与分化程度正相关;宫颈癌NOB1表达与HR-HPVDNA负荷量具有显著的正相关特征(r=0.457,P<0.05)。结论宫颈癌组织中NOB1的过度表达与HR-HPV感染相关,两者共同参与了宫颈癌的发生发展过程。

简介：目的探讨国人膀胱癌乙酰肝素酶的表达水平及其与膀胱癌发生、发展、转移和复发的关系。方法应用免疫组化EnVisionZ．步法研究58例膀胱癌患者中乙酰肝素酶蛋白的表达水平，10例正常膀胱黏膜为对照组。结果乙酰肝素酶在膀胱癌中阳性表达22例（37．9％），其表达率与肿瘤的病理分级、临床分期、复发和淋巴结转移有相关性（P〈0．05）。结论乙酰肝素酶蛋白的异常表达可作为膀胱癌患者发生和发展的预后参数。

简介：目的探讨白芍总苷对糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞Toll样受体2与4表达的影响。方法建立链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型，将大鼠随机分对照组、模型组、白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg／d灌胃）。8周后选用免疫组化单染及双染方法检验大鼠。肾组织巨噬细胞Toll样受体2、Toll样受体4以及核因子-kB-p-p65的表达。结果白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg）鼠肾重／体质量以及尿蛋白水平明显低于模型组。白芍总苷给药组（50mg／kg）大鼠肾小球平均容量明显低于模型组，白芍总苷给药组（100与200mg／kg）平均容量与肾小管-间质损伤指数均明显低于模型组。模型组肾组织ED-1’细胞数明显高于对照组，白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg）ED-1’细胞数较模型组明显下降，模型组。肾组织ED-1’Toll样受体2’、ED-1’Toll样受体4’以及核因子-kB-p-p65’细胞表达明显高于对照组，白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg）肾组织中ED-1’Toll样受体2’、ED-I’Toll样受体4‘以及核因子-kBp-p65’细胞明显低于模型组。结论白芍总苷对于减少糖尿病大鼠早期肾脏损害有明显作用，其中与抑制糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞Toll样受体2与4表达可能部分相关。

简介：