简介：人类p53基因定位于17P13，具有野生型和突变型两种。野生型为抑癌基因，编码蛋白p53，具有“分子警察”的作用，通过多种方式控制DNA损伤细胞的生长：①启动下游p21基因；②转录启动生长抑制和DNA损伤诱导家族45（growtharestandDNAdamageinductiongene45，GADD45）；

简介：应用免疫组织化学方法研究5例正常睾丸组织和27例睾丸癌组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、P21和P53的表达,表达阳性的PCNA和P53均定位于肿瘤细胞核内,P21蛋白定位于肿瘤细胞膜上,27例睾丸癌组织中PCNA、P21和P53的阳性表达率分别为51.9％、44.4％和48.2％。并且PCNA、P21和P53阳性表达率与睾丸癌的病理分级和临床分期关系密切。提示PC-NA、P21和P53可作为评估睾丸癌预后的生物学指标。

简介：目的探讨环磷酰胺（CTX）诱导膀胱肿瘤的机制。方法SD大鼠12只,随机分为两组,处理组和对照组各6只。处理组大鼠给与环磷酰胺100mg/kg腹腔注射,对照组给与同等剂量的生理盐水腹腔注射;24h后取膀胱,采用HE染色观察形态结构的变化,采用免疫组织化学方法检测KI67、P53、P21的表达定位,采用Westernblot的方法检测KI67、P53、P21的蛋白表达量,并进行数据统计。结果CTX处理组膀胱出现明显的水肿、出血、粘连;HE染色可见,膀胱黏膜弯曲减少、肿胀,细胞排列疏松,膀胱黏膜呈现毛刺样改变;免疫组织化学染色可见KI67/P53/P21在膀胱黏膜上皮细胞表达;Westernblot检测及数据统计可知,KI67蛋白在CTX组表达高于对照组（P〈0.05）;P53/P21蛋白表达在CTX组低于对照组（P〈0.05）。结论环磷酰胺可降低膀胱黏膜P53/P21蛋白的表达,诱导膀胱肿瘤的发生。

简介：TSSK6是睾丸特定的serine/threoninekinase家庭的一个成员。男Tssk6猛烈老鼠由于spermatogenic缺陷是不肥沃的，包括精子计数减小，数字和活动性评估的在能动精子的减少，和有反常形态学的精子的数字的增加。我们在人调查了在TSSK6基因和spermatogenic缺陷的变化之间的可能的协会。变化屏蔽TSSK6与精子缺乏在519个病人被执行(n=273)或严重oligozoospermia(n=246)并且在有由使中毒的normozoospermia的359控制高效的液体层析并且DNA定序。等位基因的频率和基因多型性的遗传型在病人和控制之间被比较。在TSSK6的新奇triallelic多型性，c.822+126T>G/C，被识别。而遗传型TG，等位基因G和等位基因C频率比在病人在控制是显著地更高的，遗传型TT和等位基因T的频率与控制相比在不肥沃的病人戏剧性地被增加。进一步的学习表明控制的等位基因C频率比有oligospermia的病人的显著地高。第一次，我们的调查结果建议了c.822+126T的一个协会>在有在等位基因T可以是为男不孕的一个风险因素的在人的spermatogenic缺陷的TSSK6的G/C，当等位基因C和G可以减少时危险性到男不孕。

简介：目的：探讨氯沙坦钾对糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及VEGF表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组（C组）、DN模型组（DN组）、氯沙坦钾组（L组）。采用单次腹腔内注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）法建立DN大鼠模型，周期12周。实验12周末检测大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量；光镜及电镜下观察大鼠肾组织病理改变；采用免疫组化方法检测大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达。结果：实验12周末，模型组大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量均高于对照组（P﹤0．05），肾组织中p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均高于对照组（P﹤0．05）；氯沙坦钾组大鼠Scr、BUN、24h尿蛋白定量均低于模型组（P﹤0．05），肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均低于模型组（P﹤0．05）。结论：氯沙坦钾可能部分通过调控p-JAK2、p-STAT3及VEGF的表达而发挥肾脏保护作用。

简介：膀胱癌是常见的恶性肿瘤之一，据美国癌症学会2006年报道，美国每年有超过56000名新发膀胱癌病例，位居男性癌症发病率中第四位、女性癌症发病率第九位。膀胱癌90％是移行细胞癌（transitionalcellcarcinomas，TCC），目前主要的治疗方法为经尿道膀胱肿瘤切除术（transurethralresectionofbladdertumor，TURBT），但该手术术后5年内复发率高达70％，其中有25％的复发患者会进展为浸润性膀胱癌，进一步侵及膀胱肌层。

简介：雄激素受体(AR)和它的coregulators在前列腺癌症的carcinogenesis有重要角色。p53是重要的瘤suppressor基因，并且基本p53回答的缺席可以预先安排到癌症。Transgelin，作为一个联系ARA54的AR禁止者知道，能在LNCaP房间压制AR功能。除了这些效果，我们试图阐明LNCaP和它的内在的机制上的蛋白质的proapoptotic效果，特别在transgelin和p53之间的相互作用。数的房间，流动cytometric分析和把试金标记的终端deoxynucleotidyltransferase-dUTP刻痕结束被使用测量transgelin的proapoptotic效果。用与transgelinp53染色的p53和两倍immunofluorescence的西方的弄污，我们在增加p53的细胞质的translocation和p53表示的upregulation显示出transgelin结果的那transfection。我们也在vivo发现了在transgelin和p53之间的一个相互作用由哺乳动物二混血儿并且coimmunoprecipitation试金。联系线粒体的apoptosis小径的激活与transgelin在transfection以后在LNCaP房间被观察。这些结果除了它AR小径上的已知的镇压效果的LNCaP房间上的transgelin的调停p53的联系线粒体的apoptotic效果是指示的。

简介：C类型natriuretic肽(CNP)是调停的本地规章的因素的一种最新发现的类型它通过specic的生物效果，膜界限natriuretic肽receptor-B(NPR-B)。最近的研究证实了CNP是仔细与男繁殖功能有关。这研究的目的是通过不同方法在人的呼喊的精子决定CNP/NPR-B的分发，然后在精子功能invitro上评估CNP的影响(例如immunolocalization，实时聚合酶链反应和西方的污点)，例如活动性和acrosome反应。人的精液样品从同意的施主被收集为normozoospermia满足了世界健康组织的标准。我们的结果证明CNP的specic受体NPR-B在头和精子的前端尾巴的膜的acrosomal区域是局部性的，并且没有在人的精子的CNP的信号。与控制相比，CNP能在精子活动性和acrosome反应导致signicant剂量依赖者增加。在摘要，CNP/NPR-B能影响精子活动性和acrosome反应，因此调整男性的繁殖功能。CNP可以是在调整精子功能的一个新关键因素。

简介：目的:加深对系统性红斑狼疮(SLE)的认识,提高诊断水平,降低误诊率.方法:对30例确诊病例的临床资料进行回顾性分析,探讨临床特点及初诊误诊原因.结果:SLE形式多样,急缓轻重不一,非典型病例多见.30例中初诊误诊为急性肾炎1例,急进性肾炎2例,慢性肾炎4例,肾病综合征(NS)8例,隐匿性肾炎1例,风湿热、特发性血小板减少性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血各2例,结核性胸膜炎、溶血性贫血、急性白血病、乙肝相关性肾炎、甲状腺炎、偏头痛各1例.结论:临床医生应对本病有足够的认识,详询病史,仔细体检,科学地进行临床思维.对NS、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、甲状腺功能亢进症、难以解释的神经精神症状、长期不明原因的发热等,要注意排除本病.对可疑病例应及时作免疫学等有关检查.对未达诊断标准的轻症、非典型患者,应密切观察,定期复查.

简介：肾小球硬化是各种肾小球疾病发展的最终结局，是慢性。肾小球肾炎进展的主要原因。细胞内信号通路在肾小球硬化中的作用是目前研究的热点。MAPK（有丝分裂原激活的蛋白激酶）是调节细胞内一系列病理、生理功能改变的重要信号通路，p38MAPK通路在炎症、应激、细胞周期、凋亡等多种细胞生理／病理过程发挥着重要的作用，本文综述如下。

简介：目的探讨慢性肾功能衰竭(CRF)患者C反应蛋白(CRP)测定的临床意义。方法测定124例CRF患者的CRP、血清白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb)、血清肌酐(SCr)；记录血压和Hb稳定上升时。重组人促红细胞生成素(EPO)的用量。比较CRP升高组与CRP正常组患者上述参数的变化。结果CRF患者中20．9％CRP升高，升高组的年龄、EPO的用量和收缩压均明显高于CRP正常患者(P<0．001)，而Alb、Hb则明显降低(P<0．001)。低白蛋白血症在CRP正常和升高患者中所占比例分别为17．4％、80％。结论CRF患者普遍存在慢性炎症，并参与CRF患者的低白蛋白血症、贫血和高血压的发生，也是EPO抵抗的原因之一。

简介：瞄准：评估基因不稳定性11肥沃并且25个不肥沃的人。方法：姊妹染色半体交换(SCE)的方法论被用于外部血淋巴细胞的文化，并且SCEss的层次作为genotoxicity的一个量的索引被分析，分别地作为细胞毒性和cytostaticity的质的索引与有丝分裂的索引(MI)和增长的价值一起评估索引(优先级)。genotoxic和反肿瘤的代理人，丝裂霉素Ｃ(MMC)，和咖啡因(CAF)--DNA的两个著名禁止者修理机制--在一次尝试被使用在不肥沃的人导致染色体不稳定性，以便更容易在DNA上检测可能的位于\O下面损坏。结果：我们的实验说明了那与肥沃的相比，不肥沃的人在同时暴露于MMC和CAF以后在外部血淋巴细胞表明了统计上重要的DNA不稳定性。结论：当前的学习生动地证明在可能贡献一个损害繁殖能力的发展的不肥沃的人有基因不稳定性。

简介：肾性贫血是慢性肾衰竭(CRF)中最常见的临床表现之一，对其常采用促红细胞生成素(EPO)治疗。当应用足量EPO治疗后，仍不能达到贫血治疗的目标值时称为EPO抵抗。炎症是造成EPO抵抗的一个常见原因。C-反应蛋白(CRP)是一个敏感的能反映体内微炎症状态的急性时相蛋白，本文观察CRP与肾性贫血治疗的关系。

简介：目的：探讨尿CystatinC在慢性肾脏病（CKD）中的诊断价值。方法：选择2006年12月～2007年12月我院住院CKD患者118例作为病例组,健康体检者20人为对照组,测定尿CystatinC、24h尿蛋白定量、尿α1-微球蛋白（α1-MG）、尿白蛋白、尿转铁蛋白、尿IgG、血、尿β2-微球蛋白（β2-MG）,并检测血清肌酐、白蛋白,计算MDRD-GFR。结果：尿Cys-tatinC与MDRD、血β2-MG、转铁蛋白、尿白蛋白、尿IgG没有相关性（P〉0.05）;尿CystatinC与尿β2-MG、α1-MG、24h尿蛋白量有相关性;尿CystatinC的受试者工作特征曲线下面积（AUCROC）〉尿β2-MG的AUCROC。结论：尿CystatinC不能反映GFR的减退,是肾小管损伤的敏感指标,在反映肾小管损伤方面优于尿β2-MG。

简介：瞄准：与精子缺乏因素区域c(AZFc)在台湾决定不肥沃的人的删除连接删除并且评估遗传型/显型关联。方法：从460个不肥沃的人的GenomicDNA被检验。细菌的人工的染色体克隆被用来验证聚合酶链反应的精确性。AZFc区域的删除连接被标注顺序的地点和基因特定的标记的分析决定。结果：包括BPY2，CDY1和DAZ基因，完全的AZFc删除在24个人被识别。近似断点在sY1197和sY1192之间被聚类，并且远侧的断点在sY1054和sY1125之间被聚类在几乎24个人之一。有完全的AZFc删除的人的阴囊的显型从oligozoospermia变化了，到低亚硫酸钠精子发生，到成熟停止。结论：我们在台湾人口与AZFc的一致删除连接识别了一组不肥沃的人。尽管有在AZFc区域的这个同类的基因缺点，没有清楚的遗传型/显型关联能被表明。

简介：1病例患者,男,63岁,农民,主诉1月前因劳累后,出现两下肢浮肿,无发热、皮疹、咽痛、关节痛及腰痛,在当地医院作"青霉素”及对症治疗无效,且浮肿加重.1周来,发现尿色混浊,呈泡沫状,无排尿痛,经尿常规检查尿蛋白++++,拟诊肾病,收住入院.查体T36.9℃,P84次/min,R20次/min,BP177/74mmHg.神清,呼吸平稳,颜面无明显浮肿,巩膜皮肤未见黄染,未见出血点及瘀点,浅表淋巴结未及,咽不充血,扁桃体不肿大.心律整,未闻及病理性杂音.两肺音清.腹平软,肝脾肋下未及.肾区三联症(-),两下肢中度凹陷性水肿.神经系统未引出病理性反射.化验:血常规WBC5.7×109/L,N0.724,L0.276,Hb9.2g/dl,PLT191×103/μL.尿常规Pro+++,RBC+,24h尿蛋白定量6.62g,尿电泳为非选择性蛋白尿,尿al-微球蛋白22.74mg/L.

简介：目的探讨膀胱肿瘤中免疫逃避作用引起的细胞凋亡与P53的关系.方法采用免疫组织化学方法检测33例移行细胞癌,8例膀胱腺癌及11例膀胱炎组织石蜡切片中Fas-L与P53的表达.结果P53及Fas-L在膀胱炎及肿瘤中的表达具有显著性差异(P＜0.05),在膀胱腺癌与移行细胞癌中P53、Fas-L的表达无显著性差异(P＞0.05).G1、G2、G3级中P53表达具有显著性差异(P＜0.05),Fas-L的表达无显著性差异(P=0.07).在膀胱肿瘤中,20例P53阳性患者中14例Fas-L阳性(70%),P53与Fas-L表达无显著性差异(p=0.238)及相关性(p=0.393).结论P53可能通过免疫逃避作用使肿瘤细胞凋亡下降,但不是唯一因素.

简介：目的探讨microRNA199a3p对膀胱肿瘤细胞增殖的影响及其作用机制。方法应用逆转录实时定量PCR检测膀胱肿瘤新鲜组织中miR199a3p及CDK7的表达水平，并对二者的表达进行相关分析。逆转录实时定量PCR验证转染体系的有效性；增殖实验明确miR-199a-3P对膀胱肿瘤细胞的影响；荧光素酶报告系统证实miR-199a-3p对CDK73’UTR的靶向作用；免疫印迹实验验证miR199a3P对CDK7蛋白水平的影响；最后行功能回复实验。结果膀胱肿瘤新鲜组织中miR-199a-3p的表达较正常对照明显降低，CDK7的表达则明显增加，两者呈负相关关系；miR-199a-3P类似物和抑制剂转染成功后能明显上调或下调miR-199a-3P的表达；miR-199a-3P可以明显抑制膀胱肿瘤细胞的增殖，而miR-199a-3p抑制剂可以促进其增殖；荧光素酶报告系统证实miR-199a-3P与CDK7的3’UTR靶向结合，同时miR-199a-3P可以明显抑制膀胱肿瘤细胞CDK7的表达；CDK7可以回复或者部分回复miR-199a-3P对膀胱肿瘤细胞的增殖抑制作用。结论microRNA-199a-3p可通过靶标基因CDK7实现其对膀胱肿瘤细胞的增殖抑制作用。

简介：

简介：目的探讨血清胱抑素—C(cystatinC，Cys—C)的浓度变化与肾脏功能的关系。方法将87例多种肾脏疾病患者与24例健康者血清标本在查血肌酐及尿素氮的同时采用ELISA方法检测Cys-C的浓度，其中31例患者同时检测肌酐清除率(Ccr)。结果血清中Cys—C浓度变化趋势与血清肌酐及尿素氮相同，呈显著相关(r＝0．823，r＝0．715)，Ccr与Cys—C及血肌酐呈显著负相关(r＝—0．922，r＝—0．668)。结论血清Cys-C浓度可作为评估肾功能的敏感指标。