简介：碳排放是关于温室气体排放的一个总称或简称。温室气体中最主要的气体是二氧化碳，因此用碳（Carbon）一词作为代表。虽然并不准确，但作为让民众最快了解的方法就是简单地将“碳排放”理解为“二氧化碳排放”。我们的日常生活一直都在排放二氧化碳，而如何通过有节制的生活，

简介：背景与目的:BMI1是维持肿瘤干细胞自我更新的重要因子。本研究主要探讨其与胶质瘤干细胞放射敏感性的关系。方法:采用免疫磁珠分选CD133阳性胶质瘤细胞,低密度单克隆形成神经球。蛋白质印迹检测慢病毒载体携带shBMI1的干扰效果。平板集落形成评估BMI1干扰后放射敏感性。AnnexinV免疫荧光染色用于测定细胞凋亡。组蛋白γH2AX灶点形成检测DNA损伤修复。结果:BMI1在胶质瘤干细胞0814中高表达,通过慢病毒携带RNA干扰,能够显著下调BMI1的表达,下调BMI1表达联合放疗能够显著降低脑胶质瘤干细胞集落形成,联合BMI1干扰及放射治疗显著地提高了细胞凋亡比率(P<0.01),并且干扰BMI1后,胶质瘤干细胞0814的DNA损伤修复能力出现显著缺陷。结论:BMI1可望是恶性脑胶质瘤非常有前景的放射治疗增敏靶点。

简介：麦克·艾诗本是澄宇能源有限公司董事长兼首席执行官，他和妻子刘嵘成立的澄宇能源有限公司旨在中国推广新能源的开发和利用，而旗下的Camco（国际碳资产信息咨询有限公司）则致力于帮助企业和个人了解自身行为的碳排放，并协助他们购买环保项目，最大程度减少碳足迹。目前，他们和自己3个可爱的孩子、1只永不疲倦的狗和1只总在睡觉的猫住在麦克精心改造的“低碳城堡”中。

简介：目的:评价中成药平消胶囊与放疗同步治疗鼻咽癌疗效,探讨其增敏机制.方法:1999年1月～2004年1月将188例中晚期鼻咽癌患者随机分为两组:治疗组(放疗+平消胶囊)94例,对照组(单纯放疗)94例.两组采用医用直线加速器产生X线及β线常规外照射,包括鼻咽部原发灶及颅底、颈部转移灶.原发灶DT66～70Gy,颈部转移灶DT60～76Gy(或预防照射DT50Gy).治疗组放疗前3天开始口服平消胶囊8粒,3次/日,连用至放疗结束.结果:半量疗效及全量(结束时)消失率:治疗组原发灶84.0%及93.6%,颈部转移灶80.9%及93.6%;对照组原发灶54.3%及62.8%,颈部转移灶52.1%及61.7%.半量疗效及全量消失率比原发灶提高29.8%及30.9%,转移灶提高28.7%及31.9%.结论:平消胶囊与放疗同步治疗鼻咽癌与单纯放疗两组间有显著差异(P＜0.01),提示平消胶囊有放疗增敏作用.

简介：2003年2月至2004年2月，我们对60例中晚期鼻咽癌病人进行放射治疗，同时配合甘氨双唑钠(CMNa)放疗增敏，结果报道如下。

简介：目的：观察粉防己碱（Tet）对人肝癌细胞株7402的放射增敏作用。方法：以人肝癌细胞株7402为研究对象,应用MTT比色法、克隆形成实验检测Tet的细胞抑制效应;应用克隆形成实验观察Tet对7402细胞株的放射敏感性的影响;流式细胞术测定照射后7402细胞株细胞周期的再分布并观察Tet能否去除放射引起的细胞周期阻滞;Westernblot检测CyclinB1、Cdc2和Cdc25C磷酸化形式的表达水平;细胞分裂指数实验观察Tet对照射后细胞分裂指数的影响。结果：不同浓度的Tet作用于人肝癌7402细胞株24h后,其细胞毒性呈剂量依赖性。Tet（0.5μg/ml）能明显降低放射后7402细胞的克隆形成率,其放射增敏比（SERDq）为1.76。流式细胞术结果显示,照射明显导致7402细胞株G2期阻滞,Tet能够去除放射引起的7402细胞G2期阻滞。Westernblot显示细胞在受到X射线照射后,CyclinB1表达水平明显降低,Cdc2和Cdc25磷酸化形式的表达水平明显增加,分裂指数也明显降低;经Tet处理后,CyclinB1表达水平明显增高,Cdc2和Cdc25磷酸化形式的表达水平明显下降,分裂指数则增高。结论：Tet对7402细胞株有放射增敏作用,其作用机制可能与Tet去除放射引起的G2/M期阻滞有关。

简介：恶性肿瘤存在多药耐药,严重影响治疗效果。因此预防肿瘤产生多药耐药已成为肿瘤药物学研究的主要问题之一。近年来文献报道,生育三烯酚作为化疗药物的增敏剂,不论是在体外实验还是动物实验中都展现出协同抗肿瘤效应。本文就生育三烯酚的协同抗肿瘤机制作一综述,为以后生育三烯酚作为化疗药物的增敏剂应用于临床提供更多证据。

简介：目的观察甘氨双唑钠放疗增敏在乳腺癌脑转移患者治疗中的疗效和毒副反应。方法36例乳腺癌脑转移患者中16例行甘氨双唑钠增敏放疗,20例行单纯放疗。放疗方案：DT40Gy/20次或30Gy/10次。放疗增敏组甘氨双唑钠800mg/m2,每周3次。比较两组近期疗效、颅内中位无进展生存期（PFS）及毒副反应。结果甘氨双唑钠放疗增敏组的有效率为87.5%,单纯放疗组为50.0%,差异有统计学意义（P〈0.05）。放疗增敏组颅内中位PFS为9.9个月,单纯放疗组为5.3个月,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组毒副反应主要为脱发、头痛、恶心呕吐和白细胞减少,均为1~2级,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论甘氨双唑钠放疗增敏治疗乳腺癌脑转移具有较好的疗效,且不增加毒副反应。

简介：目的：探讨纳米碳示踪剂在30例甲状腺癌手术中的应用效果。方法：将60例甲状腺癌患者随机均分为纳米炭组和对照组，行甲状腺全切及患侧Ⅵ区颈部淋巴结廓清术，纳米炭组在行淋巴结廓清术前应用纳米炭示踪剂，对照组不使用，比较2组患者的淋巴结清扫数目、术后血钙水平及甲状旁腺素（PTH）水平。结果：纳米炭组每例患者平均清扫淋巴结6．5枚，对照组3．2枚（P＜0．05）；纳米炭组术后发生一过性低钙血症患者1例，对照组12例（P＜0．05）；纳米炭组术后发生PTH暂时下降的患者2例，对照组9例（P＜0．05）。结论：纳米炭淋巴示踪剂的应用可明显提高甲状腺癌患者Ⅵ区淋巴结的清扫数目，术中有助于甲状旁腺的识别并保护甲状旁腺的功能。

简介：《癌症康复》杂志在2006年与北京肿瘤医院运营办合作开办了《健康大讲堂》栏目．受到广大读者的欢迎。根据近年来国内外在肿瘤诊断、治疗、护理等领域的新技术．新药物、新疗法进展快速的现状．今年我刊又与北京肿瘤医院合作开办了《医护大讲堂》新栏目．旨在把国内肿瘤界知名专家与国际接轨的新理念．新技术、新疗法、新成果．通过这个栏目．奉献给基层及非肿瘤专业的医护人员，使医护人员及患者都能够从中受益。

简介：目的：探讨汉防己甲素（Tet）对人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性的影响及其作用机制。方法MTT法检测Tet对SPC-A1细胞的增殖抑制作用，比较单纯照射组（4Gy）、照射（4Gy）＋Tet（1μmol／L）组、单用Tet组（1μmol／L）及空白对照组间SPC-A1细胞增殖抑制率的差异。采用克隆形成实验来计算受照射后的细胞存活率，拟合细胞存活曲线，计算D0、Dq、SF2。流式细胞术检测照射前后SPC-A1细胞周期的分布情况。结果Tet对SPC-A1细胞的24、48和72h半数抑制浓度（IC50）分别为10．77、5．78、和3．89μmol／L。照射＋Tet组24、48、72h的细胞增殖抑制率均高于单纯照射组，差异有统计学意义（P＜0．05）。克隆形成实验显示照射＋Tet组的D0、Dq和SF2值分别为（1．551±0．045）Gy、（0．522±0．023）Gy和0．503±0．008，均低于单纯照射组。放射增敏比（SER）为1．48。流式细胞仪检测结果显示照射导致了SPC-A1细胞G2期阻滞（P＜0．05）。联合Tet后可以降低G2期阻滞细胞比例（P＜0．05）。结论Tet可以有效增加人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性，其机制可能是通过降低放射导致的G2期阻滞细胞比例，从而使DNA的损伤固定，发生增殖性死亡。

简介：目的观察卡培他滨对人鼻咽癌细胞CNE-2的放射增敏作用，并探讨其可能的机制。方法用MTF法测定卡培他滨抑制细胞增殖20％的药物浓度（IC20），以卡培他滨24hIC20值对CNE-2细胞分别处理3h、6h、12h、24h，依次设为4个卡培他滨＋照射组，对其给予6MeVX线分别单次照射0、2Gy、4Gy、6Gy、8Gy，另设对照组为单纯照射组；用克隆形成试验计算各组的放射增敏比，得到细胞生存曲线；5组细胞均给予6MVX射线单次照射6Gy，流式细胞仪检测各组的细胞周期变化情况及凋亡率。结果卡培他滨的24hIC20值为0．26μ/mL，卡培他滨处理3h、6h、12h、24h后的放射增敏比分别为1．08、1．15、1．22和1．35；卡培他滨处理后的照射组可将细胞阻滞在S期，且作用24h组的细胞凋亡率达45．9％；S期细胞比例及细胞凋亡率与卡培他滨作用时问成正相关。结论卡培他滨（24hIC20）对CNE-2细胞有放射增敏作用，其增敏比随作用时间的延长而增大，24h后增敏作用达最强，主要通过诱导细胞S期阻滞及促进凋亡来影响增敏。

简介：目的比较胸椎棘突部转移肿瘤予仰卧位与俯卧位射波刀计划设计的肺体积受量，为降低正常肺组织的损伤提供参考依据。方法选取胸椎棘突部转移肿瘤9例，分别采用仰卧位计划设计与俯卧位计划设计，比较两种计划设计中肺体积受量的变化。结果仰卧位计划设计与俯卧位计划设计比较，机器跳数多14862～36337MU，肺V5高5．20～7．90Gy，肺V20高2．61～5．73Cy。脊髓体积剂量相差-2．21-2．67Gy，皮肤体积受量相差-3．93～7．85Gy，食管体积剂量相差0．28～6．39Gy。结论俯卧位计划设计比仰卧位计划设计能更好地保护肺组织，提高射线的利用率。

简介：目的研究麻醉诱导前1.5-2h饮250ml清流质对接受限期手术的结直肠癌患者麻醉诱导时残留胃渍量及胃渍pH值的影响.方法入选2008年1月1日至2008年6月30日在我院接受限期手术的90例结直肠癌患者、所有患者均于术前晚午夜开始禁食并被随机分配到糖水组、纯水组或禁食组.术晨麻醉诱导前1.5-2h,糖水组患者于5min内饮完5%葡萄糖溶液250ml,纯水组饮250ml的纯水.全麻诱导并气管插管后马上置入多孔鼻胃管进行胃渍抽吸,对胃液进行计量及pH值测定.结果三组患者在性別组成、年龄和体重指数方面差异无统计学意义.糖水组、纯水组和禁食组的各项试验指标分别为:残留胃渍量(19±14.4)m]、(15±13.4)ml和(16±10.3)m1;胃渍pH值1.64±0.166、2.02±1.265和2.18±1.420;残留胃渍量超过25ml并且pH值小于2.5的比蜘12/30、7/30和5/30.三项指标在三组中的差异无统计学意义.结论麻醉诱导前1.5-2h饮250ml清流质对接受限期手术的结直肠癌患者麻醉诱导时的残留胃液量及胃渍pH值无影响.

简介：目的探讨颅底、后颅窝和茎突后区广泛c彤侵犯局部晚期鼻咽癌互补分野同期加量照射（SF—SBI）分割剂量的合理设置、设野的优化和应用时机。方法选取2004年1月至2008年6月中山大学肿瘤防治中心收治的局部晚期NPC患者6例，分别采用分割剂量为2．3～2．7Gy／次的不同SF-SBI方案，用剂量体积直方图比较加量照射肿瘤靶区（BTV）、原发肿瘤计划靶体积（PTVnx）和危及器官（OARs）的剂量学特点差异，评价其临床疗效及并发症。结果全组BTV的平均剂量（Dmean）为73．8～76．2Gv，95％处方剂量所包含的靶体积百分数（V99%）为95．8％～99．9％。PTVnx的Dmean为70．3～75。9Gy，V99%为96．0％～99．9％。靶区中不存在大于80Gy的体积。明V1和PTV2的V9分别为98．8％～99．9％和98．9％～99．9％。腩干的50、60Gy所包含的体积百分数（v。v。，和33％体积所受照射的最大剂量（D33）分别为13．2％-46．3％、2．6％～12．8％和23．8～53．9Gy。同侧颞叶的Dmean、D33和v。分别为23．8～32．2Gy、26．4～39．2Gy和19．5％～25．7％。患者A、B、c同侧颞叶的百分体积分别为9．5％、32．2％和28．7％。同侧颞颌关节的Dmean和D。分别为69．1-76．2Gy和62．2-69．8Gy。随访时间3．5～7年。除患者A为部分缓解（PR）外，其余患者均在放疗中或放疗后获得完全缓解（CR），所有患者均未出现肿瘤局部进展或复发。无1例患者出现脑干放射损伤。采用较大分割剂量（2．4～2．7Gy／次）的患者分别m现了放射性脑病、后组脑神经损伤和严重的张口困难。结论从放疗开始即对BTV和大部分GTV采用2．3Gy／次分割剂量进行照射改进的SF．SBI适形放射治疗计划，以及根据肿瘤实际退缩情况个体化缩小后程放疗射野的优化理论，为局部晚期NPC实施个体化放疗提供了新的技术参考：

简介：目的初步探讨雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞的增殖抑制作用和放射增敏作用及其机制；为中药雷公藤红素的抗肿瘤作用以及寻找新的放射增敏提供初步的实验依据。方法利用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定雷公藤红素对CNE-1细胞的抑制率，并通过细胞形态学观察雷公藤红素对CNE-1细胞的增殖抑制作用；应用集落形成方法和多靶单击数学模型拟合放射剂量-细胞存活曲线；观察雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1的放射增敏作用；流式细胞法观察雷公藤红素对CNE-1细胞周期分布的影响；免疫组织化学法观察雷公藤红素对Fas蛋白表达的影响。结果雷公藤红素对CNE-1细胞增殖具有明显抑制作用，随作用浓度的升高和作用时间的延长、细胞的增殖抑制率升高、抑制作用呈现剂量依赖性和时间依赖性（IC50为32μg／m1）；镜下可见核浓缩、聚集、碎裂、凋亡小体形成等典型的凋亡特征；集落形成方法显示雷公藤红素和照射联合作用于CNE-1细胞，表现为剂量生存曲线左移，SER增加，Do减低，Dq变小，细胞的放射敏感性明显增强，雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞株有明显的放射增敏效应。流式细胞法结果显示雷公藤红素影响CNE-1细胞周期再分布，随药物浓度增加，作用48小时后CNE-1细胞G1期G2／M期比例逐渐增加，S期细胞比例逐渐减少；免疫细胞化学染色法显示随着雷公藤红素作用浓度增加Fas蛋白表达上调。结论雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1有明显的增殖抑制和放射增敏作用。放射增敏的机制可能与雷公藤红素使细胞周期阻滞在G1、G2／M期并使S期细胞减少以及细胞Fas蛋白表达变化导致凋亡增加有关。

简介：目的了解卵巢癌患者在铂类治疗过程中产生获得性耐药相关基因表达动态变化的情况，为临床预后的预测及个体化治疗奠定理论基础。方法采用Benjamini—Hochberg（BH）法对源于TCGA数据库（TheCancerGenomeAtlas）的256例敏感和耐药患者的卵巢癌全基因表达谱数据进行差异表达基因筛选。采用DAVID软件中的KEGG模块对筛选出的差异基因进行通路富集，筛选出P〈0．05的通路，对筛选出的通路所包含的基因采用成组t检验找出差异显著的基因（P〈0．05）。对筛选出的基因采用COREMINE工具进行文本挖掘，找出与多药耐药及肿瘤耐药存在线性相关的基因，将其与患者预后进行分析，确定存在差异显著的基因。采用实时荧光定量PCR法检测所筛选出的基因在裸鼠诱导耐药模型不同给药阶段的表达变化情况。结果BH法共筛选出306个差异表达基因，其中上调基因110个，下调基因196个。DAVID软件的KEGG模块分别筛选出5条上调及4条下调通路，成组t检验筛选出有差异的基因共37个，其中上调基因18个，下调基因19个。COREMINE工具检索出与多药耐药及肿瘤耐药存在线性相关的上调基因为ITPA、IMPDH2、RPS7、PDE5A和PDE4D，下调基因为GNAS、CVFR、BUB3、PRKDC、RBL2、SMC1A、CALR、CCNE2及CHEK1。生存分析结果提示CALR及PRKDC基因的表达与患者生存时间有关，CALR和PRKDC基因高表达组的患者生存时间长于低表达组。qRT-PCR检测发现，CALR和PRKDC基因随顺铂注射次数增多，在SKOV3-GFP及SKOV3／DDPii肿瘤组织中的表达量逐渐降低。结论CALR与PRKDC基因可能与卵巢癌铂类耐药及患者的预后密切相关，且随着耐药的产生，CALR和PRKDC基因的表达量逐渐降低。