简介:目的探讨食管癌后程加速超分割照射剂量并观察长期疗效和并发症。方法480例食管癌病人随机分为6个组,每组80例,采用6MVX线外照射,常规分割放射治疗组(A组),1次,d,2.0Gy/次,5次/wk,总剂量68—70Gy:超分割放射治疗组(B、C、D、E、F组)在前2/3疗程常规放疗40Gy,后1,3疗程改用后程加速超分割照射,2次/d,每次分别为1.2Cy、1.3Gy、1.4Gy、1.5Gy、1.6Gy,间隔≥6h,5d/wk,总剂量68—70Gy。结果A、B、C、D、E、F组5a生存率分别为11.3%、16.3%、25.6%、30.0%、27.5%和26.3%(x^2=0.84、5.10、8.59、6.76、5.91);局部控制率分别为30.0%、41.3%、45.0%、47.5%、53.8%和50.0%(x^2=2.21、3.84、5.16、9.27、6.67)。其急性放射性食管炎及气管炎的发生超分割组明显于常规组。结论后程加速超分割放疗提高了病人的长期生存率,单次剂量为1.3Gy-1.5Cy,总剂量为68—70Gy时急性反应病人能耐受,并未增加晚期并发症。
简介:背景与目的:BMI1是维持肿瘤干细胞自我更新的重要因子。本研究主要探讨其与胶质瘤干细胞放射敏感性的关系。方法:采用免疫磁珠分选CD133阳性胶质瘤细胞,低密度单克隆形成神经球。蛋白质印迹检测慢病毒载体携带shBMI1的干扰效果。平板集落形成评估BMI1干扰后放射敏感性。AnnexinV免疫荧光染色用于测定细胞凋亡。组蛋白γH2AX灶点形成检测DNA损伤修复。结果:BMI1在胶质瘤干细胞0814中高表达,通过慢病毒携带RNA干扰,能够显著下调BMI1的表达,下调BMI1表达联合放疗能够显著降低脑胶质瘤干细胞集落形成,联合BMI1干扰及放射治疗显著地提高了细胞凋亡比率(P<0.01),并且干扰BMI1后,胶质瘤干细胞0814的DNA损伤修复能力出现显著缺陷。结论:BMI1可望是恶性脑胶质瘤非常有前景的放射治疗增敏靶点。
简介:目的:评价化疗加后程加速超分割放射治疗食管癌的疗效.方法:118例食管癌患者,随机分为2组(化放组与单放组),每组59例.放疗采用6MVX线外照射,前2/3疗程常规放射治疗2Gy/次,共40Gy;后1/3疗程改用加速超分割放射治疗(2次/天,1.35~1.4Gy/次),全疗程总剂量共67~68Gy,40分次,40~42天完成;化疗采用FP方案(5-氟脲嘧啶和顺铂).结果:化放组与单放组的1、2年生存率分别为86.4%、69.5%和72.9%、50.8%(χ2=3.95,4.28,P<0.05),其中3、4年生存率分别为49.2%、42.4%和40.7%、33.9%(χ2=0.86,0.89,P>0.05).结论:化疗加后程加速超分割放射治疗食管癌能提高患者的近期生存率,并未增加毒性反应.
简介:目的观察选择性环氧合酶2(cylooxygenase-2,COX-2)抑制剂塞来昔布联合多西他赛和替吉奥方案治疗晚期胃癌的临床疗效和不良反应。方法将50例晚期胃癌患者随机分为两组,试验组25例采用塞来昔布联合多西他赛和替吉奥方案化疗,对照组25例给予单纯多西他赛和替吉奥方案化疗,2个周期治疗后评估两组近期疗效和不良反应,同时观察生存情况。结果完成2个周期治疗后,试验组有效率为60%,疾病控制率为96%,对照组分别为52%和92%,两组比较差异均无统计学意义(P〉0.05);两组治疗后不良反应发生率差异亦无统计学意义(P〉0.05);试验组生活质量改善率高于对照组,差异有统计学意义(60%vs32%,P〈0.05)。试验组和对照组中位无疾病进展生存期差异亦有统计学意义(7.6个月vs6.3个月,P〈0.05);但中位总生存期差异无统计学意义(13.6个月vs12.2个月,P〉0.05)。结论塞来昔布联合多西他赛和替吉奥治疗晚期胃癌与单用化疗疗效相当,无疾病进展生存期延长,可改善生活质量且不增加不良反应。
简介:目的评价CT模拟在乳腺癌放射治疗布野中的应用价值.方法患者采取热塑记忆体膜固定,魔十字(MagicCross)丝标记激光定位点,CT影像数字化1:1传输至治疗计划工作站.射线束观视(BEV)下设置乳腺切线野、腋锁野等,调整机架、机头及床角大小、射野大小和等中心位置直到所包括的范围满意为止.BEV下直接勾画铅挡块进行铅挡修饰,确保射野之间的衔接不出现重叠.根据治疗计划计算出的各射野等中心点的参考坐标数值,在激光灯下移动治疗床,标记各射野中心点.结果通过在常规X线模拟机下对照射野位置进行验证,虚拟模拟计划(射野之间的衔接等)与临床要求完全一致.治疗计划显示通过各种参数的调整及修饰(挡块、楔形等),剂量分布符合临床要求.结论CT模拟可以很好地实现非共面射野之间的衔接并通过各种修饰获得满意的剂量分布,该方法简便易行,提高了定位精度,可常规使用.
简介:目的:评价中成药平消胶囊与放疗同步治疗鼻咽癌疗效,探讨其增敏机制.方法:1999年1月~2004年1月将188例中晚期鼻咽癌患者随机分为两组:治疗组(放疗+平消胶囊)94例,对照组(单纯放疗)94例.两组采用医用直线加速器产生X线及β线常规外照射,包括鼻咽部原发灶及颅底、颈部转移灶.原发灶DT66~70Gy,颈部转移灶DT60~76Gy(或预防照射DT50Gy).治疗组放疗前3天开始口服平消胶囊8粒,3次/日,连用至放疗结束.结果:半量疗效及全量(结束时)消失率:治疗组原发灶84.0%及93.6%,颈部转移灶80.9%及93.6%;对照组原发灶54.3%及62.8%,颈部转移灶52.1%及61.7%.半量疗效及全量消失率比原发灶提高29.8%及30.9%,转移灶提高28.7%及31.9%.结论:平消胶囊与放疗同步治疗鼻咽癌与单纯放疗两组间有显著差异(P<0.01),提示平消胶囊有放疗增敏作用.
简介:目的:观察粉防己碱(Tet)对人肝癌细胞株7402的放射增敏作用。方法:以人肝癌细胞株7402为研究对象,应用MTT比色法、克隆形成实验检测Tet的细胞抑制效应;应用克隆形成实验观察Tet对7402细胞株的放射敏感性的影响;流式细胞术测定照射后7402细胞株细胞周期的再分布并观察Tet能否去除放射引起的细胞周期阻滞;Westernblot检测CyclinB1、Cdc2和Cdc25C磷酸化形式的表达水平;细胞分裂指数实验观察Tet对照射后细胞分裂指数的影响。结果:不同浓度的Tet作用于人肝癌7402细胞株24h后,其细胞毒性呈剂量依赖性。Tet(0.5μg/ml)能明显降低放射后7402细胞的克隆形成率,其放射增敏比(SERDq)为1.76。流式细胞术结果显示,照射明显导致7402细胞株G2期阻滞,Tet能够去除放射引起的7402细胞G2期阻滞。Westernblot显示细胞在受到X射线照射后,CyclinB1表达水平明显降低,Cdc2和Cdc25磷酸化形式的表达水平明显增加,分裂指数也明显降低;经Tet处理后,CyclinB1表达水平明显增高,Cdc2和Cdc25磷酸化形式的表达水平明显下降,分裂指数则增高。结论:Tet对7402细胞株有放射增敏作用,其作用机制可能与Tet去除放射引起的G2/M期阻滞有关。
简介:目的观察甘氨双唑钠放疗增敏在乳腺癌脑转移患者治疗中的疗效和毒副反应。方法36例乳腺癌脑转移患者中16例行甘氨双唑钠增敏放疗,20例行单纯放疗。放疗方案:DT40Gy/20次或30Gy/10次。放疗增敏组甘氨双唑钠800mg/m2,每周3次。比较两组近期疗效、颅内中位无进展生存期(PFS)及毒副反应。结果甘氨双唑钠放疗增敏组的有效率为87.5%,单纯放疗组为50.0%,差异有统计学意义(P〈0.05)。放疗增敏组颅内中位PFS为9.9个月,单纯放疗组为5.3个月,差异有统计学意义(P〈0.05)。两组毒副反应主要为脱发、头痛、恶心呕吐和白细胞减少,均为1~2级,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论甘氨双唑钠放疗增敏治疗乳腺癌脑转移具有较好的疗效,且不增加毒副反应。
简介:目的初步评价塞来昔布治疗胃癌前疾病-慢性萎缩性胃炎过程中的疗效及副作用。方法胃镜活检经病理证实为慢性萎缩性胃炎的病人78例(男41例,女37例,男女比例1.11:1)。随机分为两组:塞来昔布组(接受塞来昔布0.2,1次/d,po)和空白对照组(不接受特异性治疗),疗程均为6mo。治疗前,治疗3mo及疗程结束各行胃镜检查1次。活检组织行常规病理检查及免疫组化染色检测cox-2的表达。治疗过程中记录胃黏膜损害、肾功能损害、血清脂蛋白水平变化及心脑血管事件。结果治疗3mo时,塞来昔布组cox-2蛋白表达明显下降(P〈0.05),但两组胃黏膜萎缩程度无明显差异;疗程结束后,塞来昔布组cox-2蛋白表达明显下降(P〈0.05),且胃黏膜萎缩程度有所减轻,但两组间无统计学差异。塞来昔布组治疗前、治疗中及治疗后未发现急性胃黏膜损害及心脑血管事件;治疗前后血清脂蛋白水平及肾功能无明显变化。结论塞来昔布可以明显抑制胃黏膜cox-2蛋白的表达,提示对慢性萎缩性胃炎有一定的逆转作用。应用塞来昔布治疗慢性萎缩性胃炎安全性良好。
简介:目的探讨布氏杆菌性脊柱炎临床表现及影像学特点,以提高对该病的鉴别诊断水平.观察药物与手术综合治疗的效果.方法回顾性分析我科收治21例布氏杆菌性脊柱炎患者的临床表现、体征、影像学特点、实验室及病理检查等情况.采用利福平和四环素及链霉素联合药物治疗的同时,均采取一期病灶清除植骨融合术,其中3例加内固定治疗.结果(1)21例均有与羊、羊皮、羊肉接触史.本组病例均有发热,多为典型波浪热.腰部疼痛7例,脊柱,四肢大关节及肌肉痛14例,经治疗后均遗有位置固定的腰痛;均有乏力,多汗,食欲减退,消瘦.(2)布氏杆菌性脊柱炎病灶除1例为T11~12,余均分布于腰椎.骨破坏灶小而多发,多局限于椎体边缘,病灶周围明显硬化、增生,新生骨组织中有新破坏灶形成.椎间隙变窄较结核轻,少或无椎旁脓肿形成,无死骨形成.(3)化验布氏杆菌试管凝集试验均为阳性,虎红平板凝集试验15例+++、4例++、2例+.血沉增快21例,为35~110mm/h.(4)超声检查见肝脾肿大6例,腹腔间隙积液3例.(5)病灶清除后均留标本送病理检查符合布氏杆菌性脊柱炎之诊断.(6)对初治6例和复治15例均采用利福平、四环素,链霉素药物治疗的同时行病灶清除植骨融合或植骨融合内固定术,术后疼痛即刻缓减,2周疼痛消失,血沉开始下降.2~3个疗程血沉恢复正常,布氏杆菌试管凝集试验和虎红平板凝集试验转为阴性.结论布氏菌杆性脊柱炎可以通过接触史、典型的临床表现、影像特点、特殊的实验室检查及病理检查明确诊断,采用利福平、四环素、链霉素联合治疗的同时手术综合治疗可以取得满意的效果.
简介:目的:研究特异性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对人胃癌细胞株MKN-45是否有抑制增殖、诱导凋亡作用并初步探讨其作用机制。方法:采用四氮唑盐比色法(MTT法)观察细胞增殖活力改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期变化;透射电镜观察细胞超微结构的改变;DNA提取行琼脂糖凝胶电泳观察DNA的"梯状"条带;免疫组化观察bcl-2基因和bax基因表达情况。结果:MTT法显示随着塞来昔布浓度和作用时间增加,细胞抑制率上升。人胃癌细胞株MKN-45在25、50、75、100μmol/L塞来昔布浓度下,24小时细胞抑制率分别为(16.39±1.430%、(23.55±0.11)%、(62.78±1.42)%、(87.53±0.27)%,48小时细胞抑制率分别为(30.40±0.68)%、(46.18±1.80)%、(89.77±0.21)%、(97.94±0.18)%,(P〈0.05);流式细胞仪测定塞来昔布组出现凋亡峰,50、100μmol/ml浓度的塞来昔布干预24小时后,人胃癌细胞株MKN-45凋亡率分别为(25.5±2.66)%、(57.23±2.19)%;透射电镜观察显示塞来昔布组细胞呈凋亡表现,核固缩、碎裂,染色质浓缩,边集;塞来昔布(50μmol/L、100μmol/L)组培养48小时后DNA琼脂糖凝胶电泳可见典型的梯状条带,而对照组细胞DNA未见梯状条带;免疫细胞化学法显示经塞来昔布干预后,凋亡蛋白Bax表达增加,而Bcl-2表达减少,并随时间和药物浓度变化而明显。结论:塞来昔布呈剂量、时间依赖性地抑制MKN-45细胞增殖,促进MKN-45细胞凋亡。其机制之一可能是通过减少Bcl-2的表达、增加Bax的表达,从而启动细胞凋亡途径。
简介:目的:探讨汉防己甲素(Tet)对人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性的影响及其作用机制。方法MTT法检测Tet对SPC-A1细胞的增殖抑制作用,比较单纯照射组(4Gy)、照射(4Gy)+Tet(1μmol/L)组、单用Tet组(1μmol/L)及空白对照组间SPC-A1细胞增殖抑制率的差异。采用克隆形成实验来计算受照射后的细胞存活率,拟合细胞存活曲线,计算D0、Dq、SF2。流式细胞术检测照射前后SPC-A1细胞周期的分布情况。结果Tet对SPC-A1细胞的24、48和72h半数抑制浓度(IC50)分别为10.77、5.78、和3.89μmol/L。照射+Tet组24、48、72h的细胞增殖抑制率均高于单纯照射组,差异有统计学意义(P<0.05)。克隆形成实验显示照射+Tet组的D0、Dq和SF2值分别为(1.551±0.045)Gy、(0.522±0.023)Gy和0.503±0.008,均低于单纯照射组。放射增敏比(SER)为1.48。流式细胞仪检测结果显示照射导致了SPC-A1细胞G2期阻滞(P<0.05)。联合Tet后可以降低G2期阻滞细胞比例(P<0.05)。结论Tet可以有效增加人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性,其机制可能是通过降低放射导致的G2期阻滞细胞比例,从而使DNA的损伤固定,发生增殖性死亡。
简介:目的观察卡培他滨对人鼻咽癌细胞CNE-2的放射增敏作用,并探讨其可能的机制。方法用MTF法测定卡培他滨抑制细胞增殖20%的药物浓度(IC20),以卡培他滨24hIC20值对CNE-2细胞分别处理3h、6h、12h、24h,依次设为4个卡培他滨+照射组,对其给予6MeVX线分别单次照射0、2Gy、4Gy、6Gy、8Gy,另设对照组为单纯照射组;用克隆形成试验计算各组的放射增敏比,得到细胞生存曲线;5组细胞均给予6MVX射线单次照射6Gy,流式细胞仪检测各组的细胞周期变化情况及凋亡率。结果卡培他滨的24hIC20值为0.26μ/mL,卡培他滨处理3h、6h、12h、24h后的放射增敏比分别为1.08、1.15、1.22和1.35;卡培他滨处理后的照射组可将细胞阻滞在S期,且作用24h组的细胞凋亡率达45.9%;S期细胞比例及细胞凋亡率与卡培他滨作用时问成正相关。结论卡培他滨(24hIC20)对CNE-2细胞有放射增敏作用,其增敏比随作用时间的延长而增大,24h后增敏作用达最强,主要通过诱导细胞S期阻滞及促进凋亡来影响增敏。