简介：目的研究细胞周期中的两个因子P16蛋白和CyclinD1，并探讨其与外阴癌变之间的关系。方法采用免疫组织化学方法(SP法)。结果外阴鳞癌的阳性表达无论是病例数还是阳性指数与正常外阴皮肤、外阴上皮内非瘤样病变、外阴上皮内瘤样病变组相比均有显著差异(P<0．05)。CyclinD1的阳性表达在正常外阴皮肤与外阴上皮内非瘤样病变、外阴上皮内瘤变和外阴鳞癌之间比较均有显著的差异(P<0．05)。外阴鳞癌与外阴上皮内非瘤样病变、外阴上皮内瘤变间比较也有显著差异(P<0．05)。Ⅰ+Ⅱ期肿瘤P16蛋白的阳性表达率明显高于Ⅲ+Ⅳ期(P<0．05)，而CyclinD1低于Ⅲ+Ⅳ期(P<0．05)。高、中分化的肿瘤P16蛋白的阳性表达率显著高于低分化组(P<0．05)。而CyclinD1显著低于低分化组(P<0．05)。而且P16蛋白的阳性表达与CyclinD1的阳性表达有一定的负相关性。结论良性病变中P16蛋白的失活不明显。而在癌变后，P16蛋白的失活明显，且随着恶性程度的增加，表达越下调。相反，CyclinD1是细胞增殖的促进因子，在外阴癌变后，CyclinD1表达明显增加，促进外阴鳞癌的发生、发展。CyclinD1和P16蛋白呈负相关。

简介：

简介：目的探讨p16INK4a蛋白在多种人恶性肿瘤组织中的表达及临床意义。方法收集2014年至2015年手术切除的肿瘤标本642例。免疫组化染色检测并分析p16INK4在肿瘤组织中的表达。结果642例肿瘤样本中良性肿瘤120例、恶性肿瘤522例。免疫组化检测p16INK4a在恶性肿瘤组织中表达阴性（-）、弱阳性（＋）、中等阳性（＋＋）和强阳性（＋＋＋）表达率分别为17.43%（91/522）、11.11%（58/522）、19.16%（100/522）和52.30%（273/522）,而在良性病变中表达率分别为34.17%（41/120）、23.33%（28/120）、26.67%（32/120）和15.83%（19/120）,差异具有统计学意义（P〈0.05）。在不同组织来源的肿瘤中p16INK4a蛋白阳性表达率也并不相同（P〈0.05）。分别以阳性免疫组化染色“＋＋”和“＋＋＋”作为p16INK4A阳性表达界值,则p16INK4A蛋白作为恶性肿瘤分子标志的灵敏度、特异度和阳性预测值分别为71.46%、57.50%、87.97%和52.30%、84.17%和93.49%。结论p16INK4A代偿性高表达是人恶性肿瘤特异性的免疫表型,可作为恶性肿瘤诊断、鉴别诊断和分子分型的分子标志。

简介：背景和目的:肺癌脑转移发生频率较高。本文总结肺癌脑转移的临床特点及不同治疗方式对预后的影响。方法:回顾分析1995年1月～2000年12月本院400例肺癌脑转移的临床资料。结果:肺腺癌的脑转移发生率:腺癌41.3%,小细胞癌23.5%,鳞癌21.8%,鳞腺癌7.8%,未定型5%,肺泡癌0.8%。单发脑转移主要表现为头痛,呕吐,运动感觉障碍及意识障碍。肺部原发灶未治疗组平均3.1个月出现脑转移,治疗组平均7.4个月出现脑转移。脑转移灶手术切除或γ-刀治疗辅以化疗/放疗的中位生存期及1年、2年生存率分别为11.1月,30.7%和15.2%,10.9月,31.6%和10.6%。结论:肺腺癌最易发生脑转移,肺部原发灶的治疗可以延缓脑转移的出现,部分病人采用脑转移灶手术或脑γ-刀辅以化疗/放疗效果较好。

简介：目的研究肝细胞癌（HCC）发生过程中细胞周期调控因子cyclinD1、CDK4和p16蛋白表达及其意义。方法应用免疫组织化学SP染色法检测正常肝组织、慢性肝炎，肝硬化，癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1，CDK4和p16蛋白表达。对免疫组化结果进行计算机图象定量分析。结果cyclinD1，CDK4和p16蛋白的阳性单位（positiveunit，PU）和面数密度（areanumberdensity，NA）从慢性肝炎（PU分别为39．4、41．0和33．3；NA分别为236．7、272．7和237．4），肝硬化（PU分别为40．8、45．2和43．6；NA分别为313．8，354．6和322．9）癌周肝硬化（PU分别为55．5、59．4和54．4；NA分别为481．9、488．9和432．6）到肝癌（PU分别为59．6、63．7和58．1；NA分别为549．2、587．7和451．3）表达逐渐增强。癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1、CDK4、p16的表达明显高于慢性肝炎和肝硬化（P值分别为0．034、0．020、0．030、0．007、0．003和0．005）但癌周肝硬化和肝癌组织之间差异无统计学意义，P值分别为0．433、0。535和0．447。慢性肝炎和肝硬化中cyclinD1、CDK4、p16阳性信号主要定位于胞核，而癌周肝硬化和HCC中主要定位于胞质。P16与HCC的分化程度有关，但未发现cyclinD1、CDK4与肿瘤分化程度之间有相关性。结论cyclin-细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs）．细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子（CKIs）调控网络中，相关调控因子的异常可能参与了HCC的发生、发展。CyclinDl、CDK4的过度表达可能是肝癌发生过程中的早期事件。在HCC的发生过程中p16高表达可能是细胞周期正反馈调控的结果，在HCC的发生中可能属于早期事件，而p16表达下降或缺失可能是肝癌发生过程中的晚期事件。

简介：Objective:Toinvestigatethepost-transcriptionalregulationofp21WAF1/CIP1byp53.Methods:TheMDA-MB-468cellshaveendogenousmutantp53andtheMCF7cellslineshavewtp53.Recombinantp53expressionandp21WAF1/CIP1inductionweredetectedbyWesternblotanalysis.Northernblotanalysiswascarriedouttoexaminewhetherchangesinp21WAF1/CIP1proteinlevelsinMCF7cellstreatedwithAdCMVp53arereflectedatthemRNAlevel.FlowcytometricanalysisofMCF7cellsfollowingoverexpressionofrecombination.Results:Theratioofp53:p21WAF1/CIP1wasbelow1attheearlystagesofAdCMVp53infection,butincreasedto1.6byday3andto9.7byday5post-infection.Asexpected,p21WAF1/CIP1expressionwasnotdetectableinMDA-MB-468cellsdespitethepresenceofhighlevelsofmutantp53protein.TheG1/SratiosinuntreatedcontrolsandAdCMVβgalinfectedMCF7cellswere1.10and1.35,respectively.ByNorthernblotanalyzingthep21WAF1/CIP1:GAPDHratiosatdifferenttimepointsagainsttheratioattimepoint0,amaximum3-foldinductionofp21WAF1/CIP1mRNAexpressionrelativetountreatedcontrolwasobservedonday1post-infection.TheflowcytometricanalysisindicatedthatMCF7cellsinfectedwithAdCMVp53undergoG1arrestatbothtimepointsstudied,withG1/Sratiosrangingfrom5.54atday1to5.65atday7.TheG1/SratiosinuntreatedcontrolsandAdCMVβgalinfectedMCF7cellswere1.10and1.35,respectively.Conclusion:Thisstudydemonstratedthatp53couldregulatep21WAF1/CIP1geneexpressionatboththetranscriptionalandpost-transcriptionallevelsinMCF7cells.Thelattermechanismmaybeinvolvedinorberesponsiblefor,theinductionofcellcyclearrestbytranscription-defectivemutantsofp53.

简介：目的：探讨p53家族新成员p63及p73在脑胶质瘤中的表达情况，以及在不同病理分级的表达变化。方法：采用免疫组化S-P方法检测66例不同病理分级胶质瘤p63及p73蛋白的表达情况，与置换一抗的空白对照组比较，并同时进行组间对照。结果：p63及p73在66例脑胶质瘤患者中明显表达，p63表达阳性率为42．42％，p73表达阳性率为31．82％。组间对照：p63组Ⅱ～Ⅳ级与I～Ⅱ级比较P<0．Ol：p73组Ⅲ～Ⅳ级与I～Ⅱ级比较P<0．05，Ⅱ—Ⅲ级与I～Ⅱ级比较，x^2=2.268，P>0．05。结论：p63及p73作为p53家族的新成员可能是候选的抑癌基因。

简介：维生素D是脂溶性的维生素，在鲑鱼等海鱼和动物肝脏中含有少量维生素D，在蔬菜、水果中基本没有维生素D，但是维生素D却又是可以廉价取得的维生素，因为人体皮肤中的胆固醇通过日光中的紫外线照射就可合成维生素D。

简介：Geneticchangesofseveraltumorsuppressorgenessuchasp53andpl6areinvolvedinthegenesisordevelopmentofglioma.["’]Recently,anovelgenewhichencodesaproteinwithsimilaritytop53throughoutitsDNA-binding,transactivation,andoligomerizationdomains,calledp73,wasident...

简介：客观：在乳癌学习P-glycoprotein(P-gp)的临床的意义。方法：在乳癌的60种情况中的P-gp的表示被immunohistochemistry检验。到化疗的P-gp表示和反应比较地与变形乳癌在19个病人被调查。结果：P-gp在乳癌的60个案例中的48.3%个中是积极的。P-gp表示不与病人的年龄，月经地位，包含的腋的淋巴节点的数字，临床的阶段，组织学的类型，和神经质的受体地位有关(P>0.05)。转移(62.1%)和死亡(51.7%)的频率比在否定情况中在P-gp积极案例中是更高的(16.1%对12.9%，P<0.005)。P-gp积极案例(48.3%)的5年的幸存率比否定案例(87.1%)的显著地低(P<0.05)。在收到了辅助化疗的病人，远转移比在P-gp否定案例(57.1%)(P=0.0468)中更经常发生在P-gp积极案例(94.7%)中。更多的P-gp否定病人(7/9)对化疗(P=0.0055)比积极病人(1/10)应答。结论：P-gp表示的Immunohistochemical检查在在乳癌病人预言反应到化疗和预后是有用的。P-gp确实与差的预后被联系。

简介：p16是kamb和kolnik于1994年初首先报道的一种新型抑癌基因。已证实p16基因位于人9号染色体的p21区域，其由3个外显子和2个内含子组成。这个部位的缺失、突变易发生恶性肿瘤。p16基因的重要性不亚于p53和RB肿瘤抑制基因、甚至更为重要。为了探讨p16的表达及在胃癌中的意义，

简介：目的：检测信号分子JAK2／STAT3在食管鳞癌组织样本中的表达，并探讨成纤维细胞生长因子诱导14（Fn14）表达与JAK2／STAT3信号通路的相关性。方法采用免疫组织化学法检测118例食管癌组织及配对正常食管黏膜组织中Fn14、p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达情况。分析Fn14与p-JAK2、p-STAT3蛋白表达的相关性及三者表达与食管鳞癌临床病理特征的关系。结果Fn14阳性表达主要定位于细胞膜和胞浆，p-JAK2、p-STAT3阳性表达主要定位于细胞质和胞核。Fn14、p-JAK2、p-STAT3在食管鳞癌中的阳性表达率分别为51．7％（61／118）、50．9％（60／118）、57．6％（68／118），均高于正常食管黏膜鳞状上皮组织的4．2％（5／118），差异有统计学意义（P＜0．05）。Fn14、p-JAK2及p-STAT3蛋白表达与分化程度、TNM分期有关（P＜0．05），而与性别、年龄均无关（P＞0．05）。Fn14与p-JAK2、p-STAT3在食管鳞癌不同分化程度组织中及不同TNM分期中均呈正相关（P＜0．05）。结论Fn14、p-JAK2、p-STAT3在食管鳞癌中高表达，可能与食管鳞癌的发生、发展有关。

简介：目的P16在宫颈癌中表达升高且很少发生突变。本文的研究旨在探讨P16在宫颈癌中的高表达是否受PRb、Bcl-2、P73表达的影响。方法对61例宫颈癌进行P16、PRb、Bcl-2、P73的免疫组化染色，观察P16表达与PRb的阳性率及作为PRb结合E2f功能指示器的Bcl-2和P73的阳性率的关系。结果P16高表达者在PRb、Bcl-2或P73阳性表达病例中分别占63．7％、61．0％、68．0％，而在PRb、Bcl-2或P73阴性病例中分别占43．6％、30．8％、38．9％；P16低表达者在PRb、Bcl-2或P73阳性表达病例中分别占36．3％，39．0％、32．0％，而在PRb、Bcl-2或P73阴性病例中分别占56.4％，70．2％、61．1％。经，检验分析，P16过表达与PRb含量关系不密切，但与Bcl-2和P73阳性率趋势一致。结论宫颈癌中P16表达升高不受PRb阳性率影响，而可能是由于PRb结合E2f功能减低所致。

简介：

简介：目的：比较卵巢癌SK-OV-3细胞在2D和3D培养系统中的生长特性。方法将卵巢癌细胞株SK-OV-3分别采用2D和3D培养系统进行培养，观察细胞生长形态。采用CCK-8法测定细胞生长，Brdu法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期分布。结果SK-OV-3细胞在2D培养系统中呈单层贴壁生长；在3D培养系统中形成多细胞球样体（muti-cellularspheroid，MCS），生长速度较2D培养系统慢。在2D培养系统中SK-OV-3细胞的S/G2-M期细胞比例为（53．7±5．8）％，明显高于在3D培养系统中S/G2-M期细胞比例[（40．9±2．0）％，P＜0．05]。结论不同的培养方式对卵巢癌细胞的生长具有较大的影响。MCS三维培养系统能更好地模拟体内肿瘤细胞的生长状况，是卵巢癌研究的良好平台。

简介：目的对比分析3D和2D腹腔镜胃癌根治术患者的临床资料，探讨3D腹腔镜在胃癌根治术中的临床优势和应用价值。方法回顾性分析本院2015年1月至2016年12月52例胃癌患者行腹腔镜胃癌根治术（D2淋巴结清扫）的临床资料。其中3D腹腔镜手术共22例．2D腹腔镜手术共30例。分析两组的手术时间、术中出血量、淋巴结清扫数量、术后并发症发生率、术后病理分期。结果3D腹腔镜手术组的手术时间明显少于2D腹腔镜手术组[（202．7±21．9）minvs.（258．0±56．3）min，P〈0．001]。3D腹腔镜手术组清除淋巴结数量多于2D腹腔镜手术组[（23．6±3．8）枚vs.（20．1±4．2）枚，P=0．02]。两组术中出血量相比无明显差异[（146．8±35．6）mlvs.（148．8±82．4）ml，P=0．905]。两组患者术后并发症发生率无明显差异（P〉0．05）。两组患者术后病理分期无明显差异（P〉0．05）。结论3D腹腔镜行胃癌根治术可缩短手术时间和增加淋巴结清扫数量并不增加手术并发症。

简介：

简介：目的:探讨p16基因外显子2的缺失和突变与胃癌发生发展的关系.方法:应用新鲜组织标本基因组DNA抽提、PCR-SSCP分析的方法,对30例胃癌及癌旁组织中p16基因外显子2的缺失和突变进行检测.结果:胃癌组织样本中p16基因外显子2的缺失率为10.00%,突变率为10.00%,两者之和为20.00%,癌旁组织样本中未发现缺失和突变,统计学分析有显著性差异(P<0.01).结论:p16基因外显子2的缺失和突变与胃癌的发生具有一定的相关性.

简介：腺样囊性癌是头颈部较常见的恶性肿瘤之一,其特点为嗜神经性及远处转移,手术和放化疗效果及预后较差,为了提高患者的远期生存率,迫切需要寻找新的治疗方法,而p53基因是一种重要的抑癌基因,近年来在恶性肿瘤中的作用日益受到重视,因此可作腺样囊性癌治疗的重要途径来探讨。

简介：Toevaluatetheeffectofadenovirus-mediatedp53gene(Adp53)onapoptosisandradiosensitivityofhumangastriccarcinomacelllines.Methods:Recombinantadenovirusexpressingwild-typep53lineswithdifferentp53geneticstatus.p53proteinexpressionwasdetectedbyimmunohistochemistryassayandwesternblotassay.Cellsurvivalwasassessedusingaclonogenicassay.TUNELassaywasusedindeterminationofapoptosis.FourhumangastriccarcinomacellsinfectedwithAdp53wereirradiatedwith4GyandcellcycledistributionandSub-G1peakwereassayedbyflowcytometry.Results:G2/Marrest,apoptosisandinhibitionoftumorcellproliferationwereinducedbyinfectionatAdp53at100MOIwhichcausedhightransferrateofwild-typep53andstrongexpressionofp53proteininfourhumangastriccarcinomacells.Theradio-enhancementratioofAdp53at4Gywere3.0forWcell,3.6forMcell,2.2forneocelland2.5for823cellinvitro.Conclusion:ThisstudydemonstratedthatAdp53transferincreasedcellularapoptosisandradiosensitivityofhumangastriccarcinomacelllinesinvitroindependentlyoncellularintrinsicp53statusthussupportingthecombinationofp53genetherapywithradiotherapyinclinicaltrials.