简介:目的分析腹膜后良性神经源性肿瘤的MRI表现,以期提高诊断正确率.方法复习经手术及病理证实并行MRI检查的腹膜后良性神经源性肿瘤23例,包括神经鞘瘤10例,肾上腺外嗜铬细胞瘤8例,神经节细胞瘤及神经纤维瘤各2例,副神经节瘤1例,对肿瘤的部位、大小、形态、边缘及信号特点进行分析.结果23个肿瘤中位于腹膜后脊柱右侧者18例,左侧4例,椎前腹主动脉与下腔静脉之间1例.肿瘤横断面最大径3.1~14.5cm,平均6.5cm.肿瘤呈类球形改变的22例,占95.7%,不规则形仅1例,类球形肿瘤中有10例(45.5%)可见病变部分呈鸟嘴样伸入椎间孔或下腔静脉后.肿瘤边界清楚,T2WI可检出包膜者17例(73.9%).T1WI肿瘤均以低信号或等信号为主,其中病灶内混杂高信号影2例.T2WI肿瘤信号多不均匀(19例,占82.6%),内均可见明显高信号区,其中表现为"靶征"8例,占全部病例的34.8%,包括神经鞘瘤5例,神经节细胞瘤2例,神经纤维瘤1例,嗜铬细胞瘤无一例出现"靶征".T2WI表现信号均匀4例.增强扫描不均匀强化19例,T2WI肿物内的明显高信号区出现强化10例(52.6%).T2WI显示"靶征"者增强扫描显示"靶心"强化.增强扫描均匀强化者4例.结论腹膜后良性神经源性肿瘤的MRI表现有一定特征性,可为肿瘤的鉴别诊断提供依据.
简介:目的探讨双源CT血管造影(CTangiography,CTA)对进展期胃癌胃周血管的三维重建能力,评价其对腹腔镜胃癌根治术的指导意义.方法25例拟行腹腔镜胃癌D2根治术患者行腹部双源CT增强扫描,用容积再现技术(volumerenderingtechnique,VRT)进行三维血管重建,根据其CTA表现评价胃周血管的空间解剖特征,将所得的解剖学资料与腹腔镜下血管解剖对比.结果双源CT血管重建准确显示胃左动脉25例,胃右动脉15例,胃左静脉5例,肝动脉、胃十二指肠动脉全部显示,其中肝右动脉起自肠系膜上动脉1例,胃左静脉直接汇入门静脉2例.脾动脉起源相对固定.根据CTA结果指导腹腔镜下进展期胃癌D2根治术,手术均顺利完成,无中转开腹.重建的胃周血管与术中活体解剖完全吻合.结论双源CTA能清晰显示腹腔干及其分支动脉,以及部分静脉血管,对腹腔镜进展期胃癌D2根治术具有重要的指导意义.
简介:目的探讨癌胚抗原(CEA)联合神经源特异性烯醇化酶(NSE)对小细胞肺癌的诊断效能。方法选择100例小细胞肺癌患者作为研究组,100例肺部良性疾病患者作为对照组。采集患者静脉血,采用化学发光法检测血清CEA水平,采用电化学发光法检测血清NSE水平。计算CEA、NSE及CEA联合NSE诊断小细胞肺癌的敏感度、特异度。结果CEA诊断小细胞肺癌的敏感度和特异度分别为77.8%和80.2%:NSE诊断小细胞肺癌的敏感度和特异度分别为73.2%和79.7%;CEA联合NSE诊断小细胞肺癌的敏感度和特异度分别为89.2%和95.4%,均高于CEA或NSE单独诊断结果。结论CEA联合NSE对小细胞肺癌具有较高的诊断价值,可明显提高诊断敏感度和特异度,对小细胞肺癌的早期发现和治疗具有重要意义。
简介:目的探讨炎症微环境下ARGl基因表达水平对人结直肠癌细胞增殖的影响n方法选取人结直肠癌细胞系HT29细胞和巨噬细胞M2型细胞,通过小干扰RNA转染HT29细胞沉默ARGl表达,通过慢病毒载体系统转染HT29细胞高表达ARGl基因n实验共分6组:HT29单纯培养组、HT29与M2细胞共培养组、共培养+精氨酸酶抑制剂组、共培养+L-精氨酸组、ARGl高表达HT29与M2细胞共培养组、ARGl沉默HT29与M2细胞共培养组n精氨酸酶活性实验检测各组细胞中ARGl活性,ELISA法检测各组培养液中IL-6含量,CCK8试剂盒检测各组HT29细胞增殖能力。结果与巨噬细胞M2型细胞共培养后HT29细胞中精氨酸酶活性明显高于单独培养组n外源性添加L-精氨酸或高表达ARGl基因后,HT29细胞精氨酸酶活性、IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著提高。外源性添加精氨酸酶抑制剂(Nor-NOHA)或转染siRNA沉默ARGl基因表达均能明显降低HT29精氨酸酶活性,IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著降低。结论炎症微环境下过表达代谢基因ARGl能够增强结直肠癌细胞HT29的增殖能力。
简介:目的:研究心肌细胞条件培养液(cardiomyocyteconditionedmedium,CMCM)对K562细胞及NCI-H2452细胞增殖的影响,探索CMCM抑癌作用是否有肿瘤特异性,并探究其理化性质。方法:原代培养Wistar乳大鼠心肌细胞,以顺铂(DDP)作为阳性对照,CCK8法分析CMCM对K562细胞及人间皮瘤细胞NCI-H2452以及正常肝细胞HL7702体外增殖的影响。随后将CMCM采取不同比例稀释,探究稀释浓度与抑瘤作用间的关系。将CMCM采用胰酶消化,予以不同温度处理,以探究CMCM的理化性质。结果:K562细胞及NCI-H2452细胞分别与CMCM共同培养后,细胞存活率明显下降,与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05),而对正常细胞存活率无明显影响(P>0.05)。经胰酶消化及热处理后的CMCM活性仍然存在,CMCM对K562细胞的抑制作用具有时间及浓度依赖性。结论:CMCM可抑制K562细胞及NCI-H2452细胞的增殖,CMCM不能被蛋白酶所破坏,对热也稳定,抑制作用具有时间及浓度依赖性。