简介:目的:探讨感染性脑损伤的发生机制及NMDA受体非竞争性拮抗剂和Ca^2+通道阻滞剂对脑损伤的保护作用。方法:采用百曰唼菌液诱导感染性脑损伤模型,应用第二代细胞内Ca^2+荧光指示剂Fura-2/AM负载突触体.测定突触体胞浆内[Ca^2+].变化及MK-801和Nimodipine对其变化的影响。结果:突触体胞浆中[Ca^2+].在注菌后30分钟即已明显升高.随脑损伤时间的延长,[Ca^2+].持续进行性升高。Nimodipine治疗后,突触体胞浆内[Ca^2+]明显下降,MK-801预处理后4小时和24小时组突触体胞浆内[Ca^2+].亦明显降低(P<0.05)。结论:感染性脑损伤的发生与神经细胞膜上电压依赖性Ca^2+通道开放和NMDA受体依赖性迟发性钙离子内流引起的神经细胞内钙离子超载密切相关.MK-801和Nimodipine通过缓解细胞内钙离子超载.减轻感染性脑损伤。
简介:目的研究海战条件下开放性颅脑爆震伤动物模型颅脑影像学的变化特点。方法以狗颅中线向左(右)1cm,眶上缘向上1cm交界处为爆炸中心位置。将15只犬根据爆炸距离(爆炸源最低点距爆炸点的距离)分为3组,分别为3mm组、3.5mm组、4mm组。比较各个组的爆炸效果,选出最适的爆炸距离为3.5mm。再将20只犬随机分为对照组(非海水浸泡),实验组(海水浸泡)。以爆炸距离3.5mm致伤后,实验组犬受伤脑组织浸泡于海水环境中,比较两组犬致伤3h、5h、8h后颅脑CT的动态变化。结果经颅脑动态CT观察测量,实验组犬8h内脑水肿出现时间晚于对照组,同时脑水肿程度明显轻于对照组。结论海水浸泡在8h内可以明显延缓脑水肿出现。
简介:目的探讨大鼠原代神经细胞培养体系对放射性损伤敏感性及其损伤机制。方法建立大鼠原代星形胶质细胞-神经元共培养体系,原代神经元培养体系以及原代星形胶质细胞培养体系并分别随机分为对照组(始终正常培养),放射损伤组(对细胞实施X射线单次照射)。72h后,对比评价不同组细胞死亡率、凋亡以及活性氧(ROS)含量变化。结果X射线照射引起原代神经元培养体系细胞死亡率[(68.0±5.2)%]及ROS含量(103.6±8.8)升高最为明显。共培养体系细胞损伤较轻,星形胶质细胞培养体系则无明显损伤。原代神经元培养体系和原代星形胶质细胞-神经元共培养体系中放射损伤组的细胞死亡率及ROS含量与同体系内对照组的差异有统计学意义(P〈0.05)。原代神经元培养体系放射损伤组的细胞死亡率及ROS含量与其余两种培养体系同组相应指标的差异也有统计学意义(P〈0.05)。神经元放射性损伤的主要表现是异常凋亡。结论放射损伤后原代神经元培养体系ROS含量明显增高,导致神经元凋亡失调。因此,ROS可能成为放射性脑损伤一个新的治疗靶点。
简介:目的探讨通心络对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制。方法用Zea.Longa方法制作大鼠大脑中动脉缺血.再灌模型,观察不同剂量的通心络(0.5mg/kg,2.0mg/kg)对缺血.再灌脑损伤大鼠行为学、脑组织形态学等的影响,检测线粒体内NDA及FAD氧化呼吸链R3、R4、RCR、P/O等评价呼吸功能的指标,以及对脑组织匀浆中超氧化物岐化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的影响。结果通心络(2.0mg/kg)能减轻脑缺血-再灌损伤大鼠神经功能缺损,减少脑水肿,缩小脑梗死面积,改善线粒体呼吸链功能,抑制脑组织匀浆中SOD含量的降低及MDA含量的升高。结论通心络对脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用,其机制与改善线粒体呼吸功能和抗脂质过氧化作用有关。
简介:目的比较不同类型脑桥梗死的病因机制和临床特征。方法选择脑桥梗死患者75例,分为基底动脉狭窄组9例和基底动脉无狭窄组66例,其中基底动脉无狭窄组又分为穿支病变组33例和小动脉病变组33例。比较各组的临床特征与影像学变化。结果在各组的临床特征中,基底动脉狭窄组的糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、合并其他颅内血管中重度狭窄、神经功能缺损进展发生率、入院美国国立卫生研究院卒中量表(NationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS)评分、出院NIHSS评分、出院改良Rankin量表(modifiedRankinScale,mRS)评分≥3比例较其他组增高(P〈0.05)。穿支动脉病变组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、入院收缩压、梗死灶大小、入院NIHSS、出院NIHSS评分、神经功能缺损进展、出院mRS评分比例高于小动脉病变组(P〈0.05)。结论脑桥梗死存在不同的病因和发病机制。脑桥旁正中动脉梗死及合并基底动脉狭窄的脑桥梗死病变以动脉粥样硬化为主,病灶大,症状重,易发生进展,预后不良。
简介:目的探讨评定心因性精神障碍司法精神鉴定责任能力的方法.方法对72例心因性精神障碍的刑事案例资料用SPSS统计包进行等级相关和逐步判别分析,筛选出对责任能力评定有关因素及有影响的判别因子.结果作案方式、案情、意识障碍、妄想、幻听、举鉴者、作案动机、思维形式障碍、幻视、情感障碍、作案后果、作案对象、个性等19个因素与责任能力有关,有判别作用的因素为作案方式、案情、意识障碍、妄想、幻听、劳动环境、适应能力共7个因子,建立了评定心因性精神障碍责任能力的判别方程.组内回代检验总体判断正确率为93.3%.结论多元判别分析方法可作为评定心因性精神障碍责任能力的方法.
简介:目的通过体外观察银杏叶提取物(EGB)对血小板磷酸二酯酶(PDE)、核苷酸环化酶[腺苷酸环化酶(AC)、鸟苷酸环化酶(GC)]活性和环核苷酸[环腺苷酸(cAMP)、环鸟苷酸(cGMP)]水平的影响,探讨EGB抗血小板聚集的可能机制。方法采集2周内未服任何药物的3例健康志愿者肘静脉血(柠檬酸钠抗凝),血小板分离洗涤后分别观察不同浓度EGB对血小板cAMP、cGMP水平及经超声匀浆后分离的PDE、AC、GC活性的影响,并以加同等体积药物溶剂为空白对照。结果随着EGB浓度的增加,血小板cAMP水平明显增高,PDE3活性明显抑制,变化呈剂量依赖性:大剂量EGB(80mg/L)对PDE5有轻度抑制作用;不同浓度EGB对cGMP水平和PDE2、AC、GC活性均无明显影响。结论EGB通过抑制血小板PDE3活性,提升cAMP水平从而起到抗血小板聚集作用.